关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高， 抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物 质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉 利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源 的供给.
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪 酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低 血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
同时测血糖和胰岛素，延长时间至4~5h 刺激试验：葡萄糖、D860、胰高糖素 饥饿试验：
禁食12~18小时约有2/3患者血糖<3.3mmol/l, 禁食24~36小时绝大部分患者发生低血糖， 禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。 注意：血糖<2.2mmol/l伴典型症群者终止试验。
定位诊断
B超 CT 选择性动脉造影 术中分段取血测定胰岛素 术中胰腺超声
伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖
终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高， 但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰 竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程 度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高 低。
与肾衰有关的低血糖的临床表现 主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，而交感儿茶 酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐 发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意 识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。
胰岛素受体的自身抗体：封闭胰岛素与受体的结合， 导致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类 胰岛素样作用，见于黑棘皮病。
特点：严重的空腹低血糖，或反应性低血糖，或高血 糖与低血糖交替发作。
检查：免疫反应性胰岛素增高， C肽或胰岛素原不高。
