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肺气肿：终末细支气管远端（包括肺泡管，肺泡囊、肺泡等）气道弹性减退，充气过度膨胀，肺容积增大或同时伴有气道管壁结构破坏肺心病：由于支气管、肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起肺循环阻力增大，肺动脉高压进而导致右室肥厚扩大，最后引起右心衰竭。
肺性脑病：呼衰导致缺氧，CO2储留所引起的精神神经症状，须除外其他原因（脑血管疾病，严重电解质紊乱等）引起者。
呼衰：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧和（或）CO2储留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
Ⅰ型呼衰：缺氧不伴CO2储留，PaO2<60mmHg，PaCO2<45mmHgⅡ型呼衰：缺氧伴CO2储留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg院内获得性肺炎：因其他原因住院48－72小时后发生的肺炎原发性耐药：从未接触过抗结核药物而具有耐药性的耐药菌原发综合症：肺部原发病灶，淋巴管炎和局部淋巴结炎的统称中央型肺癌：发生在肺叶，肺段支气管以上的癌肿Horner综合症：癌肿侵犯或压迫颈交感神经引起患侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧颈部与胸壁无汗或少汗，感觉异常心衰：在静脉回流基本正常的情况下由于各种原发心肌损害引起的心输出量减少和心室充盈亚升高，不能满足组织代谢需要，临床出现组织血液灌流不足，以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的综合症SSS（病窦）：窦房结及其周围的组织发生炎症，缺血，纤维化，退行性变等所导致激动形成和（或）传导发生障碍，引起以窦缓为主要特征的多源性心律失常的临床综合症阿斯综合症：各种原因的心律失常如窦缓AVB等使心脏泵血不足，导致脑缺血缺氧，出现暂时性意识丧失，抽搐心脏猝死：心脏病患者在急性症状发生一小时内出现心跳骤停而死亡劳力型心绞痛：劳累、情绪激动或其他足以使心肌耗氧增加超过病变冠脉供血能力时所发生的心绞痛稳定型心绞痛：心绞痛发作性质在1－3月内无改变变异型心绞痛：心绞痛发作时疼痛较重，持续时间较长，心电图ST段抬高，发作后ST段下降，可出现病理性Q波急进型高血压：病情进展快，舒张压持续在130 mmHg以上，眼底有渗出或视乳头水肿急性胃粘膜病变：急性糜烂性胃炎，出血性胃炎，急性胃溃疡，应激性溃疡统称球后溃疡：DU发生在距幽门3cm以上的十二指肠部位穿透性溃疡：DU发生在十二指肠后壁，多穿透到胰腺，腹痛不规律，顽固而持久，并放射到腰背部急性胰腺炎：胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症，临床以急性腹痛，血尿淀粉酶升高为特点肝硬化：由一种或多种病因长期反复作用后引起的慢性，进行性弥漫性肝病，病理上表现肝细胞广泛坏死，再生结节及假小叶形成，变硬发展为肝硬化，临床以肝功能损害及门脉高压为表现肝肾综合症：失代偿性肝硬化大量腹水时，由于有效循环血容量不足，导致功能性肾衰，表现为自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠，肾无主要病理变化AFP：甲胎蛋白，由胚胎卵黄囊分泌，成人很少出现，现广泛用于肝癌的普查，诊断，判断治疗效果和预测复发肝性脑病：严重肝病引起的代谢紊乱为表现的中枢神经功能紊乱综合症，主要表现为意识障碍，行为失常和昏迷上消化道出血：屈氏韧带以上的消化道包括食道，胃、十二指肠或肝胆等引起的出血白细胞尿：尿液中白细胞>40万或12小时尿中白细胞>100万肾病综合症：各种原因致大量蛋白尿（>3.5g/天），低蛋白血症（<30g/L）伴或不伴明显水肿，高脂血症的临床综合症肾炎综合症：具有浮肿，蛋白尿，血尿，高血压及肾功能损害的综合症再障：一组不同发病机制介导的骨髓造血功能障碍综合症，临床呈全血细胞减少，伴有严重贫血，感染和出血绿色瘤：白血病时，成堆的粒细胞形成粒细胞肉瘤，形成结节或小肿块，出现于软组织，骨膜，在眼眶部骨膜常见，可引起眼球突出，复视，失明，其切面呈绿色称之类白血病反应：严重感染败血症时，白细胞总数升高，外周血和骨髓中均可见原始幼稚粒细胞增高，且外周血中NAP明显升高，感染控制后血象及骨髓象可恢复正常Graves病：又称毒性弥漫行甲状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病，表现除甲状腺肿大和高代谢综合症外，尚有突眼，胫前粘液性水肿及指端肥厚等Somogyi现象：胰岛素过量导致低血糖，继之升血糖的各种激素分泌增多，引起反跳高血糖黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅黎明一段时间出现高血糖DKA：因为体内胰岛素缺乏，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖，高酮血症和代酸为主要改变的综合症类风关：周围对称性多关节的慢性炎症性自身免疫性疾病，病理损害为关节的滑膜炎阿托品化：瞳孔较前散大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，心率加快COPD：慢性阻塞性肺疾病，即具有气流阻塞特征的慢支和（或）肺气肿肺心病机理：1肺动脉高压形成1)肺动脉痉挛2)肺血管结构改变3）血容量增加4）血粘滞度增加2心脏病变（右心负荷加重）3其他重要脏器病变哮喘防治：1教育2肺功能测定3环境控制4慢性哮喘的分级5哮喘急性发作的治疗6.定期随访哮喘的治疗：1吸氧2B－兴奋剂3氨茶碱4抗胆碱药5糖皮质激素6重度哮喘治疗，以上治疗加：1补液2纠正酸中毒3抗生素应用4纠正电解质紊乱5并发症治疗呼衰机制：1通气不足2通气血流比例失调3肺动－静脉分流4弥散障碍5氧耗量增加呼衰治疗：1畅通气道1）积极控制感染2）驱痰解痉3）建立人工气道2纠正缺氧3增加通气量，减少CO2储留1）呼吸兴奋剂的合理应用2）合理应用机械通气4纠正酸碱失衡与电解质紊乱5合理使用利尿剂6并发症的处理洋地黄中毒表现与治疗：表现：1胃肠道症状2中枢神经症状3心脏毒性4心律失常治疗：1早期诊断，及时停药2快速心律失常治疗，苯妥因钠，利多卡因3补钾4电复律5缓慢心律失常治疗，阿托品、临时起搏器急性心衰治疗：1减轻心脏负荷2纠正缺氧3吗啡4快速利尿5氨茶碱6硝普纳7硝酸甘油8快速洋地黄制剂9激素心绞痛表现：1疾病部位2性质3诱因4持续时间5缓解方式6体征：血压暂时升高，窦速或窦缓，心尖部第四心音，及收缩期吹风样杂音，第一心音减弱7心电图ST段压低T波低平，双向或倒置治疗原则：1改善冠脉供血2促进侧枝循环建立3减少心肌耗氧4防止心绞痛发作5治疗动脉硬化6消除诱发因素胃溃疡药物治疗：1降低对胃粘膜侵袭力1）H2受体拮抗剂，抑制组胺与其结合2）质子泵抑制剂，抑制H-K泵3）制酸剂，碳酸钙4）抗胆碱药2增强粘膜防御药物，枸橼酸铋钾、硫糖铝、地偌前列酮3抗菌治疗奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑腹水机理：1门脉压力增高2低蛋白血症3肝淋巴回流障碍4继发醛固酮增多5抗利尿激素增多6有效循环血容量减少肝硬化并发症：消化道出血，感染，肝性脑病，肝肾综合症，肝癌，电解质及酸碱失衡原发肾小球疾病分型：临床分型：1急性肾小球肾炎2急进型肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿性肾小球肾炎5肾病综合症。
特殊疾病诊断准入标准
一、恶性肿瘤
准入标准：
（一）组织学检查：穿刺、钳取、切取或切除后，制成病理切片的组织病理学诊断，包括血液病的骨髓穿刺检查等；
（二）细胞学诊断：根据各项脱落细胞学检查和（或）穿刺细胞学检查而作出的诊断，包括白血病的外周血片检查；
（三）影像学检查：在临床符合肿瘤诊断的基础上，结合具有一定特异性的物理、化学检查的阳性结果而作出的诊断。
如单凭影像学诊断，须经三级医院副主任医师以上（含副主任医师）的医师做出，并在诊断证明书注明“影像学诊断”。
（四）恶性肿瘤病人经治疗生存五年以上需继续进行放化疗和镇痛治疗者，应重新复查上述指标。
二、肾功能衰竭病人的门诊透析治疗指征
（一）腹膜透析指征：
１．急性肾功能衰竭：非高分解代谢型；
２．慢性肾功能衰竭：血肌酐在７０７μｍｌ／Ｌ
ｒ＜
１０ｍｌ／ｍｉｎ伴出现尿毒症症状者；若为糖尿病并发者指征相应放宽，Ｃｃｒ＜１５ｍｌ／ｍｉｎ。
（二）血液透析指征：。
慢性阻塞性肺气肿临床路径（试行）一、慢性阻塞性肺气肿临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101）（二）诊断依据。
根据《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识（2017年更新版）》1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史；2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者；3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
（三）治疗方案的选择。
根据《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识（2017年更新版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。
1.一般治疗：吸氧，休息；2.对症：止咳化痰、平喘；3.抗生素；4. 呼吸支持。
（四）标准住院日为10-14天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）；2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院检查项目：1．必需的检查项目：（1）血、尿、便常规；（2）肝功能、肾功能、血糖、电解质、血气分析、BNP（心衰标记物）、凝血四项、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）。
（3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，结核抗体；（4）胸部CT、心电图；2．根据患者病情选择：（1）心脏彩超；（2）腹部超声；（3）下肢血管超声；（4）呼出一氧化氮检查（5）血型、输血前四项（梅毒、HIV、乙肝、丙肝）；（6）肺功能+支气管舒张试验（七）治疗方案。
1. 评估病情严重程度；2. 控制性氧疗；3. 抗生素、支气管舒张剂、糖皮质激素治疗、止咳祛痰；4. 机械通气（病情需要时）；5. 其他治疗措施。
（八）出院标准。
慢性阻塞性肺疾病一、定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。
二、临床表现：1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
(2)咳痰：合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，(4)喘息和胸闷：(5)全身性症状：如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
2．病史特征（危险因素和诱因）：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节；3．体征：COPD早期体征可不明显。
(1)视诊及触诊：胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
三、实验室检查：1．肺功能检查：吸入支气管舒剂后FEV1／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。
2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。
主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。
42 影像研究与医学应用 2020年12月 第4卷第24期目前，伴随着人民健康意识的增强以及生活水平的改善，健康体检受到越来越多的重视，对疾病的早期发现、早期干预已经形成了共识。
同时由于多层螺旋CT、HRCT 的出现和扫描设备、技术的发展进步，CT逐渐成为评估肺气肿的较为理想的工具[1-2]。
本文通过收集95例无临床症状吸烟者及92例非吸烟者的肺气肿低剂量CT（low-dose computed tomography，LDCT）定量分析参数并进行对比，以探讨其定量评估肺气肿在体检中的应用价值。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2017年1月至2019年12月间在华东疗养院接受LDCT体检无临床症状吸烟者95例及非吸烟者92例。
本研究通过华东疗养院伦理委员会的批准，所有患者签署知情同意书。
1.2 纳入标准本研究纳入的吸烟者均为长期吸烟者，吸烟指数＞200（每天吸烟支数×吸烟年数）；年龄在30～50岁；男性；体重指数18～30kg/m2。
排除标准：扫描时无法配合吸气末屏气患者，图像质量差影响软件分割；具有肺癌、肺结核、支扩、支气管哮喘、慢阻肺、肺栓塞、间质性肺炎、胸部手术史等呼吸系统各类疾病；有类风湿、肾病综合症等免疫系统疾病；高血压，先天性心肺疾病、糖尿病及其他部位慢性疾病；长期服用激素类药物、支气管扩张剂等药物；长期职业粉尘暴露，有害化学气体接触等。
1.3 LDCT检查扫描方法采用GE Revolution 256层CT进行胸部低剂量扫描。
行呼吸训练后，所有受试者均仰卧姿势，举起手臂，肘关节屈曲放置于头部两侧，以完全露出胸部。
深吸气后，屏住呼吸进行扫描。
扫描范围：肺尖至肺底，包括胸壁两侧。
扫描参数：管电压120kV，管电流40mAs，矩阵512×512，窗宽1200HU，窗位-600HU，扫描层厚5mm，层间距5mm。
扫描结束后将获得的CT图像采用高级迭代重建算法（advanced iterative reconstruion，AIR）重建为层厚0.625mm的数据集，并将处理过的CT图像传输至工作站。
儿科肺疾病的高分辨CT表现摘要：目的：分析儿科肺疾病的高分辨CT表现。
方法：以我院儿科收治的126例肺疾病患儿（间质性肺炎82例，支气管哮喘44例）为研究对象，予以患儿常规CT及HRCT检查，对比分析二者对患儿肺部病变征象的显示情况。
结果：HRCT 扫描检查下对患儿肺部病变征象小结节阴影、线状/网状阴影、毛玻璃样阴影、细支气管病变、肺气肿的显示率均高于常规CT（P＜0.05）。
结论：相较于常规CT，HRCT能有效提高被扫描组织的空间分辨率，进而对病变组织的细微结构进行清晰显示，对病变特点、病变程度、范围等情况进行全面反映，促进疾病诊断正确率的提高。
关键词：肺疾病；儿科；高分辨CT小儿因机体抵抗力薄弱、呼吸系统发育尚未完善及外界环境适应能力差等因素的影像，为患肺部疾病的高危人群；临床上予以患儿及时、准确的诊断是疾病治疗体系的重要组成部分。
高分辨CT（HRCT）是在常规CT影像学技术基础上发展起来的新型CT扫描技术，具有分辨率更高、成像效果更好、扫描层面以外结构干扰更小等显著特点。
本文以我院儿科收治的126例肺疾病患儿为研究对象，在总结患儿HRCT表现的同时，予以与常规CT影像学特征进行对比，现报告如下。
1资料与方法1.1临床资料回顾性选择我院儿科2014年4月～2015年4月期间收治的126例肺疾病患儿为研究对象；其中，男62例，女64例；年龄2～14岁，平均（6.81±2.33）岁；肺疾病类型：间质性肺炎82例，支气管哮喘44例。
患儿临床主要表现为：咳嗽、咳痰、发热、气喘、胸闷、喘憋及肺鸣音等。
1.2方法所有患儿均行常规CT及HRCT检查，检查仪器采用德国西门子公司生产的Plus 4 CT 扫描仪。
（1）常规CT检查。
扫描范围：由肺尖至肋膈角；扫描参数设置：电流120kV，电流150mA，层厚9mm，层距9mm，矩阵512×512，FOV350mm；（2）HRCT检查。
于予以患儿常规CT扫描后，准确定位感兴趣区域，并进行2mm层厚的薄层高分辨扫描，层距2～10mm，电流100kV，电流130mA，矩阵512×512，FOV210 mm。
肺气肿诊断标准肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，其临床特征主要是气道慢性炎症和气道狭窄，导致气流受限和肺部过度充气。
肺气肿的诊断需要依据一系列的临床表现和检查结果，下面将详细介绍肺气肿的诊断标准。
一、临床症状。
1. 呼吸困难，患者常常感到呼吸急促，尤其是在运动或活动时，严重时甚至连平静状态下也会感到呼吸困难。
2. 咳嗽，患者常伴有慢性阵发性咳嗽，尤其是在清晨或运动后咳嗽加重。
3. 咳痰，咳嗽伴有黏稠的痰液，有时会有黏液或脓液。
4. 胸闷，患者会感到胸闷不适，尤其是在运动或情绪激动时。
二、体格检查。
1. 肺部听诊，医生在听诊时可发现呼吸音减弱或消失，同时可听到散在的干、湿性啰音。
2. 胸廓变化，患者可出现胸廓扩张，呼吸肌肥大，气管位置下移等体征。
3. 皮肤黏膜，可有发绀、杵状指等表现。
三、肺功能检查。
1. 肺活量（VC）和用力肺活量（FVC）下降，肺气肿患者的VC和FVC明显下降，反映了肺功能的减退。
2. 肺功能试验，患者可表现为气流受限，即气道阻力增加，呼气末一秒容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）降低。
3. 肺扩张功能试验，患者的总肺容积（TLC）和残气量（RV）增加，肺功能指标显示过度充气的特征。
四、影像学检查。
1. 胸部X线，肺气肿患者的胸部X线检查可见肺部透亮度增加，肺野透亮度增加，肺纹理稀疏等表现。
2. 胸部CT，CT检查可更清晰地显示肺部结构的改变，包括肺气肿的程度、肺大泡的形成等。
五、其他辅助检查。
1. 动脉血气分析，动脉血气分析可显示患者的氧合功能下降，二氧化碳潴留。
2. 血常规，慢性缺氧可引起红细胞增多，血红蛋白增高。
综上所述，肺气肿的诊断需要综合临床症状、体格检查、肺功能检查、影像学检查和其他辅助检查的结果，结合患者的病史和症状，进行综合分析和判断。
在临床实践中，医生需要全面了解患者的病情，进行全面的检查和评估，以便及时准确地诊断肺气肿，为患者制定科学的治疗方案提供依据。
copd最新诊断标准慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其诊断标准一直是医学界关注的焦点。
近年来，针对COPD的诊断标准也有了一些新的进展，本文将就COPD最新诊断标准进行详细介绍。
首先，COPD的诊断标准主要包括患者的症状、病史、肺功能检查和影像学检查。
根据最新的诊断标准，COPD的主要症状包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等，这些症状必须持续存在至少3个月。
此外，患者的病史中应有吸烟史或者有接触过空气污染物的历史。
其次，肺功能检查是诊断COPD的关键步骤。
根据最新的诊断标准，肺功能检查应包括肺活量、用力呼气一秒容积（FEV1）和FEV1/FVC比值。
根据这些指标，可以对COPD进行分级，从而指导治疗方案的制定。
除了肺功能检查，影像学检查也是诊断COPD的重要手段。
胸部X线和CT检查可以帮助医生观察肺部的情况，发现肺气肿、肺大泡等病变，从而进一步确认COPD的诊断。
另外，最新诊断标准还强调了COPD的分子生物学标志物的应用。
血清中一些炎症因子、氧化应激标志物等可以帮助医生更准确地诊断COPD，并评估疾病的严重程度。
总的来说，COPD的最新诊断标准综合运用了临床症状、肺功能检查、影像学检查和分子生物学标志物，旨在提高COPD的早期诊断率和准确性。
这将有助于及时干预和治疗，减轻患者的痛苦，提高生活质量。
综上所述，COPD最新诊断标准的出台对临床诊断和治疗具有重要意义。
医务人员需要深入了解并熟练运用这些诊断标准，以便更好地为COPD患者提供个性化、精准的治疗方案。
希望未来能有更多的研究和临床实践，进一步完善COPD的诊断标准，为患者带来更好的医疗体验和治疗效果。
肺气肿的诊断标准1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。
2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。
早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。
3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。
4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。
5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。
根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级：轻度：35%-45%；中度：46%-55%；重度：＞56%。
【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型：（1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）；（2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。
（见表）阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类（依美国胸科学会标准）【临床表现】阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。
早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。
当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。
全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。
以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。
吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。
咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。
病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。
合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。
体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。
肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。
语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。
有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。
重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。
可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。
病情轻重分类（依美国胸科学会标准）第一期：无自觉症状。
体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。
第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。
此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。
体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。
肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。
第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。
第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。
第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。
慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。
对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。
应积极宣传并开展这方面的工作。
本病急性发作期的治疗笔记复杂，抗生素，氧疗及支气管扩张剂的正确使用，是最基本而且最有效的治疗，祛痰及雾化吸入治疗，肺血管活性药物的应用，也是重要的治疗措施，对于保持呼吸道通畅，维持血液动力学的稳定，减低肺动脉高压，纠正心衰有一定效果。
呼吸兴奋剂和机械通气治疗，是晚期呼吸衰竭患者加强治疗措施，采用药物或机械的方法保持机体所需的通气量，使生命得以维持，能挽救部分患者的生命。
慢性支气管炎的病因十分复杂，目前认为与各种有害因素长期作用有关。
大量调查和临床实践表明，各种病原微生物引起的呼吸道感染是发病的重要原因。
急性发作者往往以感冒为先导，常见的病毒、细菌、支原体等均可成为致病原因。
所以预防感冒和上呼吸道感染是重要原则之一。
应注意耐寒锻炼，增强体质。
感冒流行期间宜减少集体活动，避免去公共场所聚集，感冒和慢支患者应注意戴口罩，咳嗽时宜用手帕捂住鼻、嘴。
室内应注意通风，可酌情用食醋熏蒸空气消毒。
慢支患者有感染趋势时宜早用药进行防治，此时发作不久，病情一般较轻，可口服复方新诺明２片，２／日；头孢氨苄胶囊0.5，3/日；氟哌酸0.2，3/日；病毒灵0.3，3/日。
选择1-2种即可。
气候变化对慢性支气管炎、肺气肿影响也很大，病情冬重夏轻为突出特点，多以秋末冬初气温下降幅度较大时发作最多。
系因冷空气可使支气管黏膜血管痉挛缺血，造成血液循环障碍，纤毛上皮功能受损，减弱了抵御外来致病因子的作用。
此时应做好保暖防寒工作，及时添加衣服、被褥，完善取暖措施。
以暖气取暖为好，煤炉烟尘较大，对慢支肺气肿患者不利。
宜加强室内空气加湿降尘，或冬季暂移居有暖气处居住。
慢性支气管炎患者冬季外出宜戴口罩，既能预防感冒，又能利用口罩的保暖作用，防治冷空气直接吸入，对容易急性发作者很有好处。
吸烟对呼吸道危害很大，可造成支气管痉挛，纤毛上皮受损，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。
吸烟着慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2－8倍。
因此应大力宣传吸烟的危害，强调戒烟的重要性。
慢性支气管炎、肺气肿患者应彻底戒烟，否则即使有好的治疗措施，其效果也会被烟草的不良作用抵消，导致发作次数增加，促进病情的发展。
应搞好环境保护，治理空气污染。
刺激性烟尘、粉尘，空气中的二氧化碳等多种污染成分均可导致和加重慢性支气管炎。
应注意工业生产排污的综合治理，减少空气污染。
污染较重的室内应采取减尘、隔尘、加湿降尘，通风等保护性措施，尽量减少对呼吸道的不良刺激。
加强缓解期治疗也是重要原则之一。
可根据个人病情轻重及耐受能力，进行适当的锻炼。
做呼吸操能增强膈肌功能，增加通气量，减轻小气道闭陷，对慢性支气管炎，肺气肿患者有良好影响。
缓解期可定期用副作用较小的抗菌药物预防感染。
为提高机体免疫功能，可肌注气管炎菌苗，疗程３个月以上，可用2~3年。
也可注射卡介苗1ml（含干重0.5mg），每周3次，疗程一年。
核酪2-4ml，2/周，3-6月一疗程。
脂多糖，开始0.2ml，每次递增0.2ml，直至1ml，每周2次，20次一疗程。
以上方法均可使感冒及慢支急性发作次数减少，有效率大致为60%-70%，为有效的综合防治措施之一。
【诊断标准】阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过35％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
有一些知识，没有人提醒的话，大家很容易遗忘，所以定期的把我们曾经掌握的知识拿出来再看一下，是很有帮助的。
本病起病隐潜。
以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。
吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。
并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。
咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。
病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。
肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。
若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。
此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。
肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。
低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。
但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。
侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。
膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。
两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。
心影呈垂直狭长。
透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
1．支气管炎型亦称紫绀臃肿型（BB型）。
支气管病变较重，黏膜肿胀，黏液腺增生，肺气肿病变轻微。
患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。
体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及啰音。
胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。
肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型亦称无绀喘息型（PP型）。
肺气肿较严重，但支气管病变不严重。
多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。
患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
X线胸片两肺透明度增加。
通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
阻塞性肺气肿【病因】（一）吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。
吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡吞噬细胞的作用。
吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。
反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。
肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
