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多脏器功能不全的治疗进展童武华1 多器官功能衰竭严重危胁重症患者生命多器官功能障碍综合征(MODS)是住院危重患者死亡的主要原因。
近年来，器官功能支持治疗和病因治疗都取得长足的进步，但从国内外的统计结果来看，MODS患者的病死率依然高达30％-50％，而且衰竭器官越多，MODS患者的病死率越高，每增加一个衰竭器官，病死率增加20％。
因此，积极防治MODS，逆转衰竭器官的功能，已成为当前临床医学所面临的紧迫课题。
2 MODS的炎症反应机制是早期防治的基础尽管感染、创伤、休克等因素是导致MODS的常见病因，但在MODS的病理生理过程中，最大的威胁来自于失控的炎症反应。
遗憾的是，目前的MODS治疗，大多片面强调衰竭器官的功能支持和清创、引流、抗生素应用，忽视了对炎症反应的早期认识和干预，常丧失有利的治疗时机，难以改善预后。
因此，对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS 病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
细胞因子等炎症介质引起的器官功能损害，已被证明是导致MODS的直接因素，并一度掀起了拮抗或阻断炎症介质生物效应的研究热潮，医学工作者盼望找到能够有效遏制炎症反应、治疗MODS的“魔弹”。
近十多年来，几乎所有炎症介质的抑制剂在临床研究中均宣告失败，这提示了以炎症反应的终末阶段----炎症介质为治疗目标，难以预防或逆转MODS。
探讨炎症反应激活的早期过程，早期阻断炎症反应的激活，已成为干预MODS炎症反应的研究方向。
近年来，随着分子生物技术的飞速发展与广泛应用，人们对炎症反应的分子和基因调控机制的了解也日益加深。
研究表明，细菌、毒素、机械刺激及炎症介质对炎症反应的激活主要通过细胞内多条信号转导通路实现的，其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶／信号转导子和转录激活因子(JAK／STA T)通路是近年来发现的在炎症性细胞因子表达中起重要作用的信号通路。
MAPK是一种非受体型丝／苏氨酸蛋白激酶(PSTK)，可使底物蛋白的丝氨酸／苏氨酸残基磷酸化。
ICU多器官功能衰竭患者的营养支持治疗研究新进展发布时间：2022-09-22T03:50:51.417Z 来源：《医师在线》2022年12期作者：张军[导读] 多器官功能衰竭指的是在机体严重受损，如重度感染、脓毒症、休克、重度创伤、张军贵州省骨科医院贵州贵阳 550014摘要：多器官功能衰竭指的是在机体严重受损，如重度感染、脓毒症、休克、重度创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏等疾病或创伤发生24小时后出现的2个及以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征[1]。
该病可发生于任何年龄，且病死率极高，可对患者生命健康带来严重威胁，据流行病学调查显示，两个器官功能衰竭患者的死亡率约为20~30%，三个器官衰竭者的死亡率为70%左右，超过三个以上者，其死亡率高达90~100%。
目前，多器官功能衰竭已成为影响全球公共健康的重大问题，其高致残率和致死率给社会和国民经济带来了沉重的负担。
ICU的营养支持治疗对多器官功能衰竭患者疾病转归至关重要。
关键词：ICU；多器官功能衰竭；营养支持治疗；研究新进展；综述前言：多器官功能衰竭是ICU的常见病，患者在发病前器官功能并无障碍，发病过程中伴有应激、全身炎症反应综合征；患者发生衰竭的器官通常为非原发因素直接损伤的器官；可在几天内从器官遭受损伤进展到远隔器官功能障碍；通常情况下，患者器官的功能障碍和病理损害的程度并不相同，且病理变化无特异性；该病起病急，病情进展快，常规的抗休克、抗感染和支持治疗疗效并不明显，有较高死亡率；但该病预后较好，在疾病进展至终末期之前治愈，可以不遗留任何后遗症，也不会转为慢性疾病。
因此，及时有效的治疗对多器官功能衰竭患者至关重要。
充分了解患者机体各种状况下的代谢变化，正确进行营养状况评价，选择合理的营养支持途径，提供合适的营养底物，尽可能地避免或减少并发症的发生，可明显提高患者的生存率[2]。
本文主要对ICU多器官功能衰竭患者的营养支持治疗研究新进展进行了相关综述，具体如下文所示。
