下载文档原格式
内毒素知识介绍内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。
在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在250℃的温度下加热1个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。
与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。
内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。
不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。
因此，凡是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。
这些毒性反应主要有：发热反应。
人体对细菌内毒素极为敏感。
极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。
自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。
内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
白细胞反应。
细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。
不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。
革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减少状态，目前还不清楚是什么原因。
由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加，所以现在医生在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病人的血液，对白细胞进行总数测定和分类计数。
内毒素质量标准限度值内毒素是一种存在于细菌细胞壁或菌体内的脂多糖类物质。
内毒素不仅能够引起肝脏、肾脏、心脏等器官的损伤，还能够引起高热、休克、出血等症状。
因此，内毒素是食品安全的一个重要指标。
为了保证食品质量和安全，各国家和地区都制定了内毒素的质量标准限度值。
一、内毒素的来源和分类内毒素是一种存在于细菌细胞壁或细菌体内的脂多糖类物质，通常由多糖链和脂肪酸组成。
内毒素主要存在于革兰氏阴性菌中，包括大肠杆菌、沙门氏菌、伤寒杆菌等。
内毒素主要由荧光素醛原系统（LPS）组成，LPS可以分为三部分：脂多糖部分（Lipid A）、内核多糖部分（Core Polysaccharides）和O抗原多糖部分（O-Antigen Polysaccharides）。
LPS是革兰氏阴性菌细胞壁的主要组分，具有强烈的毒性和生物活性。
二、内毒素的检测方法内毒素的检测方法包括生物学、化学和免疫学等多种方法。
常用的内毒素检测方法有以下几种：1.内毒素限制酶剪切电泳：该方法利用内毒素的限制酶切口，将其分离成不同的分子大小，并通过电泳分离。
该方法适用于不同来源的细菌内毒素的检测。
2.洗脱凝胶层析法：该方法利用凝胶层析柱将内毒素与其他物质分离开来。
该方法适用于纯净内毒素的检测。
3.乳胶凝聚试验：该方法通过内毒素与抗体的特异性结合来观察乳胶颗粒的凝聚现象。
4.内毒素酶促发光法：该方法利用酶促发光素体系，对内毒素进行高灵敏度和高特异性的检测。
内毒素的质量标准限度值是不同国家和地区根据食品安全法律法规制定的。
不同食品对内毒素质量标准的要求也不同。
下面列举一些常见的内毒素质量标准限度值：1.欧洲：欧盟对于畜禽及其副产品的内毒素限度为100 pg/kg。
对于人食用的食品，限度值为0.05-25 pg/kg不等。
3.中国：中国对于食品内毒素限度值的规定如下：（1）水产品：在未经加热处理前，不得检出内毒素；经加热处理后，限度为80μg/kg。
（2）牛奶制品：限度为0.05 μg/ml。
《内毒素详细管理》第一部分：内毒素的概念和风险1.1 内毒素的定义与特点内毒素是一类由细菌、真菌等微生物产生的有毒分子，它们存在于这些微生物的细胞壁或细胞膜中。
当这些微生物死亡或破裂时，内毒素会释放到周围环境，进而引发严重的生物学反应，导致机体出现内源性中毒症状。
1.2 内毒素的来源和分类内毒素主要来源于革兰阴性菌的细胞壁，特别是肠道杆菌科细菌等。
根据其化学结构和生物学特性，内毒素可以分为LPS（脂多糖）、LTA （脂肽聚糖）等不同类型。
1.3 内毒素的风险和影响内毒素具有极强的毒性，可以导致严重的炎症反应、感染性休克、多器官功能衰竭等危险情况。
在医疗保健、制药和食品行业，内毒素污染也可能对产品质量和安全产生严重影响，甚至威胁患者或消费者的健康与生命安全。
第二部分：内毒素管理的重要性和目标2.1 内毒素管理的重要性内毒素管理是保障医疗质量、制药安全和食品卫生的重要环节。
合理有效地管理内毒素，可以降低医疗风险、确保制药产品的安全有效，同时保护消费者的健康权益。
2.2 内毒素管理的目标（1）预防：通过严格的控制措施，减少内毒素的产生和污染。
（2）检测：建立有效的内毒素检测方法，确保及时发现和定量内毒素的存在。
（3）清除：针对潜在的内毒素污染源，采取措施彻底清除内毒素。
（4）监测：建立内毒素管理监测体系，定期对内毒素水平进行跟踪和评估。
（5）教育：加强内毒素管理相关知识的宣传和培训，提高从业人员的意识和素质。
第三部分：内毒素管理的具体措施3.1 内毒素预防控制措施（1）严格遵守卫生标准和操作规程，确保生产、操作环境的清洁和无菌。
（2）选择高质量的原材料和耗材，避免潜在的内毒素污染。
（3）建立健全的质量管理体系，完善内毒素控制相关流程。
（4）加强员工培训，提高从业人员对内毒素预防的认识和重视程度。
3.2 内毒素检测措施（1）建立适用于不同场景的内毒素检测方法，如LAL试验、质谱法等。
（2）确保内毒素检测设备的准确性和灵敏度，避免漏检和误检。
内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。
细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。
若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。
这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。
唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。
肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。
（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。
（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。
热原和细菌内毒素一、热原(progon)医院临床在使用药品输液剂时，常有发生冷感、寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、肤色灰白、休克、严重时导致死亡，这种症状称为热原反应。
为提高药品质量和用药安全，人们对热原进行了广泛的研究，直到1923年Seibert提出了用家兔检测热原的方法。
在1942年美国药典首先将家兔热原检查项收入药典成为法定方法，中国药典1953年版开始收载该方法，随后的世界各国药典都以动物热原检查法作为药品质量监测的方法之一。
家兔热原检查法的优点，可在规定时间里观察到家兔的体温变化，相应反应了热原质引起哺乳类动物复杂的体温反应过程。
所以，在半个多世纪以来热原检查法，为保障药品质量和用药安全发挥了重要作用。
但随着制药工业的发展和临床用药的要求，该方法的局限性越来越明显。
这种热原检查法，只局限于某种药物进入体内（血循环）是否能引起体温变化或热原反应作为判断药品是否污染热原的方法，已不能满足医药工业发展的需要。
其缺点：①标准化程度低，无法判断检查样品中存在的热原质到底是什么或是哪一种物质。
②由于试验动物家兔是处在被细菌污染的环境中，通过吸入或皮肤感染细菌内毒素而被免疫，导致动物的个体差异较大。
③试验动物受到药品的药理活性干扰，而影响体温变化（如放射性药品、抗生素、生物制品等），实验结果难以判断。
④设备及实验费用昂贵（如建设动物房、水电、动物饲料等耗费），做一种药品需要几百元/次，而鲎试剂仅几十元/次。
综上情况分析，鲎试验法可避免以上动物热原检查法的不足，该技术的成功和应用真可谓是药品质量监控一场大革命。
什么是热原？目前国内外仍未有统一的认识，但从国内外文献报道中，一个共同的意见，都普遍认为：它是指细菌内毒素的脂多糖。
欧洲药典委员会副主席J.Van Noordwijk提出：“严格地讲，不是每一种热原都具有脂多糖的结构，但所有已知的细菌内毒素脂多糖都有热原活性”。
在药品生产质量管理规范（GMP）条件下，药品生产的质量控制一般可以接受的观点是：不存在细菌内毒素意味着不存在热原。
细菌内毒素成分
细菌内毒素的主要成分是革兰阴性菌细胞壁脂多糖组分，它是一种脂类分子，由菌体裂解后释出的毒素，又被称为“热原”。
革兰阴性菌的细胞壁中，内毒素是其中的一种成分，它紧密地嵌入细胞壁中，但也会不断地向周围环境释放。
虽然内毒素紧密地嵌入细胞壁中，但也会不断地向周围环境释放内毒素，这种释放不仅仅是因为细胞的解体和死亡造成的，也会发生在正常细胞生长和分裂过程中。
内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上，是多种革兰氏阴性菌的细胞壁成分。
各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。
内毒素不是蛋白质，因此非常耐热，在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。
请注意，虽然内毒素的毒性作用较弱，但在特定情况下，如大量摄入或感染某种细菌时，仍可能对人体造成严重的影响。
因此，在涉及细菌内毒素的操作和处理时，应遵循相关的生物安全规范和标准操作程序。
细菌内毒素名词解释细菌内毒素是指细菌产生的一类具有毒性的生物化学物质。
它们主要由蛋白质组成，具有广泛的生物活性和毒性效应。
细菌内毒素主要由细菌细胞外分泌或细胞溶解时释放到周围环境中，进而散播到宿主体内。
细菌内毒素可以分为两类：内毒素A和内毒素B。
内毒素A是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）的组成部分，主要存在于革兰氏阴性细菌的细胞外壳上。
内毒素B则是脂质A（lipid A），它是内毒素A分子中与糖链结合的脂肪酰基和糖胺核酸的组成部分。
内毒素B通常具有强烈的生物活性和毒性效应。
细菌内毒素的毒性主要通过结合宿主细胞受体来实现。
内毒素A结合到宿主细胞表面的Toll样受体4（TLR4）上，进而激活炎症信号通路，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，引发炎症反应。
而内毒素B则通过与细胞表面的CD14受体结合，通过下游信号分子的激活引起炎症反应。
细菌内毒素可以诱导多种炎症反应，如发热、血管扩张、血小板聚集、血小板凝集等。
在严重感染或败血症的情况下，内毒素的大量释放和持续存在，会导致机体的广泛炎症反应，甚至引发多器官功能障碍综合征（MODS）以及休克，危及生命。
对于细菌内毒素的控制和清除，目前主要包括以下几个方面的策略：抗炎症治疗，通过抑制炎症介质的释放和炎症信号通路的阻断来减轻内毒素引发的炎症反应；抗生素治疗，通过抗生素的使用来控制感染源细菌数量的增殖，减少内毒素的产生；内毒素清除，通过血液净化或清除内毒素的治疗药物来清除体内的细菌内毒素。
综上所述，细菌内毒素是一类具有强烈毒性和生物活性的蛋白质物质，它们的存在和释放会引起机体的炎性反应和病理变化，甚至危及生命。
因此，对于细菌内毒素的研究和控制具有重要的意义，并为治疗严重感染和败血症提供了新的思路和方法。
内毒素的名词解释免疫学内毒素是一种重要的免疫学概念，它在人体免疫反应中起着重要的作用。
所谓内毒素，是指一类细菌产生的毒素，也称为细菌内毒素或内源性毒素。
这些毒素由细菌产生并释放到体内，对机体产生严重的毒性作用。
内毒素通常由细菌细胞外膜的脂多糖组成，其结构特点是一个或多个糖丝链与脂肪酸相连，形成一个复杂的分子结构。
这种结构在细菌表面起到保护作用，但一旦进入人体，就会引发免疫反应。
内毒素通过与人体免疫系统中的特定受体结合，触发一系列免疫反应，进而引发疾病。
内毒素在免疫学领域是一个重要的研究对象。
研究表明，内毒素在感染性疾病的发生和发展中起着关键的作用。
当细菌感染进入人体时，细菌产生的内毒素通过激活免疫细胞，如单核细胞、巨噬细胞等，引发炎症反应。
这种炎症反应是免疫系统对感染的一种保护性反应，但过度的炎症反应也可能对人体产生损害。
内毒素的免疫学研究不仅有助于了解感染性疾病的机制，还为疾病的预防和治疗提供了重要的参考。
例如，通过抑制内毒素的作用，可以减轻感染性疾病引起的炎症反应，帮助病人恢复健康。
这些研究不仅有助于深入了解免疫系统的工作原理，还为新药物的研发提供了理论依据。
此外，内毒素的研究还有助于解析一些其他疾病的发生机制。
内毒素不仅在感染性疾病中起作用，还被认为与一些慢性炎症性疾病，如肺部疾病、心血管疾病等有一定关联。
因此，对内毒素的研究也有助于寻找和探索这些疾病的治疗方法。
总之，内毒素作为免疫学领域的重要概念，在人体免疫反应和疾病的发生中起着重要作用。
对内毒素的深入研究不仅有助于深入了解免疫系统的工作机制，还为感染性疾病的预防和治疗提供了新的思路。
同时，内毒素的研究也有助于解析其他慢性炎症性疾病的发生机制。
通过不断深入研究，我们可以进一步提高人们对内毒素的认识，为人们的健康保驾护航。
内毒素科技名词定义中文名称：内毒素英文名称：endotoxin 其他名称：细菌内毒素定义1：只在细菌被破坏时才被释放的细菌毒素。
某些革兰阴性菌(如布鲁菌、肠杆菌、奈瑟菌、弧菌等)外膜相关的热稳定毒素，主要成分是脂多糖，在固有免疫及B细胞的多克隆激活中发挥作用。
应用学科：免疫学（一级学科）；概论（二级学科）；固有免疫（三级学科）定义2：革兰氏阴性菌胞壁成分中的脂多糖，由脂质A、核心寡糖和1条具有重复结构、长度可变的O-抗原糖链三部分组成。
应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；氨基酸、多肽与蛋白质（二级学科）定义3：由革兰氏阴性菌所合成的一种存在于细菌细胞壁外层、只有在细菌死亡和裂解后才释出的有毒物质。
应用学科：水产学（一级学科）；水产生物病害及防治（二级学科）内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
其毒性成分主要为类脂质A。
内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。
各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。
内毒素耐热而稳定，抗原性弱。
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
其毒性成分主要为类脂质A。
内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。
各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。
内毒素耐热而稳定，抗原性弱。
中文名称：热源英文名称：heat source;thermal source 定义1：大气系统中不断产生热量并向周围传递热量的地区。
应用学科：大气科学（一级学科）；气候学（二级学科）定义2：向其取热而不改变其自身温度的热库。
应用学科：电力（一级学科）；通论（二级学科）定义3：放出或吸入一些热量一般并不引起温度发生变化的系统。
细菌内毒素介绍细菌内毒素你了解多少?1.热点引导细菌内毒素，英文称作Endotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热，细菌内毒素的主要化学成分为脂多糖。
革兰氏阴性菌感染的危害性主要源自其释放的内毒素。
动物传染病多种细菌皆可产生内毒素，如大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等，它们通过外源性感染和肠道系统内源性转位两种途径进入血液循环导致内毒素血症，是机体致病的重要毒力因子。
很多严重疾病(如损伤、烧伤、心、肾、消化系统、呼吸系统、肿瘤、自动免疫等方面的疾病)都直接或间接与革兰阴性菌感染及其释放的内毒素有关。
内毒素血症、休克和弥漫性血管内凝血等，LPS进入机体后可先后诱导细胞因子和黏附分子等炎性介质产生和释放，引起内皮细胞的损伤和屏障功能的改变，导致全身性炎症反应综合征和脓毒症，严重者可导致低血压、中毒性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能衰竭(MOF)，甚至死亡。
白细胞数目改变，LPS初期可使血液中白细胞数目急剧下降，数小时后骨髓粒细胞又大量释放入血引发白细胞增多症。
该过程会导致动物免疫系统紊乱，增加病原体感染几率。
此外，内毒素还能导致怀孕动物流产、早产或死胎;抑制红细胞生成;具有致敏和抗敏作用等。
2.保健误区生产实践中许多人认为细菌病可用抗菌素治疗，只要通过药敏试验筛选出敏感药物，即可产生理想疗效，其实并非如此。
因为多种因素会导致药敏结果与实际效果不一致，如药物剂量、用法、血清型等。
细菌内毒素在人医上研究较多，但在兽医临床很少有人去考虑抗生素诱导细菌释放内毒素，以及某些革兰氏阴性菌会产生内毒素的问题，以致治疗效果差。
虽然现在防治内毒素损伤的方法和途径多种多样，如LPS抗体、细菌通透性增加蛋白、细胞因子拮抗剂、抗内毒素蛋白等，但尚无一种非常有效的手段。
内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。
细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。
若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。
这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。
唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。
肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。
（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。
（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。
内毒素名词解释
内毒素是指由机体内部产生的有害物质。
这些物质可能是由细菌、真菌、病毒等细胞内的微生物产生的代谢产物，也可能是由细胞内的酶反应产生的有害物质。
这些物质会对机体造成毒害，引起许多疾病，如肝脏疾病、肾脏疾病、贫血等。
内毒素可以通过肠道、肝脏、肾脏等排出体外，也可以通过血液循环运送到全身各个器官，对机体造成危害。
内毒素的来源可能是多种多样的，如饮食中摄入的有害物质、药物代谢产物、环境污染物等。
内毒素对机体的危害是多方面的，可能导致免疫系统紊乱、代谢障碍、器官功能受损等。
为了防止内毒素的产生和对机体的危害，建议保持良好的生活习惯和饮食习惯，避免摄入有害物质，注意环境卫生，并定期进行体检。
为了降低内毒素对机体的危害，可以通过多种方法进行净化和排除。
其中包括：
1.排毒饮食法：通过摄入富含纤维素、抗氧化剂、抗炎物质
的食物，帮助肠道蠕动、排除毒素。
2.草本疗法：通过服用草药、中草药等，帮助肝脏、肾脏等
器官加强代谢能力，排除内毒素。
3.体质按摩：通过按摩、推拿等手法，帮助改善血液循环、
促进代谢，排除内毒素。
4.运动锻炼：通过锻炼、运动等，帮助增强机体免疫力、促
进健康。
不过，这些方法都需要在医生和专业人士的指导下使用，以防止不良反应。
内毒素知识介绍内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。
在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在250℃的温度下加热1个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。
与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。
内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。
不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。
因此，凡是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。
这些毒性反应主要有：发热反应。
人体对细菌内毒素极为敏感。
极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。
自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。
内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
白细胞反应。
细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。
不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。
革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减少状态，目前还不清楚是什么原因。
由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加，所以现在医生在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病人的血液，对白细胞进行总数测定和分类计数。
被病毒感染的病人，其白细胞总数和中性粒细胞百分比基本在正常值范围内。
内毒素血症与内毒素休克。
当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症。
大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。
这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，于是导致病人休克，这种病理反应叫做内毒素休克。
关于内毒素休克，过去曾有过惨痛的教训。
20世纪40年代青毒素刚问世的时候，医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑膜炎疗效非常显著。
因此，凡发现这类病人，一律优选青霉素进行治疗；且按照一般规律，用药剂量随病情严重程度而递增。
结果发生了意外，用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时，不少发生了内毒素休克而死亡。
后来经过研究分析，发现了其中的原委。
病情严重的患者，体内存在的病原菌数量多，医生采用大剂量“轰炸”，意欲“一举歼敌”。
快速、彻底杀灭病原体，这种战略无可非议，但有些医生忽略了另一方面，即流行性脑膜炎的病原菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌，其致病物质是内毒素，而内毒素是要在病菌死亡后再放出的。
如今用大剂量青霉素一下子将全部病菌杀死，也就是使大量内毒素一次放出，促成了内毒素休克，加速了患者的死亡。
随着医学的进步，现在医生遇到这类病人，一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付，同时要加用激素类药物，以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细胞因子发生反应，从而度过“休克”难关。
犹如外科手术时，采用麻醉药使病人丧失痛觉一样。
内毒素或脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）在酒精性肝病（ALD）所致的肝损害中起重要作用[1]。
LPS要发挥生理作用，必须与血循环中的载体结合，脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide binding protein, LBP）是近年发现的一种LPS载体蛋白，它能与LPS结合形成LPS-LBP复合物，并将LPS运送到效应靶器官或靶细胞发挥生理或病理生理作用。
单核/巨噬细胞表面存在一种膜蛋白CD14，其分子量为5.5×104，主要功能是识别LPS，被认为是LPS的受体，在LPS介导单核/巨噬细胞激活中起重要作用[2]。
LPS-LBP与CD14的结合能促使单核/巨噬细胞激活并释放多种细胞因子，诱导肝脏损害[3]。
LPS、LBP及CD14三者在ALD中的确切作用机制及相互关系尚不清楚。
本研究用乙醇喂养大鼠建立酒精性肝病动物模型，观察LBP和CD14 mRNA的表达及其在肝损害中的作用。
结果1. 血中内毒素和ALT含量变化：乙醇喂养组大鼠喂养4周和8周时血浆LPS浓度分别为(129±21) pg/ml 和（187±35）pg/ml, 明显高于对照组的（48±9）pg/ml 和（53±11）pg/ml（t值分别为11.2和11.6，P＜0.05）；乙醇组血清ALT浓度分别为（112±15）U/L和（147±22）U/L，也明显高于对照组的（31±12）U/L和（33±9）U/L（t值分别为5.9和20.6，P＜0.05)。
2. 肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达：两组大鼠肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达见图1～3。
对照组大鼠4周和8周肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达均不明显。
乙醇喂养组大鼠肝组织中LBP和CD14 mRNA在4周时已明显表达，8周时表达进一步增加，其中CD14 mRNA表达最显著，与对照组相比差异有显著性（P＜0.05）。
3. 肝脏形态学变化：对照组大鼠光、电镜下肝组织无明显的病理学变化。
乙醇喂养组4周时光镜下见肝细胞内出现大小不等的空泡样变性，肝窦内有较多白细胞，但未见明显的炎性细胞浸润和坏死病灶形成；乙醇喂养8周后，肝细胞脂肪变性更加明显，并有较多的炎性细胞浸润及坏死灶出现（图4、5）。
电镜下乙醇喂养组肝细胞内有较多局灶性的胞浆变性及髓鞘样结构形成，并可见坏死灶的出现（图6、7）。
讨论酒精性肝病时肝脏损害的程度与乙醇的剂量和作用时间呈正相关，雌性大鼠比雄性大鼠对乙醇具有更高的敏感性，甘氨酸通过减少胃内乙醇的吸收预防酒精所致的肝脏损害。
然而，其确切的机制尚不清楚。
乙醇对肝脏的毒性作用与血浆中内毒素的水平密切相关[1，2]，内毒素或LPS必须通过与血浆中LBP及细胞膜上CD14结合才能行使其生物学功能[3]。
LBP和CD14两种蛋白是促使LPS与单核-巨噬细胞相互作用的细胞基础和分子基础，血中的LBP能认识和结合LPS，与之形成LPS-LBP复合物，并通过单核-巨噬细胞膜上的CD14受体激活这些细胞，产生各种细胞因子如TNFα、白细胞介素类、前列腺素及其它可溶性细胞介质[4]，在早期肝脏损害中起关键作用[5]。
我们发现乙醇喂养大鼠血浆中内毒素水平明显高于对照组大鼠，其肝脏出现脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润等病理学改变，肝组织中LBP和CD14 mRNA表达明显增强，同时伴有血清中ALT升高。
LBP和CD14基因的表达可能与乙醇喂养大鼠肝脏内的炎症反应和坏死有关，这些变化与文献报道一致。
Yin等[6]发现乙醇能诱导大鼠表达CD14基因和CD14蛋白，而这些基因或蛋白的表达能增加大鼠肝脏对乙醇的敏感性和肝脏库普弗细胞释放TNFα、氧自由基、白介素及其它因子，最终导致肝细胞损害[7]。
因此，我们认为肝组织中LBP和CD14基因及蛋白的增高可能是乙醇诱导肝细胞损害的重要机制之一。
已证实内毒素血症时血中LBP水平增高的机制是肝细胞产生急性期反应蛋白所致，但ALD时肝组织中CD14 mRNA表达增高的机制尚不完全清楚。
已证明CD14基因和CD14蛋白主要由单核-巨噬细胞表达和产生，酒精性肝病时肝内单核-巨噬细胞来源有两类，一类是肝内固有的巨噬细胞即库普弗细胞，第二类是炎症反应时血循环中浸润到肝脏的单核细胞和巨噬细胞等，它们均能表达高水平的CD14基因和产生CD14蛋白。
两类细胞均可能增加对内毒素的敏感性，导致核转录因子NF-κB的激活和前炎症性细胞因子的产生和释放，最终诱导肝脏细胞损害血液中细菌内毒素微量测定与临床意义自1968年Levin和Bang发现并建立鲎试验方法以来，逐渐得到临床和药检部门的重视。
尤其是在临床检验方面的应用更是飞速发展。
随着鲎试验方法研究和测定仪器的不断完善，内毒素测定已由最初的定性凝胶法向灵敏度更高的微量定量方面发展。
目前，在日本，以合成基质法为中心的血浆内毒素测定变得更快速，准确，更加使用于临床各种感染症状的诊断。
据国外文献报道：正常人血浆中的内毒素水平一般在3pg/ml左右，然而由于前处理方法及测定原理的不同其值也存在着一定差异。
随着血液前处理方法的标准化和国内血液前处理液的生产，我国临床内毒素的定量动态检测水平将会提高，内毒素仪器的定量检测的标准化进程将会加速。
研究表明：内毒素血症多随病情恶化而加重，随病情缓解而减轻。
因此，内毒素可以作为一个衡量病情和判断预后的一个参考指标，也可用于指导临床治疗、判断疗效和筛选恰当的药物。
目前应用鲎试验阳性对内毒素血症进行诊断，以鲎试验浊度法或基质显色法测定，血浆内毒素浓度大于0.1EU/ml为定量标准，并证实它对革兰氏阴性菌败血症的判断优于血培养。
应用该法探讨不同疾病的内毒素血症发病率，结果为急性肝炎37％～64％，爆发性肝炎为58％～100％，且腹水与无腹水有显著差异。
胆石症拌或不拌感染均有不同程度的内毒素临床表现，在急性梗阻性化脓性感染时，内毒素血症发生率最高（85％），而阴性仅占21％，且内毒素病员低血压与死亡率是革兰氏阳性菌血症的2倍。
Nachum等应用尿液稀释凝胶法研究了1286例尿路感染病例发现：鲎试验区分显著性和非显著性菌尿症的能力为93％。
国内不断尿路感染时，尿液内毒素浓度大于5ng/ml为84％，而非感染者仅为2.3%。
早期诊断是多器官功能衰竭预防与救治的关键。
一些实验表明，血浆水平的阳性预测值颇高，有些学者提出内毒素水平对多功能衰竭的监测有预警意义，动态观测其变化，有助于早期诊断与预防。
除此以外，内毒素与急重症疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、口腔系统疾病、泌尿系统疾病等有着密切关系，定量动态检测内毒素有助于疾病的早期诊断和治疗。
烧伤内毒素血症烧伤可由热水、蒸气、火焰、电流、激光、放射线、酸、碱、磷等各种因子引起、烧伤除了高温直接造成局部组织细胞损伤外，整个机体会产生一系列的改变。
