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肺栓塞名词解释
肺栓塞指的是血栓或者其他形式的物质阻塞了肺动脉或其分支的情况。
这种情况下，肺动脉无法有效地将血液输送到肺部，从而影响了肺部的正常功能和血氧供应。
肺栓塞常常是由来自身体其他部位，尤其是下肢深静脉系统的血栓形成并部分或全部脱落导致的。
肺栓塞的主要症状包括突然出现的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、头晕以及晕厥。
这些症状的严重程度因肺栓塞的程度和范围而异，且可能被其他疾病或情况所掩盖。
因此，正确和迅速地诊断肺栓塞对于患者的生命至关重要。
根据肺栓塞的严重程度，可以将其分为高危、中危和低危三个级别。
高危肺栓塞通常表现为心肺骤停的危险，需要紧急治疗。
中危肺栓塞的症状较轻，但仍然存在一定的死亡风险，需要及时的治疗。
低危肺栓塞的症状较为轻微，通常可以根据症状和体征进行诊断，并有选择性地进行治疗。
肺栓塞的治疗目标是解除肺动脉或其分支的阻塞，恢复正常的血液供应。
治疗方法包括使用抗凝药物来预防血栓的形成和扩大，以及溶解已经形成的血栓。
如果病情较为严重，可能需要进行介入性治疗，如置入过滤器来阻止血栓的脱落。
严重的肺栓塞可能需要外科手术来移除血栓。
预防肺栓塞的关键是避免深静脉血栓形成和脱落。
这包括保持良好的体位、积极活动、避免长时间卧床不动、及时治疗下肢深静脉血栓等措施。
对于高危人群，如长时间卧床的患者、手
术后患者、肿瘤患者等，可以考虑使用抗凝药物来预防血栓的形成。
总之，肺栓塞是一种严重的疾病，常常由血栓形成和脱落导致。
及时诊断和治疗对患者的生命至关重要，且预防深静脉血栓的形成是预防肺栓塞的关键。
肺栓塞（PTE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。
常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
PTE的病理肺血栓栓塞症的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张。
1．血栓溶解：由于纤溶系统的作用，栓子可在7天至数月内完全或部分溶解。
血栓变小或破碎后进入远端肺动脉，可形成临床上血栓完全溶解的假象。
血栓溶解情况与局部凝血纤溶状态、栓子大小、血栓新旧、机化程度及栓塞的部位有关。
2．机化：成纤维母细胞和毛细血管可通过血管内皮进入血栓，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分管腔。
3．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐增宽可形成再通，恢复部分血流。
有时血栓可在血管内仅残留纤维条索或网状结构，在临床影像学可表现为血栓完全溶解。
4．肺动脉内血栓形成：血栓表面附着有大量新鲜血小板，激活后释放促凝物质；栓塞部位血流缓慢或紊乱，凝血因子易于局部聚集；内皮细胞存在损伤或功能不全，引起继发肺动脉内血栓形成。
5．肺梗死：肺动脉和支气管动脉在外周存在广泛交通，支气管动脉内的血液可因此进入肺组织，这也就是常说的肺的双重血液供应，加之肺泡内气体弥散和肺静脉饱和动脉血返流等因素，较少出现肺梗死。
但当患者的基础心肺疾病影响到上述多重氧气和/或营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时可出现肺梗死。
梗死部位肺泡内出血、组织结构破坏或消失。
血流重建后不能恢复原有组织形态，为纤维组织所代替。
6．出血性肺不张：缺血可使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。
血流恢复后可保持原有组织结构。
深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓在通过心腔或进入肺动脉后由于机械和/或纤溶作用，可破碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺血栓栓塞更为常见。
右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。
血栓可强行挤入肺血管，造成栓塞处血管扩张、血管壁变薄，也可骑跨于血管分叉处或附壁。
肺栓塞的名词解释1. 什么是肺栓塞？肺栓塞（Pulmonary Embolism，简称PE）是一种危及生命的疾病，指的是在肺动脉或其分支中发生血栓形成，导致肺灌注受阻的情况。
通常情况下，肺栓塞是由于深静脉血栓形成并脱落到肺动脉系统引起的。
2. 肺栓塞的病因和发病机制2.1 病因肺栓塞最常见的原因是下肢深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis，简称DVT）。
其他可能导致肺栓塞的病因包括：•脂肪栓塞：多见于长骨骨折、严重创伤或手术后。
•气体栓塞：多见于外科手术或中心静脉导管插管等操作过程中。
•肿瘤栓塞：恶性肿瘤可通过血液循环进入肺动脉系统。
•羊水栓塞：孕妇分娩过程中羊水进入母体循环引起。
•寄生虫栓塞：某些寄生虫（如血吸虫）的卵可通过门静脉进入肺循环。
2.2 发病机制肺栓塞的发病机制主要包括以下几个步骤：•血栓形成：在深静脉或其他来源形成血栓，通常由于血液流动缓慢、血液高凝状态或血管内膜损伤等因素引起。
•血栓脱落：部分血栓从深静脉脱落，并随着血液流动进入肺动脉系统。
•血管阻塞：脱落的血栓堵塞了肺动脉或其分支，导致肺灌注受阻，影响氧气供应和二氧化碳排出。
•炎症反应：阻塞后，身体会释放炎症介质，导致肺组织发生炎症反应。
•肺动脉收缩：受到缺氧和炎症介质的刺激，肺动脉平滑肌收缩，进一步增加了肺动脉的阻力。
3. 肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现多样，症状和体征取决于栓塞的程度、部位和患者的整体健康状况。
常见的症状和体征包括：•呼吸困难：由于肺灌注不足，患者可能感到气短或呼吸急促。
•胸痛：剧烈而持续的胸痛是肺栓塞最常见的症状之一，通常位于胸骨后、心前区或背部。
•咯血：部分患者可能咳出鲜红色或暗红色血液。
•心率加快：由于缺氧和心脏负荷增加，患者可能出现心率加快（心动过速）。
•发绀：由于缺氧引起周围组织血液中氧合血红蛋白含量降低，皮肤和黏膜呈现发绀色。
•晕厥：重度肺栓塞可导致低血压和循环衰竭，出现晕厥或休克症状。
肺栓塞抢救措施简介肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指血栓或者其他物质阻塞了肺部的肺动脉或其分支，导致肺循环障碍。
肺栓塞是一种严重的疾病，可导致患者的死亡。
抢救措施对于肺栓塞的患者来说至关重要，能有效降低患者的病死率。
抢救措施1. 确诊肺栓塞在开始抢救之前，首先需要明确病情是否为肺栓塞。
常见的诊断方法包括：•记录患者病史：了解患者的危险因素，如手术史、长期卧床、静脉血栓形成等。
•体格检查：观察患者是否有呼吸困难、胸痛等症状，并检查患者的血压、心率、心音等指标。
•实验室检查：进行血常规、动脉血气分析、D-二聚体等检查。
•影像学检查：进行肺通气灌注扫描、CT肺血管造影或者超声心动图等检查。
一旦明确诊断为肺栓塞，即可立即采取抗凝治疗。
2. 抗凝治疗抗凝治疗是肺栓塞抢救的首要步骤，其主要目的是阻止血栓的进一步生长和松散。
常见的抗凝药物包括：•肝素类药物：静脉注射肝素或低分子肝素，通过抑制凝血酶形成来预防血栓的形成。
•抗凝酶类药物：如华法林，通过抑制维生素K依赖性凝血因子的生成来延长凝血时间。
•直接凝血酶抑制剂：如达比加群，可直接抑制凝血酶的活性，从而达到抗凝目的。
抗凝治疗需要根据患者具体情况、病情严重程度以及相关禁忌症进行个体化选择和剂量调整。
3. 溶栓治疗对于病情严重的肺栓塞患者，溶栓治疗是积极、及时的选择。
溶栓治疗通过溶解血栓来恢复肺动脉的通畅。
常用的溶栓药物包括：•重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：通过激活纤溶酶原转化成纤溶酶来溶解血栓。
•尿激酶：通过激活纤溶酶原酶来溶解血栓。
•机械溶栓：通过借助机械设备，直接切割或抽吸血栓。
溶栓治疗需要严格监测患者的出血风险，并根据患者的具体情况、病情严重程度来决定是否进行溶栓治疗。
4. 促进循环肺栓塞可能会导致患者的循环功能受损，因此在抢救过程中，需要采取措施促进循环功能的恢复。
包括：•给氧：通过氧气吸入，增加血氧饱和度，缓解缺氧症状。
肺栓塞诊断及治疗汇报人:日期:目录CONTENCT •肺栓塞概述•诊断方法•治疗方案•预防与护理•肺栓塞与妊娠•肺栓塞与肿瘤01肺栓塞概述定义与分类定义肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
分类根据血栓主要成分可分为肺血栓栓塞、肺脂肪栓塞、肺羊水栓塞等。
呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
症状呼吸急促、血压下降、心动过速、颈静脉充盈等。
体征症状与体征肺栓塞在心血管疾病中发病率仅次于冠心病和高血压，每年新发病例约60万。
年龄较大、长期卧床、手术及制动、肿瘤疾病、肥胖、静脉曲张等。
流行病学与危险因素危险因素流行病学02诊断方法症状体征病史呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
肺动脉高压、肺心病等。
长时间卧床史、手术史、下肢骨折等。
临床诊断010203血气分析：低氧血症、低碳酸血症。
D-二聚体检测：阳性。
心肌酶学：肌钙蛋白、肌酸激酶等升高。
胸部X线超声心动图CT肺血管造影MRI 01020304肺动脉阻塞征象、肺动脉高压征象等。
右心房、右心室扩大，三尖瓣反流等。
肺动脉内的低密度充盈缺损等。
直接显示肺血栓栓塞部位等。
03治疗方案80%80%100%通过抑制凝血酶，防止血栓形成和扩大。
通过抑制维生素K依赖的凝血因子合成，降低血液凝固能力。
如利伐沙班、阿哌沙班等，直接抑制凝血酶，用于预防和治疗深静脉血栓和肺栓塞。
肝素华法林新型口服抗凝剂链激酶激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
重组组织型纤溶酶原激活剂如阿替普酶、瑞替普酶等，激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
尿激酶直接激活纤维蛋白溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
介入治疗血栓抽吸术通过导管等设备将血栓从血管内抽吸出来，减轻血栓负荷。
经皮腔内血管成形术通过球囊扩张和支架植入等技术，改善血管狭窄或闭塞。
下腔静脉滤器植入术在肾静脉下方植入一个滤器，拦截下肢深静脉血栓脱落的栓子，预防肺栓塞复发。
