水电解质及酸碱平衡紊乱教案

《中西医急症学-急性肾衰竭》

课 程 教 案

（供2011级中西医结合七年制使用）

教研室：急诊教研室

教 师：陈伯钧

二O一五年九月二十九日

教研室主任签名：

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教学内容 水电解质及酸碱平衡失调

教学对象 2011级中西医结合七年制

授课形式 理论课

教学时数 2学时

教学目的要求 1.掌握：三种脱水、高钾与低钾血症、代谢性与呼吸性酸中毒及碱中毒的原因、机制及对机体的影响。

2.熟悉：水钠的平衡和水钠的调节；钾的正常代谢；酸碱平衡调节的机制。

3.了解：体液的容量、分布和渗透压；钙、镁代谢异常的原因、机制及对机体的影响。

教学重点、难点及解决办法 重点：三种脱水的临床诊断思路及处理；混合性酸碱平衡紊乱的分析处理。

难点：混合性酸碱平衡紊乱的分析处理。

解决方法：运用多媒体，结合举例，加深学生认识。 教学方法

案例法、讲授法、对比法、提问法

教具 多媒体、投影等

教材与

参考书: 教材：

自拟

参考书：

21世纪高等医学院校教材—《急诊医学》

中国重症医学专科资质培训教材

教案内页

教学进程：（含教学主要教学内容、教学过程设计及时间安排）

教学进程 时间安排及教学方法 一、概述：

人体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。由人体调节功能予以控制并维持平衡。重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中部分为多重紊乱。

体液分为细胞内液和细胞外液两部分，男性细胞内液约占体重的40%，女性占35%，细胞外液则男女相等，约占体重20%，细胞外液分为血浆和组织间液两部分，血浆约占体重5%，细胞间液约占体重的15%，绝大部分的组织间液能迅速与血浆内液或细胞内液进行交换并取得平衡，对维持机体水电解质平衡具有很大作用，可称其为功能性细胞外液，另一部分组织间液却仅具有缓慢交换和获得平衡的能力，其具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚少，如结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等，称其为无功能性细胞外液，约占体重的1%-2%。但有些无功能细胞外液的变化导致的水电解质和酸碱平衡失调却很显着，最常见的就是胃肠消化液大量丢失造成的体液量和成分的明显改变。

细胞外液最主要的阳离子为Na+，主要的阴离子为Cl-、HCO3-和蛋白质，细胞内液主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO42-和蛋白质。

细胞膜为半渗透性，水分能在细胞内外间移动，使细胞内、外液渗透压平衡，

血浆渗透压（mmol/L）=2（Na++K+）+葡萄糖+尿素氮15min

讲授法

5min

讲授法

案例法

对比法

15min

讲授法

案例法

对比法

5min

讲授法

案例法

对比法

5min

讲授法

案例法

对比法

15min

讲授法

案例法

对比法 （mmol/L）

体液及其渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节，体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则通过肾素-醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收与排泄，从而维持体液平衡，使体内环境保持稳定。与渗透压相比血容量对机体更为重要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于后者对抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的为优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流，从而维持生命安全。

在体内丧失水分时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。抗利尿激素分泌增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收增加，继之尿量减水，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分增多时细胞外液渗透压降低，口渴反应被抑制，同时因抗利尿激素分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收减少，排除体内多余水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。抗利尿激素分泌的这种反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有±2%的变化，该激素的分泌就有相应变化，最终保持机体水分动态平衡。

此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮分泌增加。后者可促进远曲小管对Na+ 的再吸收和K+、H+ 排泄。随着Na+再吸收增加，水再吸收也增多，这样可使已降低的5min

讲授法

案例法

对比法

3min

讲授法

案例法

对比法

2min

讲授法

案例法

对比法

15min

讲授法

案例法

对比法

5min

讲授法

案例法

对比法 细胞外液量增加至正常。

机体正常生理活动和代谢功能需要一个酸碱适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的H+浓度，即保持着一定的pH（动脉血pH为±）。但人体在代谢过程中，不断产生酸性物质的同时也产生碱性物质，这将使体液中的H+浓度经常发生变化。为使血中H+浓度仅在很小范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调节作用。

血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。HCO3-正常值平均为24 mmo1/L，H2CO3正常值平均为 mmo1/L，两者比值（HCO3-/H2CO3）20：1，无论HCO3-或H2CO3绝对值高低，血浆pH仍然能保持为。肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，也即调节了血中H2CO3。如果机体呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾脏通过排出固定酸和保留碱性物质的量来维持血浆正常HCO3-浓度，使血浆pH保持不变。如果肾功能异常，本身会引起酸碱平衡紊乱，同时还可影响其对酸碱平衡的正常调节。肾脏调节酸碱平衡的机制为：Na+- H+交换，排H+：H2CO3-重吸收；产生NH3并与H+结合成NH4+排出；尿的酸化，排H+。

二、水钠代谢紊乱

水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。临床上多分为失水（Water loss）、水过多(water

excess)、低钠血症(hyponatremia)和高钠血症(hypematremia)等数种。

（一）失水

失水是指体液丢失造成的体液容量不足。

1.病因及临床表现

根据水和电解质（主要是Na+）丢失的比例和性质，临床上常将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。

（1）高渗性失水

① 病因：包括水摄入不足和水丢失过多两个方面。

水摄入不足主要见于淡水供应断绝（如：昏迷、创伤、吞咽困难、地震等）和导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感的疾病（如：脑外伤、脑卒中等）。

水丢失过多包括经肾脏丢失和肾外丢失。肾脏丢失的常见原因有：中枢性尿崩症、非溶质性利尿药、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、鼻饲综合征和溶质性利尿等。肾外丢失的常见原因有：中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态、气管切开以及惊厥等。

② 临床表现：分为轻、中、重三度。由于失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。

轻度失水，即失水量相当于体重2～3%时，渴感中枢兴奋而产生口渴，刺激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。如同时伴有多饮，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常；如伴有渴感减退，可因缺乏渴感而发生高渗性失水。

中度失水，即失水量相当于体重4～5%时，醛固酮分泌增加，血浆渗透压升高，渴感严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而由于细胞内失水造成乏力、头晕、烦躁。

重度失水，即失水量相当于体重的7～14%时，脑细胞严重脱水，出现躁狂、谵妄、定向力障碍、幻觉、晕厥和脱水热等神经系统异常症状；若失水量相当于体重的15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭和急性肾功能衰竭。

（2）等渗性失水

① 病因：主要包括消化道丢失（如：呕吐、腹泻、胃肠引流等）和皮肤丢失（如：大面积烧伤、剥脱性皮炎等）两个方面。

② 临床表现：由于有效循环血量和肾血流量减少，出现少尿、口渴，严重者血压下降，但渗透压基本正常。

（3）低渗性失水

① 病因：主要包括补充水过多和肾丢失两个方面。其中肾丢失的常见原因有：排钠性利尿药过量使用、肾小管中存在大量不被吸收的溶质（如尿素）、急性肾功能衰竭（多尿期）、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。

② 临床表现：早期即发生有效循环血量不足和尿量减少，但无口渴，严重者导致细胞内低渗和细胞水中毒。临床上依据缺钠的程度分为轻、中、重三度。

轻度失水，即当每公斤体重缺钠 mmo1（血钠130 mmo1/L左右）时，血压可在100mmHg以上，患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。

中度失水，即当每公斤体重缺钠～ mmo1（血钠120

mmo1/L左右）时，血压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷和直立性低血压。尿钠测不出。

重度失水，即当每公斤体重缺钠～ mmo1（血钠110

mmo1/L左右）时，血压可在80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。

2.诊断

① 根据病史可推测失水的类型和程度。如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水；呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水，昏迷、血压下降等提示为重度失水。

② 应做必要的实验室检查来证实。高渗性失水中、重度时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠（＞145 mmo1/L）和血浆渗透压（＞310mOsm/L）均升高。严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现，可判断失水的程度。等渗性失水血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠降低或正常。低渗性失水血钠（＜130 mmo1/L）和血浆渗透压（＜280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容（每增高3%约相当于钠丢失150 mmo1）、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐（单位均为mg/dL）比值＞20：1（正常10：1）。

3.治疗

① 严密注意重症患者每日的出入水量，监测血电解质等指标的变化。

② 积极治疗原发病。避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。

③ 已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补充液体量的种类、途径和速度。补液总量应包括已丢失液体量及继续丢失的液体量两部分。已丢失量可以依据失水程度、体重减少量、血钠浓度或血细胞比容计算，依据血钠浓度的计算适用于高渗性失水者，依据血细胞比容的计算适用于估计低渗性失水量（见表1）。继续丢失量是指就诊后发生的继续丢失量，包括生理需要量（约1500ml/d）及继续发生的病理丢失量（如出汗、肺的呼出和呕吐等）。临床实践中，应根据患者实际情况适当增减。

表1 失水量常用的计算公式

丢失量＝正常体液总量-现有体液总量

丢失量＝（实测血清钠-正常血清钠）×现体重×÷正常血清钠

丢失量＝现体重×K×（实测血清钠-正常血清钠）（K：男性＝4，