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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------靶向抗肿瘤药物的研究进展靶向抗肿瘤药物的研究进展近年来，随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展，人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生，随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变。
研发焦点正从传统细胞毒药物向针对肿瘤发生发展过程中众多环节的新药方向发展，这些靶点新药针对正常细胞和肿瘤细胞之间的差异，可达到高选择性、低毒性的治疗效果，从而克服传统细胞毒药物的选择性差、毒副作用强、易产生耐药性等缺点，为此，肿瘤药物进入了一个崭新的研发阶段。
目前发现的药物靶点主要包括蛋白激酶、细胞周期和凋亡调节因子、法尼基转移酶(FTase) 等，现就针对这些靶点的研发药物做一综述。
1、蛋白激酶蛋白激酶是目前已知的最大的蛋白超家族。
蛋白激酶的过度表达可诱发多种肿瘤。
蛋白激酶主要包括丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶，其中酪氨酸激酶主要与信号通路的转导有关，是细胞信号转导机制的中心。
蛋白激酶由于突变或重排，可引起信号转导过程障碍或出现异常，导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为异常，引发肿瘤。
研究表明，近 80%的致癌基因都含有酪氨酸激酶编码。
1 / 22抑制酪氨酸激酶受体可以有效控制下游信号的磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的生长。
酪氨酸激酶受体分为表皮生长因子受体(EGFR) 、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR) 、血小板源生长因子受体(PDGFR)等，针对各种受体的酪氨酸激酶抑制剂目前已开发上市的主要为表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK) 抑制剂、血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶(VEGFR-TK) 抑制剂和血小板源生长因子受体酪氨酸激酶(PDGFR-TK) 抑制剂等。
靶向MMP7的抗癌药物设计研究癌症是一种非常危险的疾病，它可以在人体内不断增长，最终导致人的死亡。
如果能研制出有效的抗癌药物来治疗这种疾病，就可以帮助很多患者恢复健康。
近年来，随着分子生物学和生物制药技术的发展，研究者们开始注重基因调控在癌症发展中的作用。
其中，靶向MMP7的抗癌药物设计研究备受关注，下面就让我们了解一下这方面的知识。
什么是MMP7MMP7全名为基质金属蛋白酶7（Matrix metalloproteinase 7），是一种分泌性的蛋白酶，它可以分解基质蛋白质，参与细胞和基质的相互作用，维持机体的正常生理功能。
但是，当MMP7被过度激活时，就会对人体产生负面影响。
例如，MMP7的过度表达可以促进癌细胞及其分泌物的侵袭、转移和血管新生等恶性生物学特性，从而引起癌症的发展。
靶向MMP7的抗癌药物设计MMP7通过基质金属蛋白酶家族中的基质金属蛋白酶活性腺激酶（ADAM）家族中的酶类进行调控，其中包括ADAM9、ADAM10和ADAM17。
研究发现，MMP7和这几种酶类都在肿瘤细胞的转移过程中发挥了重要作用。
因此，许多研究者开始探索能够靶向MMP7和ADAM的抗癌药物。
一种常见的方法是利用分子对接技术进行药物设计。
研究人员可以将MMP7的结构作为目标蛋白，然后反复与药物库中的各种化合物进行分子对接，筛选出具有特异性、高亲和力和低毒性的化合物作为药物候选物。
此外，还可以利用基于组合化学的方法合成出多肽、小分子化合物和抗体等多种药物形式，以达到最好的治疗效果。
目前，已有一些针对MMP7的抗癌药物已经在实验室中进展到临床前研究阶段。
例如，通过对自然产生的抑制剂进行化学修饰，研究者已经成功地合成了一种具有可逆性和高特异性的MMP7抑制剂，并提出它在治疗乳腺癌、前列腺癌和结肠癌等多种癌症中都有良好的疗效。
MMP7与其他疾病的关系除了与癌症有关，MMP7还参与了其他许多疾病的发展和治疗过程中的调控。
肿瘤靶向治疗的研究及进展肿瘤靶向治疗是目前临床癌症治疗的重要手段之一，它是以肿瘤细胞特异性靶点为靶向，选择特异性、有效性高、毒副作用小的药物或生物制剂进行治疗。
近年来，肿瘤靶向治疗的研究及进展取得了显著的进展，已经成为肿瘤治疗领域的热点之一。
一、肿瘤靶向治疗的基本原理肿瘤细胞与正常细胞存在很大的差异，它们的生长和增殖依赖于多种因素的作用，而这些因素在正常细胞中只发挥正常的调节作用，而在癌细胞中则容易发生变异和过度表达，从而成为众多靶向治疗的研究对象。
靶向结合物是治疗肿瘤的基本药物，它们能够选择性地结合肿瘤细胞表面的分子标志物，从而实现治疗效果。
这种治疗方式的优点在于能够精确地识别肿瘤细胞并消灭它们，同时避免对正常细胞的伤害。
二、肿瘤靶向治疗的分类肿瘤靶向治疗的分类根据靶向对象、靶向机制、靶向药物等不同方面进行划分。
1. 按照靶向对象进行分类：靶向蛋白、靶向基因、靶向酶、靶向细胞表面分子等。
2. 按照靶向机制进行分类：直接抗肿瘤作用、免疫调节作用、抗血管生成作用等。
3. 按照靶向药物进行分类：小分子靶向药物、单克隆抗体、多肽靶向药物、核酸靶向药物等。
其中，单克隆抗体被广泛应用于临床，是较为成熟的肿瘤靶向治疗药物之一。
三、肿瘤靶向治疗的发展历程肿瘤靶向治疗始于20世纪80年代，当时的主要靶向对象是传染性疾病如艾滋病毒。
随着疾病谱的变化，肿瘤靶向治疗也逐步受到关注。
1990年，美国FDA批准了第一个靶向药物“Interleukin-2”，它被用于治疗黑色素瘤和肾细胞癌。
随后，许多靶向药物如“莫雷西尼”等相继问世，扩大了靶向治疗的应用范围。
2004年，生物制剂“Avastin”成功通过FDA的审批，成为第一个抗血管生成的靶向制剂，为肿瘤靶向治疗注入了新的活力。
2006年，多肽靶向药物“Exatecan”通过中国SFDA审批，成为中国首个批准上市的肿瘤靶向药物，标志着国内肿瘤靶向治疗的发展开始走向快速发展期。
药物靶向治疗的研究与临床应用在现代医学的领域中，药物靶向治疗无疑是一项具有重大意义的创新成果。
它为众多疾病的治疗带来了新的希望，改变了传统治疗方法的局限性，提高了治疗效果的同时，也降低了药物对正常组织的毒副作用。
药物靶向治疗的核心思想是将药物精准地输送到病变细胞或组织，从而实现对疾病的高效治疗。
这与传统的药物治疗方法有着显著的区别。
传统药物治疗往往是全身性给药，药物在体内广泛分布，虽然能到达病变部位，但同时也会对正常组织产生影响，导致各种不良反应。
而靶向治疗则像是一把精准的“狙击枪”，能够准确命中目标，减少“无辜”的损伤。
为了实现药物的靶向输送，科学家们进行了大量的研究工作。
其中，一个关键的策略是利用抗体来识别病变细胞表面的特定标志物。
抗体具有高度的特异性，可以与这些标志物紧密结合。
通过将药物与抗体连接，就能引导药物准确地到达病变细胞。
例如，在治疗某些癌症时，针对癌细胞表面过度表达的蛋白质设计的抗体药物偶联物，能够有效地将抗癌药物输送到癌细胞内，发挥杀伤作用。
除了抗体，纳米技术在药物靶向治疗中也发挥了重要作用。
纳米粒子具有独特的物理化学性质，可以通过修饰其表面来实现对药物的负载和靶向输送。
这些纳米粒子能够穿越生物屏障，如血脑屏障，将药物输送到以往难以到达的部位。
同时，它们还可以实现药物的控制释放，根据病变部位的微环境变化，如 pH 值、酶浓度等，适时释放药物，提高治疗效果。
在药物靶向治疗的研究中，对肿瘤的治疗一直是重点和热点领域。
肿瘤细胞具有快速增殖、异常代谢和血管生成等特点，为靶向治疗提供了多个潜在的靶点。
例如，针对肿瘤血管内皮生长因子（VEGF）的靶向药物，可以抑制肿瘤血管的生成，切断肿瘤的营养供应，从而抑制肿瘤的生长和转移。
此外，针对肿瘤细胞内特定的信号通路，如表皮生长因子受体（EGFR）通路的靶向药物，也能够有效地阻止肿瘤细胞的增殖和存活。
药物靶向治疗在临床应用中已经取得了显著的成果。
以慢性粒细胞白血病为例，伊马替尼的出现彻底改变了这一疾病的治疗前景。
新一代抗癌药物的药理作用研究随着科技的不断进步，医学领域也迎来了许多突破性的发展。
抗癌药物的研发和应用成为当前医学界关注的热点之一。
针对传统化疗药物在治疗过程中产生的副作用以及耐药性问题，新一代抗癌药物应运而生。
本文将探讨新一代抗癌药物的药理作用、机制及其临床应用。
一、靶向治疗：突破传统化疗靶向治疗是指通过干扰肿瘤细胞特定通路或信号分子，从而精确地杀死肿瘤细胞并减少对正常细胞的损伤。
与传统化疗相比，靶向治疗具有更高的选择性和更低的毒副作用。
1. 蛋白激酶抑制剂：靶向异常信号通路蛋白激酶是调节细胞增殖、凋亡等生理过程的重要蛋白质，在肿瘤形成和发展过程中起到关键作用。
靶向蛋白激酶可以通过抑制其活性来阻断异常信号传导，从而达到抗肿瘤效果。
以表皮生长因子受体（EGFR）为例，目前已经开发出多种EGFR抑制剂，如吉非替尼、培唑帕尼等。
这些药物可选择性地结合于肿瘤细胞上的EGFR，并抑制其活性，从而阻塞细胞信号传导通路，减少肿瘤细胞的增殖和扩散能力。
2. 免疫治疗：激活免疫系统近年来，免疫治疗作为一种新颖的抗癌方法备受关注。
免疫治疗通过增强宿主自身的免疫功能，诱导机体针对肿瘤细胞进行攻击和清除。
例如，检查点抑制剂可以释放免疫系统对肿瘤的控制。
PD-1/PD-L1抑制剂阻断了恶性肿瘤细胞和T淋巴细胞表面的相关蛋白质(PD-1与PD-L1)相互作用，有效激活潜在的抗肿瘤免疫应答，抑制肿瘤发展。
二、药物作用机制：多种方式同时作用新一代抗癌药物的药理作用主要通过以下几个方面实现：1. 抑制肿瘤细胞增殖：阻断DNA复制与细胞分裂过程，防止癌细胞扩散。
例如，多西他赛是一种微管靶向剂，可干扰微管聚合和分解动力学，导致细胞有丝分裂异常，最终导致肿瘤细胞死亡。
2. 诱导肿瘤细胞凋亡：促使癌细胞自行死亡。
比如说信号通路抑制剂可以抑制某些蛋白激酶活性，从而改变信号传导途径并触发白血病等恶性肿瘤的凋亡。
3. 干扰血供供给：阻断肿瘤血管生成和增加肿瘤内部缺氧程度。
靶向抗肿瘤药物的研究进展靶向抗肿瘤药物的研究进展近年来，随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展，人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生，随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变。
研发焦点正从传统细胞毒药物向针对肿瘤发生发展过程中众多环节的新药方向发展，这些靶点新药针对正常细胞和肿瘤细胞之间的差异，可达到高选择性、低毒性的治疗效果，从而克服传统细胞毒药物的选择性差、毒副作用强、易产生耐药性等缺点，为此，肿瘤药物进入了一个崭新的研发阶段。
目前发现的药物靶点主要包括蛋白激酶、细胞周期和凋亡调节因子、法尼基转移酶(FTase) 等，现就针对这些靶点的研发药物做一综述。
1、蛋白激酶蛋白激酶是目前已知的最大的蛋白超家族。
蛋白激酶的过度表达可诱发多种肿瘤。
蛋白激酶主要包括丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶，其中酪氨酸激酶主要与信号通路的转导有关，是细胞信号转导机制的中心。
蛋白激酶由于突变或重排，可引起信号转导过程障碍或出现异常，导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为异常，引发肿瘤。
研究表明，近80%的致癌基因都含有酪氨酸激酶编码。
抑制酪氨酸激酶受体可以有效控制下游信号的磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的生长。
酪氨酸激酶受体分为表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR) 、血小板源生长因子受体(PDGFR) 等，针对各种受体的酪氨酸激酶抑制剂目前已开发上市的主要为表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK) 抑制剂、血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶(VEGFR-TK) 抑制剂和血小板源生长因子受体酪氨酸激酶(PDGFR-TK)抑制剂等。
基于多靶点的酪氨酸激酶抑制剂目前已成为研究重点，具有广阔的发展前景，其中，包括舒尼替尼和索拉芬尼在内的几个上市新药均获得了良好的临床评价结果。
1.1 EGFR-TK抑制剂许多实质性肿瘤均高度表EGFR，EGFR-TK抑制剂是目前抗肿瘤药研发的热点之一。
抗癌药物研发中的靶向策略设计癌症作为一种严重的疾病，对患者的身心都带来极大的负担。
虽然医学技术和药物研发不断发展，但是治疗癌症仍然是一个非常复杂和困难的过程。
其中，抗癌药物的研发一直是医学界所关注的热点问题。
而在抗癌药物研发中，靶向策略的设计尤为重要。
靶向策略，顾名思义，就是指针对特定的分子或者生物学过程，设计出能够具有特异性和高效性的药物。
只要这些分子或过程紊乱，就会导致疾病的发生和发展。
靶向药物旨在更直接地干预疾病的致病机制，从而实现疾病的治疗和治愈。
一种抗癌药物的研发，从最初的发现目标到最终的上市，需要经过多个阶段的验证和验证。
在不断的迭代和验证过程中，靶向策略的设计不断演化和调整。
在这些阶段中，靶向策略的设计一般包括以下几个方面：1. 识别靶标首先，药物研发需要明确疾病的致病原因，并进一步识别出具体的靶标。
举例来说，抗肿瘤药物在疾病的治疗过程中通常针对癌症细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等过程。
这些过程涉及到了多种基因、蛋白质和代谢通路等生物学过程。
因此，在设计抗癌药物的方法时，需要对相关的分子和生物学过程进行分析和理解，并寻找其在疾病过程中的作用。
2. 制备药物分子一旦确定了靶标，接下来就需要设计和合成药物分子。
药物研发人员利用已知的分子结构和生物学信息，通过“结构优化”或“药物分子组合”等方法，寻找可行的药物分子。
这一过程需要充分考虑多种因素，如药物分子的稳定性、生物可利用性、药效与毒性、代谢稳定性等等。
3. 体外验证设计好药物分子后，需要进行体外验证以确定其酶学和生物学活性。
这一阶段通常通过细胞毒性分析、蛋白激动或抑制等实验方法来展开。
其结果可以从多个角度评估药物分子的特异性、耐药性、毒副作用等性质。
4. 体内验证经过体外验证后，研究人员需要将药物进一步带入到动物体内进行验证。
这一阶段通常通过传统实验室动物或体外切片模型来进行。
在动物模型中，研究人员可以评估药物分子的效力、毒副作用等方面的表现。
抗癌靶向药物研究与开发近年来，癌症在全球范围内呈现出了高发态势，而传统的治疗方法，如化疗和放疗等，对身体的副作用较大，治疗效果也不尽如人意。
因此，抗癌靶向药物的研究与开发成为了当前世界各国医学科学研究的重点之一。
靶向药物是一种针对肿瘤细胞进行精准攻击的药物，因此与传统疗法相比具有明显的优势。
它们作用于肿瘤细胞中的特定靶蛋白、信号通路或其他特异性分子，攻击癌细胞，提高治疗效果，减轻患者身体负担，是治疗癌症的有效手段。
近年来，针对肿瘤细胞靶向药物的研究我国也取得了重要进展，一些新药物已经进入了临床应用阶段，对于患者而言给予了越来越多的希望。
一、靶向治疗的应用范围及优势靶向药物具有许多优势，比如：1. 靶向药物可以精准定位，只攻击指定的癌症细胞，对身体的损害较小，具有更好的耐受性和安全性。
2. 靶向药物针对的是肿瘤细胞中特定的靶点，利用这些靶点的特性攻击癌症细胞，可以减少对正常细胞的损害，避免过多的副作用。
3. 靶向药物的治疗效果比传统疗法好，而且对于某些晚期患者，它们可以极大地放缓肿瘤的发展和转移。
二、当前抗癌靶向药物的研究与发展目前，国内外的科研人员正在积极开展抗癌靶向药物的研究，研究成果丰硕，已有多种针对不同癌症部位和类型的抗癌靶向药物进入到临床应用的阶段。
1. EGFR抑制剂EGFR抑制剂作用于恶性肿瘤中的表皮生长因子受体（EGFR），因而也被称为EGFR药物。
EGFR受体是许多恶性肿瘤的普遍特征，处于过度活跃状态的癌症细胞通过EGFR信号通路，迅速生长和分裂，所以被称为肿瘤“控制器”。
目前，已有多种针对EGFR抑制剂的药物研发成功，例如：厄洛替尼、吉西他滨、拉帕替尼等。
这些药物应用广泛，可以有效延长患者的生存期，减轻症状，提高治疗效果。
2. 内皮生长因子受体抑制剂内皮生长因子受体（VEGFR）起着重要的角色，它对于肿瘤血管的生长和存活至关重要，因此也成为了许多肿瘤细胞中指标分子。
根据不同类型的癌症需要，针对VEGFR研发的药物也不同。
针对肿瘤治疗的靶向药物研究肿瘤治疗一直是人类关注的热点领域之一，随着科技的不断发展，靶向药物作为新一代肿瘤治疗的重要手段逐渐受到广泛关注。
本文将对针对肿瘤治疗的靶向药物研究进行探讨，深入了解其原理、应用情况以及未来的发展趋势。
一、靶向药物的原理靶向药物是指通过特定的作用机制，精确地攻击肿瘤细胞中的特定靶点，以达到治疗肿瘤的效果。
不同于传统的化疗药物，靶向药物可以更加精准地作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的损伤，降低不良反应的风险。
靶向药物的研究基于对肿瘤细胞的生物学特性的深入理解，例如肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等关键环节，从而筛选出能够干扰这些环节的药物靶点。
二、靶向药物的应用情况靶向药物在临床上已经取得了显著的成果，广泛应用于多种肿瘤的治疗中。
例如，针对HER2阳性乳腺癌的曲妥珠单抗（Trastuzumab）能够特异性地结合HER2受体，抑制肿瘤细胞的生长和分裂，提高患者的生存率。
与此类似，EGFR抑制剂埃克替尼（Erlotinib）可以有效治疗非小细胞肺癌。
此外，靶向药物还在其他肿瘤类型中取得了一些突破。
比如，针对BRAF基因突变的V600E突变型黑色素瘤患者，使用Vemurafenib药物能够极大地提高患者的生存期。
三、靶向药物的发展趋势靶向药物的研究仍处于快速发展的阶段，未来有望取得更多的突破。
首先，针对肿瘤细胞的分子特征进行个体化治疗将是发展的方向之一。
通过对患者肿瘤组织的基因测序和蛋白质表达情况的分析，可以有针对性地选择合适的靶向药物，提高治疗效果。
其次，组合治疗将成为靶向药物研究的重要方向。
由于肿瘤细胞的复杂性，单一的靶向药物往往难以完全抑制其生长和转移过程。
通过将多种靶向药物进行组合应用，可以针对不同的靶点，多个环节同时发挥作用，从而提高治疗效果。
此外，靶向药物的新型给药途径也将值得关注。
传统的给药方式如静脉注射、口服等存在一些局限性，如剂量限制、药物代谢等问题。
未来，可以通过纳米技术、靶向递送系统等手段，将药物直接输送到肿瘤部位，提高药物的有效浓度，减少副作用。
抗癌药物研究与治疗最新进展与未来趋势近年来，随着人们对癌症认识的不断深化，抗癌药物研究与治疗取得了长足的进步。
本文将就抗癌药物的最新进展和未来趋势进行探讨，为读者提供一份全面了解的信息。
一、靶向药物的发展靶向药物研究是当今抗癌药物领域的一个热点。
与传统的化疗药物相比，靶向药物作用机制更加精确，能够选择性地干扰癌细胞的生长和分裂过程。
目前，已经有多种靶向药物获得批准，并在临床中广泛应用。
例如，阿那曲唑是一种针对BCR-ABL融合蛋白的靶向药物，用于治疗慢性骨髓白血病。
该药物通过抑制异常蛋白质的合成，从而起到抑制癌细胞增殖的作用。
此外，厄洛替尼是一种EGFR酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗非小细胞肺癌。
该药物能够选择性地靶向EGFR突变蛋白，有效地控制肿瘤的生长和扩散。
未来，随着分子生物学和基因组学的进一步发展，靶向药物的研究将会更加深入。
科学家们将更多地关注肿瘤相关基因的突变情况，以设计更加有效的靶向药物，为癌症患者提供更好的治疗选择。
二、免疫治疗的新突破免疫治疗是近年来最具潜力的癌症治疗方法之一。
该方法通过调节患者自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的攻击能力，达到治愈癌症的效果。
以PD-1/PD-L1抑制剂为例，这类药物能够阻断肿瘤细胞和免疫细胞之间的信号通路，从而使得免疫细胞能够更好地识别和攻击肿瘤细胞。
临床研究显示，PD-1/PD-L1抑制剂在多种癌症类型中均具有显著的疗效，并且具有较低的副作用。
未来，免疫治疗将会得到更广泛的应用。
科学家们将深入研究免疫治疗的机制，寻找更多的免疫检查点以及相应的靶向药物。
同时，疫苗疗法、CAR-T细胞疗法等也将成为免疫治疗的重要组成部分，为癌症患者提供更多治疗选择。
三、个体化治疗的实践个体化治疗是根据患者的基因型和病理学特征，为其量身定制的治疗方案。
近年来，个体化治疗在抗癌药物研究中起到了重要的作用。
通过对患者的基因进行检测，科学家们能够更准确地预测患者对某种药物的反应，从而制定更为合理的治疗方案。
抗癌靶向药物研究摘要：抗癌靶向药物制剂能使药物选择性地与靶组织在细胞或亚细胞水平上发生反应，使药物能够可控性地分布，并于靶区持续缓慢地释放药物，有效降低其对正常组织的毒副作用，从而提高化疗疗效。
通过大量文献，从靶向治疗设计模式、靶向制剂的分类、抗癌靶向药物载体及影响药物靶向性的因素等方面进行探讨。
发现尽管靶向制剂广泛应用于临床尚需时日，但它们对于克服肿瘤治疗中的毒副作用，从而提高疗效具有不可忽视的作用。
关键词：药物靶向；靶向给药系统；癌症治疗；靶向药物载体前言化疗经历了半个多世纪的不断发展和完善，已成为恶性肿瘤综合治疗的重要手段之一。
但化疗的疗效却一直处于较低的水平，其原因在于化疗药物用量大，大多缺乏药理活性的专一性，对癌组织及正常组织均产生严重的毒副作用，患者在用药期间发生变态反应和产生多重耐药性(MDR)，被迫停药，贻误治疗时机。
为了提高抗癌药物的疗效，克服以上不足，药物靶向治疗在提高化疗药物疗效，降低毒副作用方面具有广阔前景[1]。
大约一个世纪前Paul Ehrlich提出靶向治疗的概念，即在特定的导向机制作用下，将药物输送到特定靶器官从而充分发挥治疗作用。
这类药物载体系统被称为“神奇子弹”(magic bullet)[2]，它是由药物、导向和载体3部分构成。
应用这种靶向制剂的主要优点有：减少用药剂量，降低对机体的毒副作用；持续产生药效，长时间保持靶目标的有效药物浓度。
我们着重探讨了靶向治疗设计模式、靶向制剂的分类、抗癌靶向药物载体、及影响药物靶向性的因素等。
一、靶向治疗设计模式靶向制剂系指一类能使药物浓集于靶器官、靶组织、靶细胞且疗效高、毒副作用小的靶向给药系统，为第四代药物剂型，且被认为是抗癌药的适宜剂型。
靶向药物的原理是，通过药物的主要成分选择性地与靶组织在细胞或亚细胞水平上发生反应，使药物能够可控性地分布。
理论上说，靶向药物系统通过以下一个或两个过程来提高化疗效果：1)尽可能使传递的药物分子部分特有地与癌细胞发生反应，而对正常的细胞仅有较小或没有毒副作用；2)使药物优先分布于癌细胞。
在靶向药物的临床及实验研究中，主要研究的几种靶向设计模式有[3]：1)靶向给药。
将药物直接用于靶区，以提高靶组织的药物浓度。
在脑部肿瘤的靶向治疗中，可以将药物直接注射人脑室，但是由于需要进行外科手术，使患者易受感染。
这是最简单的靶向治疗方法，但是存在着技术困难使其应用受到很大限制。
2)在泄漏的脉管，药物被动聚集。
研究发现，在某些特定的环境中，血管壁会发生泄漏。
在泄漏区，增加的血管渗透能力能使大小合适的微粒从脉管中渗出，并聚集在缝隙空间中。
如果微球负载药物，则药物微球将被带至泄漏区，微球的载体经生物降解而释放药物。
3)基于在靶区的反常pH值或温度的物理靶向，如在肿瘤或发炎组织。
在发炎区域伴随有酸中毒和过高热，这使得利用某些在较低pH值或较高温度刺激响应的药物载体分解，释放药物成为可能。
目前pH依赖型释药系统主要通过用pH敏感材料进行包衣的方法来实现，不同的pH敏感材料，其溶解度、衣膜厚度不同。
Khan[4]等把一定比例德国Rohm公司生产的产品Eudragit S和Eudragit L制成共聚物，作为包衣材料，通过一定厚度衣膜的控制，达到了结肠靶向的目的。
Weinstein[5]等证实，将抗癌药物甲氨碟呤热敏脂质体通过静脉注射注入移植肿瘤的大鼠静脉内，其药物在肿瘤的聚集速度是正常组织的几倍，特别在肿瘤区域外部加热，其药物浓度将更高。
4)在体外磁场作用下的磁性靶向给药。
它是由药物、磁铁粒子及骨架材料组成。
该药物可在外磁场引导下通过静脉，动脉导管，经口服给药或直接注射等途径选择性地到达并定位于肿瘤靶区。
Widder[6]等人较早提出磁控靶向药物传递系统的概念，并率先开展了载药磁微球的制备和基础研究。
结果表明，在足够强的体外磁场引导下，磁微球通过血管时可避免网状内皮系统的快速清除，选择性地到达并定位于肿瘤靶区，使药物在肿瘤组织的细胞或亚细胞水平上发挥药效，而对正常组织无太大影响。
具有高效、低毒、高滞留性的特点。
5)利用对侵染部位抗原有高度特异性亲和能力的单克隆抗体(单抗)。
由于单抗对相应的抗原具有高度特异性结合，可以针对特定的分子靶点，制备与之特异性结合的单抗。
抗肿瘤单抗药物一般包括两类，一是抗肿瘤的单抗，二是抗肿瘤单抗偶联物，或称免疫偶联物，包括放射免疫偶联物、化学免疫偶联物和免疫毒素。
新药Herceptin(何塞亭)是一种人化的单克隆抗体类药物，对于人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性的转移性乳腺癌有较好的疗效。
二、靶向药物的分类靶向治疗是将治疗药物和一定的药物载体系统相结合，在特定的导向机制的作用下，将药物运输到特定的靶器官，发挥疗效。
根据载体透过靶部位组织方式分类，可将靶向药物分为以下4种：1)生物物理靶向给药制剂，是依据机体不同的组织部位的生理学特性对不同大小微粒的不同阻留性而建立的TDDSs(靶向药物传递系统)。
2)生物化学靶向给药制剂，是指利用生物体内某些部位或病变区的特殊生物化学环境而设计的靶向给药制剂。
如研究发现，肿瘤病变部位的体温要比正常部位的体温高，药剂学家就设计了热敏感脂质体，如替加氟温度敏感性脂质体，通过电疗仪对肝脏局部加热后，促进药物在肝脏局部的释放。
3)生物免疫靶向给药制剂，它是利用生物的受体、免疫机能而设计的TDDSs。
隋延仿[7]等用抗人肝细胞癌单克隆抗体(HAbl8，Hab25)制备HAb18-ADM，Hab25-ADM偶合物，应用胶体金技术，研究了肝癌免疫导向药物在肝癌细胞内化，结果表明HAbl8-ADM，Hab25-ADM的内化是有效内化。
4)双重和多重靶向给药制剂，是指利用上述多种机理制成的靶向性制剂，较利用以上单一机理制备的TDDSs，双重和多重靶向给药制剂具有更高的或可改变的靶向部位的靶向给药系统。
国内周薇薇[8]等利用中性盐法分离纯化抗人T淋巴细胞单克隆抗体H酯，用磷二亚胺作为连接剂使血卟啉与H岱借肽链连接成—化合物，在光能为13mW/cm2的低压钠灯源光照条件下，杀伤效力较单纯光敏药物HP作用提高9.5倍。
Minamimura[9]等将热疗和动脉栓塞相结合应用于鼠肝癌模型的研究，研制了DM-MS动脉导管局部给药，结果表明DM-MS热疗和栓塞相结合的疗法是一种抗肿瘤的可行性疗法，具有重要的研究和应用前景。
三、靶向抗癌药物载体理想的靶向给药系统应具备定位蓄积、控制释药、无毒和可生物降解这4个要素。
因此，靶向药物的载体系统至关重要，它应具备以下特点：颗粒小，能在循环中通过毛细血管到达靶部位；载体能够较好地负载药物，使药物的载药量足够高，以满足在靶区的治疗浓度；经过外包装的药物在靶位点释放，仍应具有足够的生物学活性；能够定位于靶位点；有足够的循环半衰期以确保到达靶部位；载体的生物相容性好，其降解产物能被机体清除或对机体无害；抗原性小，热源性小，不易形成血栓。
目前国内外正在研究且取得一定进展的靶向抗癌药物载体系统主要有3种。
1、大分子载体系统大分子载体系统包括生物大分子、合成大分子载体以及抗体。
如单克隆抗体可作为强细胞毒素和生物活性的物质专属性，使药物导向靶部位，从而提高药物的疗效。
又如壳聚糖，由于肿瘤细胞具有比正常细胞表面更多的负电荷，因此壳聚糖在酸性环境中对肿瘤细胞表面具有选择性吸附和电中和作用。
此外壳聚糖还具有直接抑制肿瘤细胞的作用，通过活化免疫系统显示抗癌活性，与现有的抗癌药物合用可增强后者的抗癌效果。
2、微粒载体系统微粒载体系统包括脂质体、毫微粒(球)、微粒(球)、乳剂等系统，它们在体内主要是作为异物被吞噬细胞吞噬，到达网状内皮系统分布集中的肝、脾、淋巴等部位。
微粒载体系统可分为被动靶向微粒载体系统和主动靶向微粒载体系统及特殊靶向性微粒载体系统。
被动靶向微粒载体一般利用其疏水性及静电作用等理化作用及载体的大小、质量等物理因素实现靶向给药；主动靶向载体系统是利用抗原一抗体结合及配体一受体结合等生物特异性相互作用来实现药物的靶向传递，它又可分为免疫毫微粒和免疫脂质体两种；特殊靶向性载体系统，如利用卟啉具有光敏化作用，可以在肿瘤组织中吸收和滞留，人们设计了光敏毫微粒；利用肿瘤病变部位的体温比正常部位的体温高，设计了热敏感脂质体。
3、磁性药物载体系统磁性药物微球是由超顺磁性的纳米磁性材料、抗癌药物和其它成分共同包埋于高分子聚合物载体材料中而构成。
Widder[6]是较早提出磁控靶向药物传递系统的概念，并率先开展了载药磁性微球的制备和应用研究，证实了磁性微球具有无可比拟的高效、低毒、高滞留性的特点。
磁性导向给药系统为抗癌药物的靶向提供了一个新的途径，尤其对治疗离表皮比较近的癌症如乳腺癌、食管癌、膀胱癌、皮肤癌等已显示出特有的优越性。
陶凯雄[10]等将磁性药物微球靶向给药，证实了靶向组组织及血液中的药物浓度明显高于非靶向组相应的组织和血液中的药物浓度。
Good[11]等研究了阿霉素磁微球肝动脉栓塞和药物抗肿瘤疗法的毒性，建立了猪的肝癌模型。
结果显示肝癌细胞的坏死程度与栓塞程度成正比，阿霉素不能在全身自由循环而成功地被控制在靶区。
四、影响药物靶向性的因素1、微球粒径的大小静脉、动脉或腹腔注射0.1-0.2μm的微粒系统，很快被网状内皮系统(RES)的巨噬细胞从血液中清除，最终到达肝脏枯否氏(Kupfer)细胞的溶酶体中。
小于100nm，或大于50nm的微粒能进入肝实质细胞中；小于50nm的微粒能透过肝脏内皮，或者通过淋巴传递到脾和骨髓，也可能到达肿瘤组织。
因此需要根据不同的靶向目的来设计微球粒径大小。
2、表面特征微球的表面特征影响到其调理作用及其亲油/亲水性，通过改变其表面性质来改变RES对微球的摄取。
如聚阳离子可通过静电作用吸附于肝实质细胞表面，使用阳离子化大分子载体可直接被动靶向给药至肝脏。
3、微球的给药方式如微球的混悬剂经静脉注射后，首先将与肺部毛细血管网接触，而肺部毛细血管网的直径为3-11μm，因此大于3μm的微球将被肺有效地截获。
现已证实，大小合适的微球制剂静注后能产生可靠的肺部靶向作用；另外微球经口服给药，由于微球对药物的保护作用，使药物在胃肠道受到的破坏和损失减小，从而提高生物利用度，肽类药物的口服问题可通过制成微球制剂解决。
五、问题与展望靶向抗肿瘤药物的研究和发展很大程度上取决于相关研究领域的进展，如生物化学、免疫学、细胞及分子生物学、药动学、药理学及材料学。
在今后，靶向治疗将成为肿瘤治疗的主流。
为使其广泛应用于临床，还有以下问题有待解决：1)载体的筛选，以获得合适的释药速度和良好的缓释功能。
2)提高载体的载药量，减少在循环的降解，减少对正常组织的毒副作用。
3)改善载体的表面性质，增强其主动靶向性，以减少网状内皮细胞对它的吞噬。
