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在哺乳动物的耳蜗中，I型螺旋神经节传入神经纤维与内毛细胞（inner hair cells，IHC）底的细胞膜形成突触连接，将内毛细胞的听觉信息传入神经中枢，除此之外来自外侧上橄榄体的外侧橄榄耳蜗束（lateral olivocochlear system，LOC）发出传出神经，在内毛细胞下与传入神经的树突形成轴-树突突触对IHC下的传入突触进行反馈调节。
不少研究提示耳蜗具有对言语在时间、空间和强度上的初步编码功能，并认为内毛细胞下突触复合体在其中起到重要的作用。
虽然，已知在LOC中存在着多种神经递质/神经调质调节传入神经，如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸（gamma-amino butyric acid，GABA）、多巴胺（dopamine，DA）、降钙素相关肽和脑啡肽等，并且大部分同时存在于支配外毛细胞的内侧橄榄耳蜗束中。
唯独DA仅存于LOC系统中，并且是由LOC传出神经纤维直接分泌到内毛细胞下突触复合体中的一种重要神经递质[1]。
已证实DA在缺氧、噪声等条件下通过抑制谷氨酸兴奋毒性对耳蜗起到保护作用。
另外，在听觉适应现象中，持续给声刺激时听神经的冲动发放速率开始时最大，然后很快降低，也可能是由于DA对谷氨酸兴奋性的抑制作用。
但是由于DA的受体较多，到底通过怎样的受体及其途径起作用仍不清楚。
本文就耳蜗中DA受体的分布及相关功能做一综述。
【多巴胺受体亚型的分类】现已知多巴胺受体为G蛋白偶联受体，哺乳动物体内存在六种功能性多巴胺受体：D1a、D1b、D2、D3、D4和D5，·综述：耳科学·多巴胺受体在耳蜗中的分布及其功能郭玲伶 余力生 李兴启【摘要】多巴胺（dopamine）作为外侧橄榄耳蜗系统释放的一种重要神经递质，在声创伤、缺氧、缺血时通过抑制谷氨酸兴奋毒性对传入神经起到保护作用。
但是，由于多巴胺受体较多，在耳蜗内多巴胺到底通过怎样的受体及其途径起作用尚未明确。
本文就耳蜗中多巴胺受体的分布及相关功能做一综述。
多巴胺多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃（分解）多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素a B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注侮分钟1〜5卩g/kg或每分钟200卩时，多为B作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注侮分钟5〜20卩g/kg或每分钟0.3〜1mg）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量（每分钟1.5〜3卩g时，由于其较强的a作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min ）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml）;也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg? mi n）,此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）x3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺安全使用措施20mg/支一.作用机制本品以其ｂ肾上腺素能的直接作用及促使去甲肾上腺素由肾上腺素能神经末梢释放。
具有正性肌力作用，可兴奋ｂａ受体和位于肾，肠系膜，冠状动脉，脑动脉的多巴胺受体。
兴奋ｂ受体，使心率，心肌收缩力合心输出量皆可提高，心肌耗氧量轻度增加，使皮肤和粘膜血管收缩，兴奋ａ受体和多巴胺受体使冠状动脉和肾，肠系膜动脉扩张，血流量增加。
适应于心肌梗死，创伤，内毒素败血症，心脏手术，肾衰竭，充血性心力衰竭等引起的休克，补充血容量疗效不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克;由于本药可增加心排血量，也用于洋地黄及利尿剂的心功能不全。
二.用法及用量1.小剂量（0.5-2ug/kg.min）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
2.中等量（2-10ug/kg.min），能直接激动ｂ1受体以及间接促使去甲肾上腺素由肾上腺素能神经末梢释出，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终是心排血量增加，收缩压升高舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善3.大剂量时（>10ug/kg.min）兴奋ａ受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力的增加，致使收缩压及舒张压均增高，升高血压。
有轻微加快心率作用。
4.治疗心衰时2-10ug/kg.min，治疗休克时10-20ug/kg.min.三.不良反应与禁忌1.不良反应较轻。
常见的有胸痛，呼吸困难，心悸，心律失常（尤其是大剂量时），心搏快而有力，心跳缓慢，头痛，呕吐；停药或减慢滴速可缓解。
2.长期或大剂量输注时，可引起末梢缺血和坏疽，有时甚至需肢端截除。
对肢端循环不良的病人，需严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。
3.嗜铬细胞瘤患者不宜使用；4.闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞，动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎，冻伤（如冻疮），糖尿病性动脉内膜炎，雷诺病等慎用。
多巴胺受体激动剂在帕金森病中的应用帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的退化引起。
治疗帕金森病的方法有很多，其中多巴胺受体激动剂被广泛应用于该疾病的治疗中。
本文将探讨多巴胺受体激动剂在帕金森病治疗方面的应用及其优势。
一、多巴胺受体激动剂的机制和作用多巴胺受体激动剂是一类可以直接刺激大脑中多巴胺受体的药物。
它们通过与多巴胺受体结合，模拟多巴胺神经元释放的效应，从而增加大脑中的多巴胺水平。
这对于帕金森病来说非常重要，因为该疾病主要是由于多巴胺神经元减少引起。
1. 提高运动功能：帕金森病患者通常会出现肌肉僵硬和无法自如地控制肢体的症状。
多巴胺受体激动剂可以通过增加多巴胺水平，改善运动功能，减轻肌肉僵硬和震颤等症状。
2. 延缓疾病进展：除了缓解症状外，多巴胺受体激动剂还能够延缓帕金森病的进展。
由于该类药物直接刺激多巴胺受体，而不是像其他药物一样去补充或替代多巴胺神经元，因此能够更好地保护现有的多巴胺神经元。
二、多巴胺受体激动剂的优势在治疗帕金森病时，与传统药物相比，使用多巴胺受体激动剂可带来许多优势。
1. 减少周围神经系统不良反应：传统的帕金森常用药物如左旋多巴和卡马西平等可能会引起恶心、呕吐和低血压等不良反应。
而多巴胺受体激动剂由于直接作用于大脑中的多巴胺受体，减少了对周围神经系统的影响，因此可以避免或减轻这些不良反应。
2. 较长的药效持续时间：多巴胺受体激动剂的药效持续时间相对较长。
这样一来，患者可以减少用药频率，方便了日常生活并提高了治疗的依从性。
3. 减少运动并发症风险：随着帕金森病的进展，传统药物往往需要逐渐增加剂量以维持其疗效。
然而，增加剂量可能会增加运动并发症（如震颤、肌肉扭曲等）的风险。
而多巴胺受体激动剂在使用过程中相对稳定，较少引起运动并发症。
三、适用人群和不良反应多巴胺受体激动剂主要适用于年轻或初期帕金森病患者以及那些遭受传统治疗不良反应的患者。
但是需要注意的是，每个人对该类药物的耐受性和反应都有所不同。
多巴胺 (DＡ) 是内源性儿茶酚胺类物质，它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。
DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA１受体通过ＧS蛋白增高cＡＭP发挥作用, DA2受体通过G i 蛋白降低cＡMP 而起作用.根据基因结构和药理学特点又将ＤA１受体分为D１和Ｄ5二个亚型，DＡ2受体分为D2、D３和D4三个亚型.ＤA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞，DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、
肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。
肾血管Ｄ1 受体激活腺苷酶环化酶（ＡC），引起血管的扩张，多巴胺通过激活DA１受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的Ｎa＋—Ｈ+逆转运体（利尿作用)，多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的Ｄ２受体介导的。
激活肾上腺髓质的 D2 受体抑制去甲肾上腺素释放，交感神经末梢的 D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ß１受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体.药理作用有:（ 1 )中等剂量（5－1０ｕg/kg/miｎ)激动心脏ß1受体使心肌收缩力加强,心率加快；（２）大剂量（>１0 ug/kg/ｍin)作用于血管的ａ受体,增加收缩压和脉压；( ３）小剂量（２－５ ug／kg/min）激动肾脏多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。
