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中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版一、检查推荐一)临床评估1．认知评估1.1综合认知评估推荐意见1：MMSE是检出痴呆的性能较高的方法，对MCI也有可接受的准确性，并已建立最佳阈值和教育调整值。
(2B)推荐意见2：MoCA对检出痴呆的敏感度较高，但特异度较低，对MCI的性能中等，目前尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)推荐意见3：ACE-R对检出痴呆和MCI的性能较高，但尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)1.2单领域认知评估推荐意见4：DSR是检出情景记忆障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见5：BNT-30是检出语言障碍的性能中等的方法。
(2B)推荐意见6：CDT-CG是检出视空间结构障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见7：TMT-B是检出执行功能障碍的性能较高的方法。
(2B)2．行为评估：推荐意见8：NPI或NPI-Q是检出精神行为障碍的性能中等的方法。
(2B)3．功能评估：推荐意见9：ADL或IADL是检出生活功能障碍的性能较高的方法。
(2B)二)脑影像检查1．结构影像学推荐意见10：MTA-MRI是定义AD痴呆的性能中等的方法，对区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但对鉴别早发型AD与FTD的性能不佳。
(2B)推荐意见11：MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因。
(3C)2．功能影像学：推荐意见12：Aβ-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的特异度很低。
(2B)推荐意见13：FDG-PET代谢降低是定义AD痴呆的性能较高的方法，对分辨AD与DLB的性能较高。
(2B)推荐意见14：Tau-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的敏感度较低。
(2B)三)实验室检查1．脑脊液检查推荐意见15：脑脊液Aβ42浓度降低是定义AD痴呆和鉴别AD与非AD痴呆的性能较高的方法。
阿尔茨海默病早期诊断及治疗策略概述：阿尔茨海默病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为进行性记忆力衰退、认知功能障碍和行为变化。
早期诊断和治疗对于延缓疾病进展、提高生活质量至关重要。
本文将探讨阿尔茨海默病早期诊断及治疗策略。
一、早期诊断1. 临床评估阿尔茨海默病最常见的早期表现是记忆力损害，可以通过临床评估来评估患者的认知功能。
这些评估包括Mini-Mental State Examination（MMSE）和Montreal Cognitive Assessment（MoCA）等。
2. 神经影像学检查磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）可以用于检测脑部结构和代谢的异常，帮助早期诊断阿尔茨海默病。
例如，通过MRI可以观察到大脑萎缩和海马体变小等特征。
3. 生物标志物检测外周血液或脑脊液中的生物标志物可以为阿尔茨海默病提供重要的辅助诊断信息。
例如，β-淀粉样蛋白和Tau蛋白等在诊断阿尔茨海默病早期阶段具有较高的敏感性和特异性。
二、治疗策略1. 药物治疗a. 胆碱酯酶抑制剂：这类药物通过抑制胆碱酯酶的活性，提高乙酰胆碱水平，改善神经传导功能。
临床上常用的药物包括多奈哌齐（Donepezil）、拉法地尔（Rivastigmine）等。
b. NMDA型谷氨酸受体拮抗剂：这类药物可以减少神经元受损引起的神经毒性效应，并改善患者认知和行为功能。
如美金刚（Memantine）是一种常用药物。
2. 康复训练和支持治疗阿尔茨海默病患者在早期诊断后可进行认知康复训练，该训练方法可以帮助患者维持和改善日常生活活动，并缓解病情进展。
此外，提供社会支持和心理辅导也对患者的康复有积极作用。
3. 生活方式调整平衡饮食、适量运动和保持社交互动等健康生活方式不仅可促进身体健康，也有助于阿尔茨海默病患者获得更好的认知和心理状态。
4. 新兴治疗方法随着科技的发展，一些新兴治疗方法正逐渐成为阿尔茨海默病早期诊断和治疗的重要手段。
神经内科常见疾病分级诊疗指南阿尔茨海默病阿尔茨海默病(alzheimer’s disease，AD)是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病，临床隐袭起病，表现为的记忆力和认知功能持续恶化，日常生活能力进行性减退，可伴有各种精神症状和行为障碍，病因和发病机制迄今未明。
根据上述定义，按照如下分级诊疗指南实施救治：一级医院疑诊阿尔茨海默病患者转诊至二级医院。
二级医院１.阿尔茨海默病的初步诊断、治疗；２.已确诊的阿尔茨海默病需长期药物治疗及康复治疗患者；３.中、晚期阿尔茨海默病无其它严重合并症仅需对症支持治疗的患者；４.符合以下条件患者，转诊至三级医院：①阿尔茨海默病的初步诊断及治疗困难；②中、晚期阿尔茨海默病有其它严重合并症患者。
三级医院１.所有阶段阿尔茨海默病的诊断、治疗；２.伴有各种内科疾病及其它神经系统疾病如高血压、糖尿病、心脏病、肺心病、心脑血管疾病、帕金森氏病、抑郁症、焦虑症等阿尔茨海默病多学科的评估及治疗；３.合并重要脏器功能损害及各种感染性疾病、中毒性损害、外科疾病需手术治疗等阿尔茨海默病的评估和治疗；４.阿尔茨海默病中、晚期严重精神障碍的治疗；５.符合以下条件患者，可转下级医院：①阿尔茨海默病诊断及治疗明确；②合并症已有效控制需长期药物治疗及康复治疗患者。
癫痫及癫痫持续状态癫痫是由多种病因引起的慢性脑部疾患，是一组疾病，以大脑神经元反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征。
患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。
每次发作称为痫性发作，持续存在的癫痫易感性所导致的反复发作称为癫痫。
在癫痫中，由特定症状和体征组成的、特定的癫痫现象称为癫痫综合征、癫痫持续状态(SE)或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。
长时间癫痫发作，若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤。
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。
SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。
其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
最新：中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南推荐随着人口老龄化，痴呆已成为老年人的常见病,其中阿尔茨海默病（AD）痴呆占60%~80%，是老年人失能和死亡的主要原因。
AD防治是一个世界性难题，首要原因在于难以早期诊断。
为此，国际阿尔茨海默病协会（ADI）正式成员——中国老年保健协会阿尔茨海默病分会（ADC）指南小组，制定了首个AD痴呆诊疗循证指南，供临床医生使用。
1、临床评估综合认知评估的推荐意见➤简易精神状态检查（MMSE）检出痴呆的性能较高，对轻度认知障碍（MCI）有可接受的准确性，已建立最佳阈值和教育调整值（2B）。
➤蒙特利尔认知评估（MOCA）检出痴呆的敏感度高，特异度低，对MCI的性能中等，未取得最佳阈值和教育调整值共识（2B）。
➤安登布鲁克认知检查-修订版（ACE-R）检出痴呆和MCI的性能较高，未取得最佳阈值和教育调整值共识（2B）。
单领域认知评估的推荐意见➤中文版故事延迟回忆（DSR）检出情景记忆障碍的性能高（2B）。
➤中文版波士顿命名测试-30项（BNT-30）检出语言障碍的性能中等（2B）。
➤画钟测试-复制图形（CDT-CG）检出视空间结构障碍的性能较高（2B）。
➤中文版连线测试-B（TMT-B）检出执行功能障碍的性能较高（2B）。
行为评估评估AD引起的行为障碍或精神行为症状最常用的量表有神经精神问卷（NPI）和神经精神问卷知情者版（NPI-Q），NPI≥8.0分或NPI-Q ≥10.0分有相同的敏感度和特异度，对AD痴呆与额颞叶痴呆（FTD）有鉴别价值，可替代使用。
推荐意见：➤NPI或NPI-Q检出精神行为障碍的性能中等（2B）。
功能评估评估AD引起的功能障碍或日常生活活动量表（ADL）包括工具性生活功能（IADL）和基础性生活功能（BADL）。
ADL≥16分或IADL ≥10分, 筛查AD痴呆的敏感度、特异度相当（0.90/0.90，0.92/0.93），准确性相同（AUC=0.93）。
一、背景阿尔茨海默病（AD）又称老年痴呆，于1906年由德国医生Alois Alzheime 首先报道，是一种与年龄相关的、以进行性记忆缺失、智能减退等认知功能障碍以及行为改变为特征的中枢神经系统退行性变性疾病，是痴呆最常见的一种类型，约占痴呆病例的50%~70%，65 岁以上老年人中约5%人群受到痴呆症的困扰。
据阿尔茨海默病协会报道，美国目前约每68 秒就产生1 例AD 患者，预计到2050年每33 秒就产生1 例，我国调查结果显示，我国痴呆患者人数已超过1000万，其中AD患者近800万，比欧盟痴呆患者人数的总和还多，并且每年新增病例约100万人。
随着人类平均寿命的延长和人口老龄化的出现，到21世纪40年代我国老年人口将达到峰值——3.2亿，占总人口的22%，而痴呆患者人数将超过2400万，等于世界发达国家痴呆患者人数的总和，占全球痴呆人数的1/3。
由于AD可导致患者的知识、技能逐渐减退，使患者的日常生活与人际交往受到不同程度的影响，是导致患者残疾和生活依赖的主要原因，给家属及整个社会都带来沉重的负担，成为当前老年医学面临的最为严峻的医学问题之一。
二、诊断标准目前使用的AD诊断标准以临床表现为基础，依赖于全面的病史收集和体格检查、精神状态、认知和心理学检查，并除外其他可能的原因。
1.中医诊断标准参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。
（1）记忆障碍，包括短期记忆障碍（如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称）和长期记忆障碍（如不能回忆本人的经历或一些常识）；（2）认知损害，包括失语（如找词困难和命名困难）、失用（如观念运动性失用及运动性失用）、失认（如视觉和触觉性失认）、执行功能（如抽象思维、推理、判断损害）等一项或一项以上损害；（3）上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。
（4）起病隐匿，发展缓慢，渐进加重，病程一般较长。
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版目录1. 引言2. 阿尔茨海默病简介3. 早期诊断与筛查4. 综合治疗方法5. 药物治疗6. 非药物治疗7. 护理与支持8. 社会支持与照顾9. 结论10. 参考文献1. 引言本指南旨在提供中国阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）患者及其家属全面且最新的诊疗指导。
该指南将涵盖早期诊断与筛查、综合治疗方法、药物治疗、非药物治疗、护理与支持以及社会支持与照顾等方面的内容。
2. 阿尔茨海默病简介阿尔茨海默病是一种进行性退行性脑部疾病，其主要特征是记忆障碍、认知功能下降和行为变化。
本节将对阿尔茨海默病的病因、发病机制和临床表现进行简要介绍。
3. 早期诊断与筛查早期诊断能够帮助患者及其家属更好地应对疾病，延缓病情进展。
本节将介绍早期诊断与筛查的方法和步骤，包括病史采集、认知评估工具和影像学检查等。
4. 综合治疗方法综合治疗方法是针对阿尔茨海默病患者的多方面需求，包括药物治疗、非药物治疗和心理支持等。
本节将综述可用于改善认知和生活品质的综合治疗方法。
5. 药物治疗药物治疗在阿尔茨海默病管理中起着重要作用。
本节将详细介绍目前用于阿尔茨海默病治疗的药物，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
6. 非药物治疗除了药物治疗外，非药物治疗也是阿尔茨海默病管理的重要方面。
本节将探讨对症治疗、认知训练、物理治疗和音乐疗法等非药物治疗方法。
7. 护理与支持阿尔茨海默病患者需要全面的护理与支持，以提高其生活质量。
本节将介绍阿尔茨海默病患者的日常护理需求，包括营养支持、安全管理和日常活动指导等。
8. 社会支持与照顾阿尔茨海默病患者及其家属需要社会支持和照顾网络来应对疾病带来的挑战。
本节将探讨社会支持和照顾的相关资源和服务，包括支持小组、居家照护和日间托养中心等。
9. 结论本指南提供了全面且最新的中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南，旨在帮助医务人员、患者及其家属更好地管理和应对该疾病。
阿尔茨海默病诊疗指南
近二三十年，有关阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease，AD) 的研究日益深入。
人们对其认识不断完善，很多辅助检查，特别是脑脊液标志物和影像学检查手段的进展，有效地提高了AD 诊断的准确性，治疗方面也更加全面地关注AD 的各种合并症状并力求提高患者生活质量。
在众多研究的基础上，国内外发表了多个AD 相关的诊疗指南，特别是2010 年欧洲神经病学协会发布的AD 诊断和治疗指南、中华医学会2010 年发布的痴呆诊断和治疗指南，以及2011 年美国国立老化研究所(NIA) 和阿尔茨海默病协会(AA) 发布的AD 诊断标准（NIA-AA 标准）。
基于以上指南／诊断标准，我们在此对AD 的规范化诊断和治疗作一简要介绍。
1 AD 的诊断流程
1.1 明确痴呆的诊断对于有严重认知障碍的患者，首先要建立痴呆的诊断。
痴呆是一类综合征，当患者存在认知或精神症状，并符合以下特点时，可以考虑痴呆的诊断。
(1) 患者的症状影响到日常工作和生活。
(2) 较起病前的认知水平和功能下降。
(3) 排除谵妄和其他精神疾病（如抑郁症等）。
(4) 基于病史和客观的认知检查，判断患者存在认知损害。
(5) 以下认知域和精神症状至少有2 项损害：①学习和记忆新信息的能力；②执行功能；③视空间能力；④语言功能；⑤存在人格、行为异常等精神症状。
1.2 建立AD 的诊断明确痴呆的诊断后，需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室和影像学检查进一步确定引起痴呆的病因，特别要注意排除一些可治性疾病。
现病史应注意有哪些认知域受损，病情演变情况，对日常工作和生活的影响，相关的非认知障碍。
由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力，病史应尽可能获得知情者的证实或补充。
体格检查对于痴呆的病因诊断具有重要的价值，应详细进行一般和神经系统体格检查，有助于将AD 与血管性痴呆、路易体痴呆、进行性核上性麻痹等其他引起痴呆的疾病相鉴别。
神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定，是诊断痴呆的重要手段。
实验室检查（如血液、脑脊液）和影像学检查有助于明确痴呆的病因。
近些年脑脊液化验（Aβ42、tau 蛋白、磷酸化tau 蛋白）、结构脑磁共振成像(MRI)、氟脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)、PETAβ显像、单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 等实验室和影像学检查，提高了AD 诊断的准确性。
NIA-AA 标准将AD 痴呆的诊断分为很可能的AD 痴呆、可能的AD 痴呆、伴AD 病理生理标志物的很可能或可能的AD 痴呆。
前两种适用于几乎所有的医疗机构，第三个适用于开展了AD 相关生物标志物检查的医学中心，目前主要用于科研。
另外，还提到了病理生理学证实的AD 痴呆。
1.2.1 很可能的AD 痴呆符合下述核心临床标准可诊断为很可能的AD 痴呆：(1) 符合上述痴呆的诊断标准；(2) 起病隐袭，症状在数月至数年内逐渐出现；(3) 患者主观报告或知情者观察得到明确的认知损害的病史；(4) 病史和查体中，起始和最突出的认知域受损常为记忆障碍，此外还应有一个认知域受损；(5) 当有脑血管病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等其他疾病的证据时，不应诊断很可能的AD 痴呆。
1.2.2 可能的AD 痴呆有以下情况之一时，即诊断为可能的AD 痴呆：(1)病程不典型，符合上述核心临床标准中的 1 和 4 条，但认知障碍可呈突然发作、或病史不够详细、或客观认知下降的证据不充分；(2)病因不确定，满足上述AD 核心临床标准的(1)~(4) 条，但具有脑血管病、路易体痴呆等其他疾病的证据。
1.2.3 伴AD 病理生理标志物的很可能或可能的AD 痴呆在上述临床诊断的基础上，引入了脑脊液和影像学标志物。
NIA-AA 标准将这些生物标志物分为两类。
(1) 脑Aβ沉积的标志物：脑脊液Aβ42 降低和PET Aβ显像。
(2) 神经元损伤的生物标志物：脑脊液tau 蛋白升高、FDG-PET 显示颞顶叶皮质葡萄糖代谢下降和结构MRI 显示颞叶基底部、内侧或外侧萎缩，顶叶内侧皮质萎缩。
这些生物标志物的结果可以分为 3 类：明确阳性、明确阴性、不确定。
NIA-AA 标准推荐这些生物标志物的应用如表 1 所示。
1.2.4 病理生理学证实的AD 痴呆如果患者符合前述的AD 痴呆的临床和认知标准，并用神经病理学检查证明了AD 病理的存在，即可诊断为病理生理学证实的AD 痴呆。
2 AD 的治疗指南推荐
2.1 认知障碍的治疗
2.1.1 胆碱酯酶抑制剂为治疗轻、中度AD 的一线药物。
目前临床应用的主要为多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏。
另外，有部分研究证实，多奈哌齐和卡巴拉汀对中、重度AD 也有一定治疗效果。
胆碱酯酶抑制剂除可改善AD 患者认知功能和全面功能外，对AD 的精神行为异常（特别是淡漠）也有一定效果，其对易激惹疗效相对较差。
不良反应主要为胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻，另外还可降低血压、减慢心率，因此，应用时应监测患者心率、血压情况。
多数不良反应，如恶心等，多在用药2~4 天后逐渐减轻，通常不影响治疗。
2.1.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂主要为美金刚，对中、重度AD 疗效确切，可有效改善患者的认知功能、全面能力，还对妄想、激越等精神症状效果明显。
有报告其对轻、中度AD 也有一定效果。
美金刚耐受性较好，偶有幻觉、意识模糊、头晕、头痛、疲倦等不良反应。
2.2 精神行为症状的处理首先积极寻找精神症状的诱因或加重因素，在此基础上优先采用一些非药物／药物手段去除诱因。
对症治疗方面，改善AD 痴呆认知功能的药物均有一定改善精神症状的作用。
如果非药物治疗和改善认知的药物治疗后患者仍有较严重的精神症状，可考虑以下药物治疗。
2.2.1 抗精神病药主要为非典型抗精神病药，对幻觉、妄想等症状有效。
但可能增加心脑血管事件、肺部感染等不良事件。
因此应小剂量应用，症状控制后尽早减量或停用。
2.2.2 抗抑郁药主要为选择性5- 羟色胺再摄取抑制剂，较传统的三环类抗抑郁药的不良反应少。
2.2.3 苯二氮革类药物用于治疗AD 患者焦虑、激惹和睡眠障碍。
药品的选择一般根据患者除睡眠障碍和焦虑激越外是否还存在其他症状而定。
如患者同时有严重的精神病性疾病，可在睡前予抗精神病药物；如抑郁和睡眠障碍并存，可选择镇静作用较强的抗抑郁药如米氮平；如果为较单纯的睡眠障碍
和焦虑、激越，可使用苯二氮䓬类药物。
2.3 其他治疗认知刺激和康复治疗虽然缺乏较强的证据支持，但有研究证实其有助于改善认知和功能状态。
职业治疗可以改善患者功能状态，减轻照料者负担。
除关注对AD 痴呆患者的综合管理外，应对患者坚持随访，至少每3-6 个月随访 1 次，对治疗进行评估，以及时调整治疗方案。
