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在哺乳动物的耳蜗中，I型螺旋神经节传入神经纤维与内毛细胞（inner hair cells，IHC）底的细胞膜形成突触连接，将内毛细胞的听觉信息传入神经中枢，除此之外来自外侧上橄榄体的外侧橄榄耳蜗束（lateral olivocochlear system，LOC）发出传出神经，在内毛细胞下与传入神经的树突形成轴-树突突触对IHC下的传入突触进行反馈调节。
不少研究提示耳蜗具有对言语在时间、空间和强度上的初步编码功能，并认为内毛细胞下突触复合体在其中起到重要的作用。
虽然，已知在LOC中存在着多种神经递质/神经调质调节传入神经，如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸（gamma-amino butyric acid，GABA）、多巴胺（dopamine，DA）、降钙素相关肽和脑啡肽等，并且大部分同时存在于支配外毛细胞的内侧橄榄耳蜗束中。
唯独DA仅存于LOC系统中，并且是由LOC传出神经纤维直接分泌到内毛细胞下突触复合体中的一种重要神经递质[1]。
已证实DA在缺氧、噪声等条件下通过抑制谷氨酸兴奋毒性对耳蜗起到保护作用。
另外，在听觉适应现象中，持续给声刺激时听神经的冲动发放速率开始时最大，然后很快降低，也可能是由于DA对谷氨酸兴奋性的抑制作用。
但是由于DA的受体较多，到底通过怎样的受体及其途径起作用仍不清楚。
本文就耳蜗中DA受体的分布及相关功能做一综述。
【多巴胺受体亚型的分类】现已知多巴胺受体为G蛋白偶联受体，哺乳动物体内存在六种功能性多巴胺受体：D1a、D1b、D2、D3、D4和D5，·综述：耳科学·多巴胺受体在耳蜗中的分布及其功能郭玲伶 余力生 李兴启【摘要】多巴胺（dopamine）作为外侧橄榄耳蜗系统释放的一种重要神经递质，在声创伤、缺氧、缺血时通过抑制谷氨酸兴奋毒性对传入神经起到保护作用。
但是，由于多巴胺受体较多，在耳蜗内多巴胺到底通过怎样的受体及其途径起作用尚未明确。
本文就耳蜗中多巴胺受体的分布及相关功能做一综述。
多巴胺多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃（分解）多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素a B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注侮分钟1〜5卩g/kg或每分钟200卩时，多为B作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注侮分钟5〜20卩g/kg或每分钟0.3〜1mg）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量（每分钟1.5〜3卩g时，由于其较强的a作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min ）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml）;也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg? mi n）,此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）x3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺安全使用措施20mg/支一.作用机制本品以其ｂ肾上腺素能的直接作用及促使去甲肾上腺素由肾上腺素能神经末梢释放。
具有正性肌力作用，可兴奋ｂａ受体和位于肾，肠系膜，冠状动脉，脑动脉的多巴胺受体。
兴奋ｂ受体，使心率，心肌收缩力合心输出量皆可提高，心肌耗氧量轻度增加，使皮肤和粘膜血管收缩，兴奋ａ受体和多巴胺受体使冠状动脉和肾，肠系膜动脉扩张，血流量增加。
适应于心肌梗死，创伤，内毒素败血症，心脏手术，肾衰竭，充血性心力衰竭等引起的休克，补充血容量疗效不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克;由于本药可增加心排血量，也用于洋地黄及利尿剂的心功能不全。
二.用法及用量1.小剂量（0.5-2ug/kg.min）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
2.中等量（2-10ug/kg.min），能直接激动ｂ1受体以及间接促使去甲肾上腺素由肾上腺素能神经末梢释出，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终是心排血量增加，收缩压升高舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善3.大剂量时（>10ug/kg.min）兴奋ａ受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力的增加，致使收缩压及舒张压均增高，升高血压。
有轻微加快心率作用。
4.治疗心衰时2-10ug/kg.min，治疗休克时10-20ug/kg.min.三.不良反应与禁忌1.不良反应较轻。
常见的有胸痛，呼吸困难，心悸，心律失常（尤其是大剂量时），心搏快而有力，心跳缓慢，头痛，呕吐；停药或减慢滴速可缓解。
2.长期或大剂量输注时，可引起末梢缺血和坏疽，有时甚至需肢端截除。
对肢端循环不良的病人，需严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。
3.嗜铬细胞瘤患者不宜使用；4.闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞，动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎，冻伤（如冻疮），糖尿病性动脉内膜炎，雷诺病等慎用。
多巴胺受体激动剂在帕金森病中的应用帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的退化引起。
治疗帕金森病的方法有很多，其中多巴胺受体激动剂被广泛应用于该疾病的治疗中。
本文将探讨多巴胺受体激动剂在帕金森病治疗方面的应用及其优势。
一、多巴胺受体激动剂的机制和作用多巴胺受体激动剂是一类可以直接刺激大脑中多巴胺受体的药物。
它们通过与多巴胺受体结合，模拟多巴胺神经元释放的效应，从而增加大脑中的多巴胺水平。
这对于帕金森病来说非常重要，因为该疾病主要是由于多巴胺神经元减少引起。
1. 提高运动功能：帕金森病患者通常会出现肌肉僵硬和无法自如地控制肢体的症状。
多巴胺受体激动剂可以通过增加多巴胺水平，改善运动功能，减轻肌肉僵硬和震颤等症状。
2. 延缓疾病进展：除了缓解症状外，多巴胺受体激动剂还能够延缓帕金森病的进展。
由于该类药物直接刺激多巴胺受体，而不是像其他药物一样去补充或替代多巴胺神经元，因此能够更好地保护现有的多巴胺神经元。
二、多巴胺受体激动剂的优势在治疗帕金森病时，与传统药物相比，使用多巴胺受体激动剂可带来许多优势。
1. 减少周围神经系统不良反应：传统的帕金森常用药物如左旋多巴和卡马西平等可能会引起恶心、呕吐和低血压等不良反应。
而多巴胺受体激动剂由于直接作用于大脑中的多巴胺受体，减少了对周围神经系统的影响，因此可以避免或减轻这些不良反应。
2. 较长的药效持续时间：多巴胺受体激动剂的药效持续时间相对较长。
这样一来，患者可以减少用药频率，方便了日常生活并提高了治疗的依从性。
3. 减少运动并发症风险：随着帕金森病的进展，传统药物往往需要逐渐增加剂量以维持其疗效。
然而，增加剂量可能会增加运动并发症（如震颤、肌肉扭曲等）的风险。
而多巴胺受体激动剂在使用过程中相对稳定，较少引起运动并发症。
三、适用人群和不良反应多巴胺受体激动剂主要适用于年轻或初期帕金森病患者以及那些遭受传统治疗不良反应的患者。
但是需要注意的是，每个人对该类药物的耐受性和反应都有所不同。
多巴胺及其受体：快感之源，毒瘾之源，精神分裂症的发病之源(一}多巴胺的分布、合成及代谢多巴胺(dopamine，DA)在中枢神经系统内存在于黑质、中脑腹侧被盖区、下丘脑等部位的DA能神经元内。
其前体为酪氨酸，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)的作用下转化为多巴，后者再经多巴脱羧酶的作用生成DA。
在突触前膜释放后，DA作用于多巴胺受体，其余的DA被主动摄取进入突触前神经元，单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺氧位甲基移位酶(COMT)参与DA的代谢失活。
（二）中枢多巴胺能神经通路脑内多巴胺能系统有4条投射通路：①中脑-边缘通路：主要调控情绪反应。
②中脑皮质通路：主要与认知功能有关。
③黑质-纹状体通路：是锥体外系运动功能的高级中枢。
④结节-漏斗通路：主要调控垂体激素的分泌，如抑制催乳素分泌、促进ACTH分泌等。
另外，脑内还存在犒赏通路（该通路属于中脑-边缘通路），DA参与脑内奖赏和强化机制的调节。
（三）多巴胺受体及其亚型DA受体属G蛋白偶联受体家族，包括D1、D2、D3、D4、D5五个亚型。
根据配体的不同及其与信号转导系统的偶联关系，将D1和D5受体归为D1样受体，D2、D3和D4受体归为D2样受体。
D2样受体与精神活动、情绪及认知过程密切相关，其中D3亚型受体为DA自身受体，通过负反馈机制调节DA的生物合成和释放。
黑质-纹状体通路存在D1样受体和D2样受体；结节-漏斗通路存在D2亚型受体；中脑-边缘通路和中脑皮质通路主要存在D2样受体，D4亚型受体特异地存在于这两个通路。
推测可能成为开发具有较少锥体外系不良反应新型抗精神病药的靶点。
（四）多巴胺及其受体与精神疾病与脑内DA关系最密切的疾病是精神分裂症和帕金森病。
研究表明，精神分裂症患者DA能神经元功能亢进，D2受体与精神分裂症的发生明确相关；帕金森病的发病原因主要为DA能神经元的变性死亡和DA合成减少。
犒赏通路DA激活可强化服药行为，导致药物滥用。
多巴胺1药动学特点2药理作用3临床应用4不良反应1掌握多巴胺的作用、临床应用及不良反应2能正确使用多巴胺，具有防止不良反应发生的能力药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应口服无效t 1/2约2min 维持5-10min静脉滴注不易通过血脑屏障无中枢作用药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应多巴胺β1受体多巴胺受体α受体增强去甲肾上腺素释放药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※小剂量：0.5～2μg/kg/min 激动多巴胺受体肾血管舒张肾血流量及肾小球滤过率增加尿量增加保护肾功能药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※中剂量：2～10μg/kg/min 激动β1受体心肌收缩力增强心排出量增加收缩压升高舒张压不变或略升高药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※大剂量：大于10μg/kg/min 激动β1受体激动α受体心肌收缩力增强外周血管收缩收缩压及舒张压均升高肾血流量及尿量减少肾血管收缩药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应药动学特点临床应用药理作用教学目标休克※伴有心肌收缩力减弱※伴有尿量减少※已补足血容量而效果不佳的必须先补足血容量不良反应急性肾衰竭※与利尿药合用可增强疗效药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应心血管不良反应※剂量过大或静脉注射速度过快时发生。
※表现为心动过速、血压升高等。
※室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压慎用。
嗜铬细胞瘤禁用。
※肢端循环不良的病人，有发生坏死及坏疽的可能性进行血压、心排出量、心电图监测选粗大血管给药，防止药液外漏药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应肾脏不良反应※剂量过大或静脉滴注速度过快时发生。
※表现为肾血管收缩，尿量减少。
进行尿量监测其他※恶心、呕吐少见。
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
多巴胺（受体）与心理活动的关系多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
多巴胺通过其相应的膜受体发挥作用,多巴胺受体为七个跨膜区域(72GM)组成的G蛋白偶联受体家族。
现今发现的多巴胺受体有五种，D1、D2、D3、D4、D5，其中D1 、D5为D1样受体，激活后升高细胞内cAMP 水平，D2、D3、D4为D2样受体，激活后降低细胞内cAMP水平。
科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。
如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。
因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。
多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。
虽然多巴胺传递对于正常大脑功能是必不可少的，然而一直以来科学家们对于参与这一关键的神经元相互作用的分子生物学组成仍知之甚少。
因此，科学家们都在这领域上不停地在研究。
男性比女性更易成酒鬼酒精是世界上最常被滥用的物质之一，男性染酒瘾概率是女性的近两倍。
直到现在，导致这种男女差别的潜在生物学因素尚不明确。
最新一期《生物精神病学》发表的一项最新研究表明，多巴胺可能是导致男女差别的重要因素。
酒精反应美国哥伦比亚大学和耶鲁大学研究人员以因应酬而喝酒的大学阶段男女生为研究对象，在实验室展开酒精消耗实验。
实验对象喝掉含酒精或不含酒精饮料后，研究人员对他们进行特殊的正电子发射断层显像(PET)扫描。
这项成像技术可测量酒精诱发的多巴胺释放量。
多巴胺在大脑内有多重功能，此次研究的重点在于它的愉悦功效，诸如一些有益经历如性或药物释放出的多巴胺所起的功效。
扫描结果显示，尽管酒精消耗量相似，但男性多巴胺释放量高于女性。
多巴胺受体多巴胺受体跨膜代谢营养性G蛋白连接的细胞受体，在脊椎动物中枢神经系统的功能中发挥重要作用。
这些受体的主要内源性配体激动剂是多巴胺。
多巴胺受体参与动机，训练，精细运动协调，调节神经内分泌信号的过程。
这个类包括五种类型的受体：D1，D2，D3，D4和D5。
在许多神经和精神疾病中注意到多巴胺能功能的改变，而受体本身是各种药物的靶标。
绝大多数抗精神病药物是多巴胺受体拮抗剂，精神兴奋剂通常间接激活它们。
编码多巴胺受体的五种人类基因是已知的。
根据其结构，生物化学和药理学特征，将相应的受体细分为D1样（D1，D5）和D2样（D2，D3，D4）。
这两类受体在1979年首次被分离，只有D1样受体激活腺苷酸环化酶。
D2组的受体反而抑制它。
假设有D6和D7受体，但其存在尚未被证实。
1983年提出的另一种分类法根据其作用将受体分开：DA1受体的激活引起肌肉松弛和血管舒张;对于这些受体（R） - 硫化物是强烈的拮抗剂，阿扑吗啡是弱激动剂，并且多潘立酮不作用于它们。
DA2受体的激活抑制去甲肾上腺素的作用，阿朴吗啡是其强效激动剂，强效拮抗剂是（S）- 舒必利和多潘立酮。
中枢神经系统的多巴胺受体似乎属于这一类。
D1样受体如上所述，D1样受体包括D1和D5受体。
这一类受体的一个特征是激活Gαs/ olf家族的G蛋白，从而激活腺苷酸环化酶。
仅在多巴胺敏感细胞的突触后膜上发现D1样受体。
该类受体基因不含内含子，因此D1和D5受体存在于单一剪接变体中。
D2样受体D2样受体包括D2，D3和D4受体。
这些受体结合Gαi/ o家族的G蛋白并因此抑制腺苷酸环化酶。
与D1样不同，D2和D3受体不仅存在于多巴胺敏感细胞的突触后膜上，而且还存在于多巴胺能神经元的突触前膜上。
D2样受体的基因含有内含子：D2受体基因中的7个内含子，基因中的D3-5和D4基因中的3个（人类基因）。
已知D2和D3受体以几种形式存在，这是它们的前体mRNA的选择性剪接的结果。
多巴胺 (DＡ) 是内源性儿茶酚胺类物质，它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。
DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA１受体通过ＧS蛋白增高cＡＭP发挥作用, DA2受体通过G i蛋白降低cＡMP 而起作用.根据基因结构和药理学特点又将ＤA１受体分为D１和Ｄ5二个亚型，DＡ2受体分为D2、D３和D4三个亚型.
ＤA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞，DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、肾上腺皮质细
胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。
肾血管Ｄ1 受体激活腺苷酶环化酶（ＡC），引起血管的扩张，多巴胺通过激活DA１受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的Ｎa＋—Ｈ+逆转运体（利尿作用)，多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的Ｄ２受体介导的。
激活肾上腺髓质的 D2 受体抑制去甲肾上腺素释放，交感神经末梢的 D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ß１受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体.药理作用有:（ 1 )中等剂量（5－1０ｕg/kg/miｎ)激动心脏ß1受体使心肌收缩力加强,心率加快；（２）大剂量（>１0 ug/kg/ｍin)作用于血管的ａ受体,增加收缩压和脉压；( ３）小剂量（２－５ ug ／kg/min）激动肾脏多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。
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多巴胺 (DＡ) 是内源性儿茶酚胺类物质，它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。
DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA１受体通过ＧS蛋白增高cＡＭP发挥作用, DA2受体通过G i 蛋白降低cＡMP 而起作用.根据基因结构和药理学特点又将ＤA１受体分为D１和Ｄ5二个亚型，DＡ2受体分为D2、D３和D4三个亚型.ＤA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞，DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、
肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。
肾血管Ｄ1 受体激活腺苷酶环化酶（ＡC），引起血管的扩张，多巴胺通过激活DA１受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的Ｎa＋—Ｈ+逆转运体（利尿作用)，多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的Ｄ２受体介导的。
激活肾上腺髓质的 D2 受体抑制去甲肾上腺素释放，交感神经末梢的 D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ß１受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体.药理作用有:（ 1 )中等剂量（5－1０ｕg/kg/miｎ)激动心脏ß1受体使心肌收缩力加强,心率加快；（２）大剂量（>１0 ug/kg/ｍin)作用于血管的ａ受体,增加收缩压和脉压；( ３）小剂量（２－５ ug／kg/min）激动肾脏多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。
