内毒素知识介绍

内毒素知识介绍内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。

脂多糖对宿主是有毒性的。

内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。

内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。

在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在250℃的温度下加热1个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。

与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。

内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。

脂质A是内毒素的主要毒性组分。

不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。

因此，凡是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。

这些毒性反应主要有：发热反应。

人体对细菌内毒素极为敏感。

极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。

自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。

内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。

白细胞反应。

细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。

不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。

革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减少状态，目前还不清楚是什么原因。

由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加，所以现在医生在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病人的血液，对白细胞进行总数测定和分类计数。

《内毒素详细管理》第一部分：内毒素的概念和风险1.1 内毒素的定义与特点内毒素是一类由细菌、真菌等微生物产生的有毒分子，它们存在于这些微生物的细胞壁或细胞膜中。

当这些微生物死亡或破裂时，内毒素会释放到周围环境，进而引发严重的生物学反应，导致机体出现内源性中毒症状。

1.2 内毒素的来源和分类内毒素主要来源于革兰阴性菌的细胞壁，特别是肠道杆菌科细菌等。

根据其化学结构和生物学特性，内毒素可以分为LPS（脂多糖）、LTA （脂肽聚糖）等不同类型。

1.3 内毒素的风险和影响内毒素具有极强的毒性，可以导致严重的炎症反应、感染性休克、多器官功能衰竭等危险情况。

在医疗保健、制药和食品行业，内毒素污染也可能对产品质量和安全产生严重影响，甚至威胁患者或消费者的健康与生命安全。

第二部分：内毒素管理的重要性和目标2.1 内毒素管理的重要性内毒素管理是保障医疗质量、制药安全和食品卫生的重要环节。

合理有效地管理内毒素，可以降低医疗风险、确保制药产品的安全有效，同时保护消费者的健康权益。

2.2 内毒素管理的目标（1）预防：通过严格的控制措施，减少内毒素的产生和污染。

（2）检测：建立有效的内毒素检测方法，确保及时发现和定量内毒素的存在。

（3）清除：针对潜在的内毒素污染源，采取措施彻底清除内毒素。

（4）监测：建立内毒素管理监测体系，定期对内毒素水平进行跟踪和评估。

（5）教育：加强内毒素管理相关知识的宣传和培训，提高从业人员的意识和素质。

第三部分：内毒素管理的具体措施3.1 内毒素预防控制措施（1）严格遵守卫生标准和操作规程，确保生产、操作环境的清洁和无菌。

（2）选择高质量的原材料和耗材，避免潜在的内毒素污染。

（3）建立健全的质量管理体系，完善内毒素控制相关流程。

（4）加强员工培训，提高从业人员对内毒素预防的认识和重视程度。

3.2 内毒素检测措施（1）建立适用于不同场景的内毒素检测方法，如LAL试验、质谱法等。

（2）确保内毒素检测设备的准确性和灵敏度，避免漏检和误检。

细菌的内毒素 内毒素是⾰兰⽒阴性菌细胞壁中的⼀种成分，叫做脂多糖。

脂多糖对宿主是有毒性的。

内毒素只有当细菌死亡溶解或⽤⼈⼯⽅法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。

内毒素不是蛋⽩质，因此⾮常耐热。

在100℃的⾼温下加热1⼩时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个⼩时，或⽤强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的⽣物活性。

与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产⽣⼀定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作⽤微弱。

内毒素脂多糖分⼦由菌体特异性多糖、⾮特异性核⼼多糖和脂质A三部分构成。

脂质A是内毒素的主要毒性组分。

不同⾰兰⽒阴性细菌的脂质A结构基本相似。

因此，凡是由⾰兰⽒阴性菌引起的感染，虽菌种不⼀，其内毒素导致的毒性效应⼤致类同。

这些毒性反应主要有： 发热反应。

⼈体对细菌内毒素极为敏感。

极微量（1-5纳克/公⽄体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4⼩时后逐渐消退。

⾃然感染时，因⾰兰⽒阴性菌不断⽣长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续⾄体内病原菌完全消灭为⽌。

内毒素引起发热反应的原因是内毒素作⽤于体内的巨噬细胞等，使之产⽣⽩细胞介素1、6和肿瘤坏死因⼦α等细胞因⼦，这些细胞因⼦作⽤于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升⾼发热。

⽩细胞反应。

细菌内毒素进⼊宿主体内以后，⾎流中占⽩细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发⽣移动并粘附到组织⽑细⾎管上了。

不过1-2⼩时后，由内毒素诱⽣的中性细胞释放因⼦刺激⾻髓释放其中的中性粒细胞进⼊⾎流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。

⾰兰⽒阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使⽩细胞总数始终是减少状态，⽬前还不清楚是什么原因。

由于绝⼤多数被⾰兰⽒阴性菌感染的患者⾎流中⽩细胞总数都会增加，所以现在医⽣在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病⼈的⾎液，对⽩细胞进⾏总数测定和分类计数。

热原和细菌内毒素一、热原(progon)医院临床在使用药品输液剂时，常有发生冷感、寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、肤色灰白、休克、严重时导致死亡，这种症状称为热原反应。

为提高药品质量和用药安全，人们对热原进行了广泛的研究，直到1923年Seibert提出了用家兔检测热原的方法。

在1942年美国药典首先将家兔热原检查项收入药典成为法定方法，中国药典1953年版开始收载该方法，随后的世界各国药典都以动物热原检查法作为药品质量监测的方法之一。

家兔热原检查法的优点，可在规定时间里观察到家兔的体温变化，相应反应了热原质引起哺乳类动物复杂的体温反应过程。

所以，在半个多世纪以来热原检查法，为保障药品质量和用药安全发挥了重要作用。

但随着制药工业的发展和临床用药的要求，该方法的局限性越来越明显。

这种热原检查法，只局限于某种药物进入体内（血循环）是否能引起体温变化或热原反应作为判断药品是否污染热原的方法，已不能满足医药工业发展的需要。

其缺点：①标准化程度低，无法判断检查样品中存在的热原质到底是什么或是哪一种物质。

②由于试验动物家兔是处在被细菌污染的环境中，通过吸入或皮肤感染细菌内毒素而被免疫，导致动物的个体差异较大。

③试验动物受到药品的药理活性干扰，而影响体温变化（如放射性药品、抗生素、生物制品等），实验结果难以判断。

④设备及实验费用昂贵（如建设动物房、水电、动物饲料等耗费），做一种药品需要几百元/次，而鲎试剂仅几十元/次。

综上情况分析，鲎试验法可避免以上动物热原检查法的不足，该技术的成功和应用真可谓是药品质量监控一场大革命。

什么是热原？目前国内外仍未有统一的认识，但从国内外文献报道中，一个共同的意见，都普遍认为：它是指细菌内毒素的脂多糖。

欧洲药典委员会副主席J.Van Noordwijk提出：“严格地讲，不是每一种热原都具有脂多糖的结构，但所有已知的细菌内毒素脂多糖都有热原活性”。

在药品生产质量管理规范（GMP）条件下，药品生产的质量控制一般可以接受的观点是：不存在细菌内毒素意味着不存在热原。

内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。

内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。

细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。

若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。

这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。

唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。

肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。

（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。

（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。

细菌内毒素成分
细菌内毒素的主要成分是革兰阴性菌细胞壁脂多糖组分，它是一种脂类分子，由菌体裂解后释出的毒素，又被称为“热原”。

革兰阴性菌的细胞壁中，内毒素是其中的一种成分，它紧密地嵌入细胞壁中，但也会不断地向周围环境释放。

虽然内毒素紧密地嵌入细胞壁中，但也会不断地向周围环境释放内毒素，这种释放不仅仅是因为细胞的解体和死亡造成的，也会发生在正常细胞生长和分裂过程中。

内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上，是多种革兰氏阴性菌的细胞壁成分。

各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。

内毒素不是蛋白质，因此非常耐热，在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。

请注意，虽然内毒素的毒性作用较弱，但在特定情况下，如大量摄入或感染某种细菌时，仍可能对人体造成严重的影响。

因此，在涉及细菌内毒素的操作和处理时，应遵循相关的生物安全规范和标准操作程序。

细菌内毒素名词解释
细菌内毒素是指由细菌产生的一类具有毒性的分子物质。

细菌内毒素主要存在于细菌的细胞壁、细胞膜或细胞质中。

当细菌感染机体时，它们可以释放内毒素进入周围环境或机体内部，从而引起疾病的发展和病情恶化。

细菌内毒素可以激活机体免疫系统，引起炎症反应。

一旦细菌内毒素进入机体，它们可以与免疫细胞、炎症介质和细胞受体等相互作用，导致一系列炎症反应和病理变化。

如持续的内毒素刺激会使炎症反应过度放大，导致休克、多器官功能衰竭等严重疾病。

细菌内毒素对机体的毒性可以因细菌种类、产生量和机体对毒素的敏感程度而异。

某些细菌内毒素可以引起中毒性休克、败血症、食物中毒等急性疾病，甚至危及生命。

而其他细菌内毒素则能导致慢性炎症反应、免疫异常和器官损伤等长期疾病发展。

研究细菌内毒素对于理解和控制细菌感染的病理机制具有重要意义。

许多致病细菌的内毒素已成为疫苗和药物研发的靶点，以预防和治疗与细菌感染相关的疾病。

内毒素的名词解释免疫学内毒素是一种重要的免疫学概念，它在人体免疫反应中起着重要的作用。

所谓内毒素，是指一类细菌产生的毒素，也称为细菌内毒素或内源性毒素。

这些毒素由细菌产生并释放到体内，对机体产生严重的毒性作用。

内毒素通常由细菌细胞外膜的脂多糖组成，其结构特点是一个或多个糖丝链与脂肪酸相连，形成一个复杂的分子结构。

这种结构在细菌表面起到保护作用，但一旦进入人体，就会引发免疫反应。

内毒素通过与人体免疫系统中的特定受体结合，触发一系列免疫反应，进而引发疾病。

内毒素在免疫学领域是一个重要的研究对象。

研究表明，内毒素在感染性疾病的发生和发展中起着关键的作用。

当细菌感染进入人体时，细菌产生的内毒素通过激活免疫细胞，如单核细胞、巨噬细胞等，引发炎症反应。

这种炎症反应是免疫系统对感染的一种保护性反应，但过度的炎症反应也可能对人体产生损害。

内毒素的免疫学研究不仅有助于了解感染性疾病的机制，还为疾病的预防和治疗提供了重要的参考。

例如，通过抑制内毒素的作用，可以减轻感染性疾病引起的炎症反应，帮助病人恢复健康。

这些研究不仅有助于深入了解免疫系统的工作原理，还为新药物的研发提供了理论依据。

此外，内毒素的研究还有助于解析一些其他疾病的发生机制。

内毒素不仅在感染性疾病中起作用，还被认为与一些慢性炎症性疾病，如肺部疾病、心血管疾病等有一定关联。

因此，对内毒素的研究也有助于寻找和探索这些疾病的治疗方法。

总之，内毒素作为免疫学领域的重要概念，在人体免疫反应和疾病的发生中起着重要作用。

对内毒素的深入研究不仅有助于深入了解免疫系统的工作机制，还为感染性疾病的预防和治疗提供了新的思路。

同时，内毒素的研究也有助于解析其他慢性炎症性疾病的发生机制。

通过不断深入研究，我们可以进一步提高人们对内毒素的认识，为人们的健康保驾护航。

内毒素科技名词定义中文名称：内毒素英文名称：endotoxin 其他名称：细菌内毒素定义1：只在细菌被破坏时才被释放的细菌毒素。

某些革兰阴性菌(如布鲁菌、肠杆菌、奈瑟菌、弧菌等)外膜相关的热稳定毒素，主要成分是脂多糖，在固有免疫及B细胞的多克隆激活中发挥作用。

应用学科：免疫学（一级学科）；概论（二级学科）；固有免疫（三级学科）定义2：革兰氏阴性菌胞壁成分中的脂多糖，由脂质A、核心寡糖和1条具有重复结构、长度可变的O-抗原糖链三部分组成。

应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；氨基酸、多肽与蛋白质（二级学科）定义3：由革兰氏阴性菌所合成的一种存在于细菌细胞壁外层、只有在细菌死亡和裂解后才释出的有毒物质。

应用学科：水产学（一级学科）；水产生物病害及防治（二级学科）内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。

脂多糖对宿主是有毒性的。

内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。

其毒性成分主要为类脂质A。

内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。

各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。

内毒素耐热而稳定，抗原性弱。

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。

脂多糖对宿主是有毒性的。

内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。

其毒性成分主要为类脂质A。

内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。

各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。

内毒素耐热而稳定，抗原性弱。

中文名称：热源英文名称：heat source;thermal source 定义1：大气系统中不断产生热量并向周围传递热量的地区。

应用学科：大气科学（一级学科）；气候学（二级学科）定义2：向其取热而不改变其自身温度的热库。

应用学科：电力（一级学科）；通论（二级学科）定义3：放出或吸入一些热量一般并不引起温度发生变化的系统。

细菌内毒素介绍细菌内毒素你了解多少?1.热点引导细菌内毒素，英文称作Endotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热，细菌内毒素的主要化学成分为脂多糖。

革兰氏阴性菌感染的危害性主要源自其释放的内毒素。

动物传染病多种细菌皆可产生内毒素，如大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等，它们通过外源性感染和肠道系统内源性转位两种途径进入血液循环导致内毒素血症，是机体致病的重要毒力因子。

很多严重疾病(如损伤、烧伤、心、肾、消化系统、呼吸系统、肿瘤、自动免疫等方面的疾病)都直接或间接与革兰阴性菌感染及其释放的内毒素有关。

内毒素血症、休克和弥漫性血管内凝血等，LPS进入机体后可先后诱导细胞因子和黏附分子等炎性介质产生和释放，引起内皮细胞的损伤和屏障功能的改变，导致全身性炎症反应综合征和脓毒症，严重者可导致低血压、中毒性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能衰竭(MOF)，甚至死亡。

白细胞数目改变，LPS初期可使血液中白细胞数目急剧下降，数小时后骨髓粒细胞又大量释放入血引发白细胞增多症。

该过程会导致动物免疫系统紊乱，增加病原体感染几率。

此外，内毒素还能导致怀孕动物流产、早产或死胎;抑制红细胞生成;具有致敏和抗敏作用等。

2.保健误区生产实践中许多人认为细菌病可用抗菌素治疗，只要通过药敏试验筛选出敏感药物，即可产生理想疗效，其实并非如此。

因为多种因素会导致药敏结果与实际效果不一致，如药物剂量、用法、血清型等。

细菌内毒素在人医上研究较多，但在兽医临床很少有人去考虑抗生素诱导细菌释放内毒素，以及某些革兰氏阴性菌会产生内毒素的问题，以致治疗效果差。

虽然现在防治内毒素损伤的方法和途径多种多样，如LPS抗体、细菌通透性增加蛋白、细胞因子拮抗剂、抗内毒素蛋白等，但尚无一种非常有效的手段。

关于内毒素关于内毒素什么是革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌，各指哪些主要细菌?自然界存在多种多样病菌，如何将这些病菌加以鉴别、分类，并选择有效药物进行治疗这是很重要的问题。

革兰氏染色法，能够把细菌分为两大类：采用这种染色方法，是先用龙胆紫来染病菌，所有细菌都染成了紫色，然后再涂以碘液，来加强染料与菌体的结合，再用95％的酒精来脱色20～30秒钟，有些细菌不被脱色，仍保留紫色，有些细菌被脱色变成无色，最后再用复红复染1分钟，结果已被脱色的细菌被染成红色，未脱色的细菌仍然保持紫色，不再着色，这样，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌；染成红色的称为革兰氏阴性菌。

革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。

大多数化脓性球菌都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。

常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。

在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。

所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。

内毒素革兰氏阴性菌的菌体中存在的毒性物质的总称。

是多种革兰氏阴性菌的细胞壁成分，由菌体裂解后释出的毒素，又称之为“热原”。

单位Eu/ml。

其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物，其毒性成分主要为类脂质A。

内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。

各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。

内毒素耐热而稳定，抗原性弱。

可刺激机体产生抗体，但无中和作用，形成抗毒素，经甲醛处理不能成为类毒素。

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。

内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。

内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。

细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。

若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。

这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。

唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。

肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。

（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。

（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。

内毒素名词解释
内毒素是指由机体内部产生的有害物质。

这些物质可能是由细菌、真菌、病毒等细胞内的微生物产生的代谢产物，也可能是由细胞内的酶反应产生的有害物质。

这些物质会对机体造成毒害，引起许多疾病，如肝脏疾病、肾脏疾病、贫血等。

内毒素可以通过肠道、肝脏、肾脏等排出体外，也可以通过血液循环运送到全身各个器官，对机体造成危害。

内毒素的来源可能是多种多样的，如饮食中摄入的有害物质、药物代谢产物、环境污染物等。

内毒素对机体的危害是多方面的，可能导致免疫系统紊乱、代谢障碍、器官功能受损等。

为了防止内毒素的产生和对机体的危害，建议保持良好的生活习惯和饮食习惯，避免摄入有害物质，注意环境卫生，并定期进行体检。

为了降低内毒素对机体的危害，可以通过多种方法进行净化和排除。

其中包括：
1.排毒饮食法：通过摄入富含纤维素、抗氧化剂、抗炎物质
的食物，帮助肠道蠕动、排除毒素。

2.草本疗法：通过服用草药、中草药等，帮助肝脏、肾脏等
器官加强代谢能力，排除内毒素。

3.体质按摩：通过按摩、推拿等手法，帮助改善血液循环、
促进代谢，排除内毒素。

4.运动锻炼：通过锻炼、运动等，帮助增强机体免疫力、促
进健康。

不过，这些方法都需要在医生和专业人士的指导下使用，以防止不良反应。