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第八单元神经-激素-免疫调节网络构建A卷新题基础练1 2 3 4 5 6 7 8 9 10A C D C AB A D B C11 12 13 14 15 16 17 18 19 20B A DC C CD ABC BC ABC BD中，只有一项是符合题目要求的。
1．在2022年的北京冬奥会上，我国运动健儿取得了骄人的成绩。
在运动员的科学训练和比赛期间需要监测一些相关指标，下列指标中不属于．．．内环境组成成分的是（）A．血红蛋白B．血糖C．肾上腺素D．睾酮【答案】A【解析】A、血红蛋白存在于红细胞内，细胞内是细胞内液，不属于内环境的组成成分，A 与题意相符;B、血浆属于细胞外液，是内环境的组成成分，则血糖属于内环境的组成成分，B不符合题意;C、肾上腺素为细胞分泌的激素，分布在细胞外液中，属于内环境的组成成分，C不符合题意;D、睾酮为细胞分泌的激素，分布在细胞外液中，属于内环境的组成成分，D不符合题意。
故答案为：A。
2．下列关于人体激素的叙述，正确的是（）A．一种内分泌细胞只能合成一种激素B．激素的化学本质都是蛋白质C．激素只能调节已存在的生理过程D．青春期正常女性雌激素的分泌呈非周期性变化【答案】C【解析】A、一种内分泌细胞不一定只能合成一种激素，如下丘脑可以合成分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素及抗利尿激素等，A错误；B、激素的化学本质有蛋白质类（如胰岛素）、固醇类（如性激素）和氨基酸衍生物等（如甲状腺激素），B错误；C、激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是起调节作用，只能调节已存在的生理过程，C正确；D、青春期正常女性雌激素的分泌呈周期性变化，D错误。
故答案为：C。
3．下列关于人体免疫的叙述，错误的是（）A．口腔黏膜属于人体免疫的第一道防线B．巨噬细胞能识别并吞噬病原体C．细胞毒性T淋巴细胞能杀死被感染的细胞D．只要注射了疫苗，就能避免病毒的感染【答案】D【解析】A、结合分析可知，口腔黏膜属于人体免疫的第一道防线，属于非特异免疫，A 正确；B、巨噬细胞能识别并吞噬病原体，但其对病原体的识别无特异性，B正确；C、细胞毒性T淋巴细胞能杀死被感染的细胞，使其裂解，从而将病原体释放，C正确；D、由于疫苗进入机体后产生的记忆细胞和抗体具有一定的时效性，且病毒易发生变异，故注射疫苗仍可能被病毒感染，D错误。
银屑病皮损中IL-20及其受体的表达张庆瑞;翟宁;潘静坤;关超;李久宏;姜弈【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2011(027)001【摘要】Objective: To detect the expression of IL- 20 and its receptors in skin lesions of psoriasis vulgaris (PV). Methods: The expression of IL- 20 and IL - 20 receptor mRNA was measured by hybridization in situ in 35 skin lesions and 20 specimens of normal persons. Results: The expression of IL- 20 and its receptor mRNA was mainly observed in all cytoplasm of basal cell of PV, but the expression was only 10％ and the staining was weak in specimens of normal persons. Conclusion: IL- 20 and IL- 20 receptor mRNA may play an important role in the pathogenesis of PV.%目的: 检测IL-20及其受体mRNA在寻常型银屑病(PV)皮损组织中的表达.方法: 采用原位杂交方法检测35例PV皮损和20名正常人皮肤组织IL-20及其受体mRNA 的表达.结果: IL-20及其受体mRNA的表达主要表现在PV皮损组织的基底细胞层,阳性率为100%,在正常组织中的表达为阴性或弱阳性,阳性率为10%.结论: IL-20及其受体在PV的发病机制中起重要作用.【总页数】3页(P12-14)【作者】张庆瑞;翟宁;潘静坤;关超;李久宏;姜弈【作者单位】中国人民解放军第二○二医院皮肤科,沈阳,110003;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;沈阳医学院,沈阳,110034;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001【正文语种】中文【相关文献】1.银屑病患者皮损白介素8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P55和P75的表达 [J], 张开明;唱文娟;刘玉峰2.寻常型银屑病患者外周血单个核细胞Toll样受体9基因和血清IL-20表达水平的研究 [J], 周郅轲; 李艳军; 李勇坚3.寻常型银屑病患者外周血单个核细胞Toll样受体9基因和血清IL-20表达水平的研究 [J], 周郅轲李艳军李勇坚4.豚鼠银屑病样动物模型皮损中IL-20的表达水平及反义寡核苷酸基因治疗 [J],樊平申;付萌;廖文俊;刘玉峰5.IL-20在寻常型银屑病患者皮损和PBMC中表达的研究 [J], 王妍敏;薛峰;李卫平;郑捷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
・临床免疫学・寻常型银屑病患者皮损表皮TNFα受体及其mRNA的表达①高奎斌 刘继峰 王雅坤 宋芳吉 陈洪铎 (中国医科大学附属第一医院皮肤科,沈阳110001)赵雨杰 (中国医科大学基础医学院生物芯片中心,沈阳110001)张士发 (沈阳军区总医院皮肤科,沈阳110001) 中国图书分类号 R751 文献标识码 A 文章编号 10002484X(2004)0620426203[摘 要] 目的:探讨肿瘤坏死因子T NFα受体及其mRNA在寻常型银屑病皮损表皮中的表达及其意义。
方法:采用RT2 PCR和免疫组织化学方法对27例寻常型银屑病患者皮损表皮及16例正常对照表皮T NFα受体及其mRNA的表达进行了检测。
结果:正常人皮肤表皮T NFα受体及其mRNA无表达;银屑病皮损表皮T NFα受体及其mRNA高表达。
结论:银屑病患者皮损表皮T NFα受体的异常上调表达可能是造成银屑病发生和发展的原因之一。
[关键词] 银屑病;肿瘤坏死因子;受体;mRNAExpression of TNF alpha receptor and its mRNA in lesional epidermis of psoriasis vulgarisG AO Kui2Bin,LIU Ji2Feng,WANG Ya2Kun,SONG Fang2Ji,CHEN Hong2Duo.Department o f Dermatology,the Fir st Af2 filiated Hospital o f China Medical Univer sity,Shenyang110001,China[Abstract] Objective:T o study the role of tum or necrosis factorα(T NF2α)receptor and its mRNA in ps oriasis vulgaris.Methods:The expressions of T NF2αreceptor and its mRNA in epidermis of the lesional skin of ps oriasis vulgaris were detected by RT2PCR and immunohisto2 chemical method.R esults:The epidermis of normal control did not express T NF2αreceptor and its mRNA.The epidermis of the lesional skin in ps oriasis vulgaris expressed T NF2αreceptor and its mRNA.Conclusion:Abnormal upregulation expression of T NF2αreceptor and its mRNA in lesional skin of ps oriasis may be one of the factors for the occurrence of ps oriasis.[K ey w ords] Ps oriasis;Tum or necrosis factor;Receptor;mRNA 银屑病是一种以表皮角质形成细胞过度增生和淋巴细胞浸润为特征的慢性炎症性皮肤病。
IL-26在银屑病中的表达及作用机制的开题报告银屑病（psoriasis）是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病，其发病机制尚不完全清楚。
IL-26是近年来被发现与银屑病密切相关的细胞因子。
本文将从以下几个方面探讨IL-26在银屑病中的表达及作用机制。
一、IL-26的结构特点IL-26属于IL-10家族的一个成员，其分子量为19.3kDa，由155个氨基酸残基组成。
它是一种细胞因子，能够与IL-10家族的受体结合，激活下游的信号途径。
二、IL-26在银屑病中的表达研究表明，在银屑病的皮肤损伤组织中，IL-26的表达量显著升高。
IL-26主要由T细胞和树突状细胞分泌，在银屑病患者的血液中也能检测到IL-26的存在。
这表明IL-26与银屑病的发展有一定的关系。
三、IL-26在银屑病中的作用机制1. 促进炎症反应IL-26能够通过调节炎症细胞的生长和分化，增强炎症细胞的活性，从而促进炎症反应的发生。
在银屑病患者的皮肤中，IL-26能够刺激角质形成细胞（keratinocytes）释放大量的炎症因子，如IL-6、IL-8等，加剧炎症反应。
2. 促进角质形成银屑病的主要临床症状之一就是角质增生。
IL-26能够刺激角质形成细胞的增殖和分化，促进角质形成，从而加剧银屑病的病理过程。
3. 抑制免疫调节IL-26能够抑制免疫调节作用，抑制不同种类的免疫细胞，如CD4+ T细胞、自然杀伤细胞（NK cells）等的功能，从而导致免疫反应失衡。
这对银屑病的发生和发展有一定的影响。
四、总结IL-26在银屑病中的表达量升高，能够促进炎症反应和角质形成，同时抑制免疫调节功能，这表明IL-26在银屑病的发展中至关重要。
未来的研究中，可以进一步探究IL-26的具体作用机制，为临床治疗银屑病提供更好的治疗思路。
2021银屑病的神经免疫学研究进展范文 神经免疫学论文（专业范文8篇）之第四篇 摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病因尚未完全阐明。
心理应激因素通过中枢神经系统、外周神经系统和皮肤下丘脑-垂体-肾上腺素轴,参与对银屑病的神经免疫调节。
神经免疫调节机制的探究对心理应激诱导银屑病发病机制的阐明有重要意义。
关键词：银屑病,应激,神经免疫学 银屑病是一种慢性炎症性疾病,银屑病的多基因遗传方式提示诸多因素参与其发生发展。
近年多项研究提示,40%～80%银屑病患者在经历应激事件时病情加重,50%中至重度银屑病患者认为抑郁情绪与银屑病病情病情加重有关[1]。
本文就神经免疫系统的调节机制在银屑病发病中的作用进行综述。
1中枢神经系统 下丘脑、垂体后叶和肾上腺释放的激素分别为:促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(GC)。
正常情况下,下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)存在负反馈闭合调节环路[2]。
Vegas等[3]学者用罗彻斯特小鼠(自发性银屑病样皮损动物模型)研究发现,在应激下小鼠背根神经节内促炎神经肽,如P物质(SP)、钙调素基因相关肽(CGRP)、神经生长因子(NGF)和促炎细胞因子表达升高,但银屑病样皮损的发生反而减少。
研究者推测,这一现象可能由应激后糖皮质激素的分泌增加介导。
随后研究发现,糖皮质激素受体阻滞剂可以逆转这种现象,这表明糖皮质激素分泌的增加可以减少银屑病样皮损的发生。
据此推测银屑病患者应激后病情恶化可能源于其本身HPA轴的缺陷以及糖皮质激素分泌减少,从而无法抵消慢性应激的促炎作用。
近期研究[4]发现银屑病患者HPA轴功能障碍,以及明显降低的血糖皮质激素浓度(包括基线水平和压力诱导后水平),均可以印证这一推测。
内源性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是HPA轴的重要化学递质。
应激状态下,中枢来源的CRF通过无髓C纤维或有髓Ad-神经纤维传入神经释放到达皮肤[5]。
免疫调节第⼗七章免疫调节⼀、选择题[A型题]1．哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增值（）A．TCR和BCRJB. BCR和FcγRⅡ－BC. BCR和CR2D. BCR和FcαRE. TCR和FcγR2．B细胞间相互作⽤的免疫调节依赖于识别（）A. MHC分⼦B．独特型抗原决定基C．Fc受体D．分化AgE．补体受体3.抑制Th2细胞的功能的细胞因⼦是（）A. IL_2B. IFN_γC. IL_4D. IL_5E. IL_104. 抑制Th1细胞的功能的细胞因⼦是（）A. IL_2、IL_10B. IFN_γ、IL_4C. IL_4、IL_7D. IL_8、IL_10E. IL_10、IL_45．临床上应⽤抗Rh﹢抗体预防新⽣⼉溶⾎症发⽣的原理是（）A. 抗体的负反馈调节作⽤B．抗体的正反馈调节作⽤C．独特型免疫⽹络学说D．补体的调节作⽤E．以上都不是6．以下哪⼀种补体可与B细胞表⾯的CD21结合，促进B细胞的活化（）A. C1B. C2aC. C3aD. C3dE. C47. 抗原刺激机体发⽣免疫应答是（）A. 由APC和Th细胞的相互作⽤开始B. 由APC和Ts细胞的相互作⽤开始C. 由Th和Ts细胞的相互作⽤开始D. 由Th和Tc细胞的相互作⽤开始E. 由Th1和Th2细胞的相互作⽤开始8. 以下哪⼀种细胞因⼦可增强NK细胞的活性（）A. IL-2、IL-8B．IL-2、IFN-γ、IL-12C. IL-2、IL-4D. IL-2、IFN-γE．IL-3、IL-49．下列哪⼀种细胞因⼦对免疫应答起负调节作⽤( ) A. IL-2、IL-4、IL-5B．IL-2、IL-8、IL-10C．IL- 1、IL-6、TGF-βD．IL-10、TGF-βE．INF-γ、TNF-β10. B细胞对免疫应答的调节主要通过（）A．分泌的淋巴因⼦发挥作⽤B．分化形成抑制或辅助细胞发挥作⽤C．活化巨噬细胞发挥作⽤D．神经- 内分泌系统的调节E．分泌的Ab发挥作⽤11.免疫应答发⽣的前提是（）A．抗原的存在B．抗体的存在C．抗原－抗体复合物的存在D．补体的存在E．神经－内分泌系统对免疫系统调节的存在12.群体⽔平免疫调节的基础主要是（）A．MHC多态性B．神经内分泌免疫⽹络的调节C．AICD对特异性应答的反馈调节D．独特型⽹络的调节E．免疫细胞激活信号转导中的反馈调节13.关于抗原对特异性免疫性应答的调节作⽤，下列那⼀项是错误的（）A．抗原的存在是免疫应答的前提B．结构相似的抗原具有相互⼲扰特异性抗体应答的能⼒C．⼀定范围内，应答⽔平与抗原的量呈正相关D．抗原的量与免疫应答的发⽣与否有关E．抗原的质与免疫应答的发⽣与否⽆关14.关于免疫应答的调节，下列那⼀项是错误的（）A．免疫应答不受遗传基因的制约B．免疫调节的机制影响免疫应答的发⽣应答的强弱C．免疫应答的调节可分为免疫系统内调节和免疫系统外及个体和群体⽔平的调节D．神经－内分泌免疫⽹络参与免疫应答的调节E．免疫调节机制失控或异常可导致免疫疾病的发⽣15.关于IFN-γ的免疫调节作⽤，下列那⼀项是错误的（）A.增加ＣＴＬ与ＮＫ细胞的杀伤能⼒B．激活巨噬细胞C．诱导淋巴细胞MHC分⼦的表达D．促进Th0向Th1分化，抑制Th2增殖E．抑制抗体产⽣及ＡＤＣＣ16.关于细胞因⼦在免疫调节中的作⽤，下列那⼀项是错误的（）A．IL-1、IL-2对于T、B细胞的分化增殖和活化是必需的B．IFN-γ具有调节抗体产⽣、增强NK细胞活性的作⽤C．多数细胞因⼦作⽤于靶细胞时，受MHC限制D．免疫调节是细胞因⼦的主要功能E．细胞因⼦通过与细胞表⾯的细胞因⼦受体结合发挥调节作⽤17.关于免疫调节作⽤，下列那⼀列是错误的（）A．免疫调节只在免疫系统内进⾏B．抗原有免疫调节作⽤C．抗原-抗体复合物有免疫调节作⽤D .T细胞参与免疫应答的调节E．抗体参与免疫应答的调节18.关于免疫细胞的调节，下列那⼀项是错误的（）A．单核－巨噬细胞参与免疫应答的调节B．Th2细胞通过分泌IFN-γ抑制Th0分化成Th1细胞C．CD8﹢T细胞具有杀伤和抑制作⽤D．Th1和Th2互为抑制细胞E．CD4﹢/ CD8﹢T细胞的⽐值上升，提⽰免疫应答正调节占优势19.关于细胞凋亡对免疫应答的调节作⽤下列那⼀项是错误的（）A．活化的CTL表达FasLB. Caspase的级联反应导致细胞凋亡C．AICD可促进效应细胞的短寿性D．Fas和FasL基因突变可导致⾃⾝免疫病E．Fas启动的AICD上调细胞免疫和体液免疫应答20.关于细胞因⼦对Th1、Th2细胞的调节作⽤，下列那⼀项是错误的（）A．IL-12促进Th0分化为Th1细胞B. IL-10促进Th0分化为Th2细胞C．IL-4促进Th0分化为Th1细胞D．IL-4促进Th0分化为Th2细胞E．IFN-γ促进Th0分化为Th2细胞21.关于免疫应答的调节，下列那⼀项是错误的（）A．MHC分⼦表达与否直接决定免疫应答是否发⽣B．MHC分⼦表达的⽔平与免疫应答⽔平⽆关C．FcγRⅡ-B,CTLA-4和KIR发挥负反馈作⽤D．AICD参与免疫调节、清除活化的⾃⾝反应性T细胞E．AId抗体内影像能刺激免疫应答的发⽣22.肥⼤细胞参与免疫应答发挥负调节作⽤是通过与下列哪⼀项受体结合⽽实现的（）A．BCRB．FcγRⅡ-BC．KIRD．KARE. FcεRⅠ23.关于AICD，下列哪⼀项是错误的（）A．AICD是指Fas启动的效应细胞的凋亡B．AICD参与活化的CTL等细胞对靶细胞的杀伤C．AICD在免疫调节中主要起正反馈作⽤D．AICD能够抑制受到抗原活化并发⽣克隆扩增的T淋巴细胞E．AICD可以使特异性的细胞免疫和体液免疫应答同时受到下调24.关于补体在免疫调节中的作⽤，下列哪⼀项使错误的（）A．C3b与B细胞的CR1结合，促进B细胞的增殖分化为浆细胞B．C1参与捕捉、固定抗原C．C3d iC3b及C3dg与CR2结合，促进B细胞活化D．补体的黏附作⽤促进抗原－抗体复合物的清除E．补体对B细胞活化的铺助作⽤可以提⾼抗原对B细胞激活的阈值25．关于抗原－抗体复合物的调节作⽤，下列哪⼀项使错误的（）A．抗原－抗体复合物可以使BCR与FcγRⅡ-B交联B．所形成的抗原－抗体复合物中抗体是IgG，才能起免疫抑制作⽤C．反应早期产⽣的抗体类别是IgM，故所形成的抗原抗体复合物⽆免疫应抑制作⽤D．抗原－抗体复合物使BCR交联，故⽆免疫抑制作⽤E．抗原－抗体复合物参与免疫调节是通过抗体Fc段实现的【X型题】1. 免疫应答的调节，包括那些⽅⾯的调节作⽤（）A．基因⽔平B．细胞⽔平C．分⼦⽔平D. 群体⽔平E．整体⽔平2. 独特型决定簇存在于( )A. Ig的V区B．T淋巴细胞的抗原识别受体的V区C．B淋巴细胞的抗原识别受体的V区D．Ig的C区E．Ig的CH1区3. 神经－内分泌免疫⽹络的调节作⽤是因为（）A．神经细胞分泌神经递质B．内分泌细胞分泌激素C．免疫细胞分泌细胞因⼦D．神经内分泌细胞上有细胞因⼦、激素和神经递质受体E．免疫细胞上有激素、神经递质、细胞因⼦受体4. 在免疫调节过程中属于抑制性受体分⼦的是（）A．FcγRⅡ-BB．BCRC . TCRD. CTLA-4E. KIR5. 独特型⽹络学说的要点是（）A．任何BCR或TCR上都存在着独特型决定基B．独特型决定基能被体内另⼀些淋巴细胞识别并产⽣抗独特型抗体C．独特型决定基具有⾃⾝免疫原性D．独特型决定基和抗独特性抗体形成⽹络，对免疫应答进⾏调节E．独特型⽹络主要是负调节作⽤，最终抑制免疫应答6. 关于巨噬细胞在免疫应答过程中的调节作⽤，下列哪些是正确的（）A．巨噬细胞对抗原吞噬消化，调节刺激免疫应答的抗原浓度B．巨噬细胞分泌的IL-1刺激Th细胞活化C．巨噬细胞可分泌补体，参与免疫调节D．巨噬细胞向Th细胞呈递抗原，激发免疫应答E．活化的巨噬细胞分泌IL-12，可激活NK细胞，增强其杀伤作⽤7. 在免疫应答中发挥正调节作⽤的分⼦是（）A．FynB. ZAP-70C. SykD. ITAME. ITIM8. 参与免疫调节的免疫细胞和免疫分⼦有（）A．T细胞、B细胞、巨噬细胞和NK细胞B．MHC分⼦C．补体D．细胞因⼦E．抗体、独特型⽹络9. 为降低机体对马红细胞的免疫应答能⼒，可采⽤下列哪些措施？（）A．在⽤马红细胞免疫动物前3天，先⽤绵⽺红细胞免疫这⼀动物B．采⽤低应答品系的动物C．采⽤TCR受体拮抗剂处理动物D．采⽤环胞素A处理动物E．采⽤FK506处理动物10. 采⽤调节免疫应答的细胞有（）A．Th细胞B．巨噬细胞C．Tc细胞D．B细胞E．树突状细胞11. 胞内段带有ITAM结构的受体是（）A．TCR-CD3复合物B. 巨噬细胞C. FcεRⅠD. CD94/NKG2AE. FcγRⅡ-B⼆、填空题1. 特异性抗体的产⽣受到、和的反馈性调节。
《神经—内分泌—免疫调节网络》讲义在我们的身体内部，存在着一个精妙而复杂的调节网络，那就是神经—内分泌—免疫调节网络。
这个网络就像是一个高度协调的交响乐团，各个部分相互协作，共同维持着身体的健康与平衡。
首先，让我们来了解一下神经系统。
神经系统就像是身体的“指挥官”，它通过神经冲动的传递来迅速地传达信息。
我们的大脑和脊髓是神经系统的核心，它们发出指令，控制着身体的各种活动，从简单的肌肉收缩到复杂的思维过程。
而内分泌系统呢，则是通过激素来发挥作用。
激素就像是身体内部的“信使”，它们由各种内分泌腺分泌，然后进入血液，被运输到身体的各个部位，以调节细胞的功能和代谢。
常见的内分泌腺包括甲状腺、肾上腺、胰腺等。
免疫系统则是我们身体的“防御部队”，负责识别和抵御外来的病原体以及体内异常的细胞。
它由各种免疫细胞和免疫分子组成，包括白细胞、抗体等。
那么，这三个看似独立的系统是如何相互关联，形成一个调节网络的呢？神经系统可以通过神经递质直接影响免疫细胞的功能。
比如说，当我们感到压力时，神经系统会释放一些神经递质，这些神经递质可以抑制免疫系统的活性，使得我们在压力状态下更容易生病。
内分泌系统也能对免疫系统产生影响。
激素可以调节免疫细胞的发育、分化和活性。
例如，糖皮质激素在应激状态下分泌增加，它可以抑制免疫反应，防止过度的炎症反应对身体造成损害。
反过来，免疫系统也不是被动接受调节的。
当免疫系统被激活时，它会产生一些细胞因子，这些细胞因子可以影响神经系统和内分泌系统的功能。
比如，白细胞介素－1 可以作用于下丘脑，引起发热等症状，同时还可以刺激垂体释放促肾上腺皮质激素，从而影响内分泌系统。
神经—内分泌—免疫调节网络的平衡对于我们的健康至关重要。
一旦这个平衡被打破，就可能导致各种疾病的发生。
比如，长期的慢性压力可能会导致神经系统过度活跃，进而影响内分泌和免疫系统，使人更容易患上抑郁症、心血管疾病等。
而免疫功能的异常，如自身免疫性疾病，也可能与神经和内分泌系统的失调有关。
专题强化练2神经—体液—免疫调节网络的综合分析1.(2024福建宁德期中)下图为神经系统、内分泌系统与免疫系统之间通过①~④等信息分子相互作用的示意图。
下列分析正确的是()A.各种信息分子都与细胞表面的受体结合B.内分泌系统产生的①,可能影响神经系统的发育C.④是细胞因子,是由内分泌系统产生的D.②是神经递质2.(2024重庆巴蜀中学期末)机体内环境稳态是神经调节、体液调节和免疫调节共同作用的结果,是人体进行正常生命活动的必要条件。
图中甲、乙、丙、丁表示器官或细胞;①②③表示物质。
下列说法中错误的是()A.图中①②③三种物质既体现了激素分泌的分级调节,又体现了负反馈调节B.丙细胞可产生抗体,原因是丙细胞识别抗原后迅速增殖、分化C.图中甲器官既能参与神经调节,又能参与体液调节,是内分泌活动的枢纽D.长期焦虑和紧张会导致机体免疫力下降,原因是丁细胞活性下降,使细胞因子的分泌减少,影响了特异性免疫3.(2024广东广州期中)神经肽Y(NPY)是交感神经释放的一种多肽类神经递质,在不同条件下对促性腺激素释放激素的影响不同,神经肽Y 还能影响免疫细胞的功能,如图所示。
下列叙述错误的是()A.NPY能增强机体非特异性免疫的功能B.NPY不能影响机体的免疫监视功能C.G细胞属于机体的中枢神经系统D.G细胞可能具有不同的NPY受体4.(2024安徽师大附中期中)人体内环境稳态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节网络,如图表示病原体感染引发过度炎症反应时,机体进行一系列调节的示意图。
已知肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一组类固醇激素。
下列叙述错误的是()A.免疫活性物质引起下丘脑释放CRH的过程涉及神经调节和激素调节B.长期服用肾上腺皮质激素类似物,不利于肾上腺相关功能的正常发挥C.肾上腺皮质激素类似物不宜长期服用,否则患癌的风险可能会提高D.在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴中,既存在分级调节,也存在反馈调节5.(2024江苏扬州期中)甲、乙、丙三人在体检中检测出尿糖超标,为进一步弄清是否患糖尿病,又进行了血液检测,如图1、图2所示(糖尿病血糖浓度标准为:空腹≥7.0mmol/L,餐后2h≥11.1mmol/L)。
进行期银屑病患者皮损中胰岛素样生长因子Ⅰ受体蛋白与mRNA的表达进行期银屑病患者皮损中胰岛素样生长因子Ⅰ受体蛋白与mRNA的表达中华皮肤科杂志1999年第6期第32卷论著作者：肖征高进王椿森胡长发单位：肖征高进胡长发430022武汉，武汉市第一医院皮肤病研究室；王椿森同济医科大学附属协和医院皮肤科关键词：银屑病受体，胰岛素样生长因子ⅠRNA，信使【摘要】目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGFⅠR)和进行期银屑病的关系。
方法应用免疫组织化学技术，逆转录酶聚合酶链反应和原位杂交分别检测15例银屑病患者和10例正常人皮肤组织块中IGFⅠR蛋白与mRNA的表达。
结果IGFⅠR蛋白与mRNA表达在银屑病患者基底层和棘细胞层,IGFⅠR蛋白与mRNA相对积分光密度值在正常对照组与银屑病组间存在极显著性差异(P＜0.01)。
结论进行期银屑病患者皮损中表达增加的IGFⅠR蛋白和mRNA可能介导了角质形成细胞的增殖与分化不全。
胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-likegrowthfactorⅠ,IGFⅠ)是胰岛素家族中的一员,由生长激素(growth hormone,GH)诱导分泌,IGFⅠ负反馈作用于GH,构成GH?IGF轴，此轴通过IGFⅠR作用于角质形成细胞。
我们应用蛋白与基因检测技术检测了IGFⅠR蛋白与mRNA在进行期银屑病患者中的表达。
Expression of Insulin? like Growth FactorⅠReceptor Protein and mRNA in Active PsoriasisXIAO Zheng* ，GAO Jin，WANG Chunsen，et al.*The Investigative Laboratory of Dermatology,First Hospital of Wuhan,430022【Abstract】Objective To study the relationship between insulin-like growth factor Ⅰreceptor(IGFⅠR)and active psoriasis.Methods The skin biopsies from active psoriatic lesions in fifteen cases with psoriasis and ten normal persons were investigated by immunohistochemical technique,RT-PCR and in situ hybridization.Results The expressions of IGFⅠR protein and mRNA were located on the basal cell layers and prickle cell layers.There was significant difference of mRNA expression between the normal and psoriatic groups(P＜0.01).Conclusion The increased expression of IGFⅠR protein and mRNA may mediate the hyperplasia and parakeratosis of keratinocytes in active psoriasis.【Key words】Psoriasis Receptors,insulin-like-growth factorⅠRNA,messenger材料与方法1.病例:寻常型进行期银屑病患者15例,经临床与组织病理检查确诊,其中男7例,女8例,年龄13～67岁。
《神经—内分泌—免疫调节网络》讲义在我们的身体内部，存在着一个极其复杂且精妙的调节系统，那就是神经—内分泌—免疫调节网络。
这个网络如同一个高效运作的团队，各个部分相互协作、相互影响，共同维持着身体的健康与平衡。
我们先来了解一下神经系统。
神经系统就像是身体的“指挥中心”，通过神经冲动快速传递信息。
它由中枢神经系统和周围神经系统组成。
中枢神经系统包括脑和脊髓，负责整合和处理来自身体各处的信息，并发出指令。
周围神经系统则将中枢神经系统与身体的各个器官和组织连接起来，使我们能够感知外界刺激并做出相应的反应。
内分泌系统则是通过分泌激素来调节身体的生理功能。
激素是一种化学信使，它们由内分泌腺分泌，进入血液循环，作用于靶细胞或靶器官。
常见的内分泌腺有甲状腺、胰岛、性腺等。
这些激素可以调节新陈代谢、生长发育、生殖等重要的生理过程。
免疫系统是我们身体的“防御部队”，它能够识别和清除入侵体内的病原体、异物以及自身的异常细胞。
免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子。
免疫器官如胸腺、脾脏等是免疫细胞产生和成熟的场所。
免疫细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞等，它们协同作战，抵御外来的威胁。
那么，神经、内分泌和免疫这三个系统是如何相互联系、形成调节网络的呢？首先，神经系统可以通过神经递质直接影响内分泌系统和免疫系统的功能。
例如，交感神经兴奋可以促进肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，从而增加心跳和呼吸频率，提高身体的应激能力。
同时，神经系统还可以通过调节下丘脑的活动，控制垂体的激素分泌，进而影响内分泌系统的功能。
内分泌系统也可以通过激素对神经系统和免疫系统产生影响。
比如，甲状腺激素可以促进神经系统的发育和功能，糖皮质激素则具有抗炎和免疫抑制的作用。
免疫系统也不是孤立的。
当免疫系统受到刺激时，会产生细胞因子等免疫调节物质。
这些物质可以影响神经系统和内分泌系统的功能。
例如，白细胞介素－1 可以作用于下丘脑，引起发热等反应，同时还能影响神经递质的合成和释放。
1508 环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August 2023,Vol.16,No.8㊃基础研究㊃基金项目:国家自然科学基金(82104410)作者单位:100029 北京中医药大学[王智威(本科生)㊁邸松蕊(硕士研究生)㊁黄鹏力(本科生)㊁谢辰雨(本科生)㊁王一帆(本科生)㊁张建军㊁朱映黎]作者简介:王智威(2002-),2020级在读本科生㊂研究方向:中药药性机制内涵与功能因子研究㊂E⁃mail:2898113084@通信作者:张建军(1965-),博士,教授㊂研究方向:基于中药药性与临床应用的药效机制及物质基础研究㊂E⁃mail:zhangjianjun@;朱映黎(1989-),博士,讲师㊂研究方向:中药药性机制内涵与功能因子研究㊂E⁃mail:zhuyingli1989@基于AMPK 信号通路的附子在不同机体状态下对神经 内分泌 免疫网络的生物学效应表达机制研究王智威 邸松蕊 黄鹏力 谢辰雨 王一帆 张建军 朱映黎【摘要】 目的 基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMP⁃activiated protein kinase,AMPK)信号通路,研究附子在寒热不同机体状态下对神经 内分泌 免疫(neural⁃endocrine⁃immune ,NEI)网络的生物效应表达机制㊂方法 84只雄性KM 小鼠随机分为空白组㊁虚热模型组㊁虚寒模型组㊁虚热附子低剂量(10g /kg)组㊁虚热附子高剂量(20g /kg)组㊁虚寒附子低剂量(10g /kg)组㊁虚寒附子高剂量(20g /kg)组,每组12只㊂采用醋酸地塞米松建立虚热模型㊁氢化可的松琥珀酸钠建立虚寒模型,各组灌胃相应药物,连续14日㊂采用酶联免疫吸附法(enzyme⁃linked immunosorbent assay,ELISA)检测环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP )㊁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphatec,cGMP)㊁去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)㊁多巴胺(dopamine,DA)㊁5⁃羟色胺(5⁃hydroxytryptamine,5⁃HT)㊁三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)㊁甲状腺素(thyroxine,T4)㊁补体C3(complement 3,C3)㊁C4㊁免疫球蛋白G(immunoglobin G,IgG)㊁IgM;通过反转录 荧光定量PCR 法(reverse transcriptquantitative PCR,RT⁃qPCR)检测心脏组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)㊁6⁃磷酸果糖激酶⁃2/果糖⁃2,6⁃二磷酸酶3(6⁃phosphofructo⁃2⁃kinase /fructose⁃2,6⁃biphosphatase 3,PFKFB3)㊁硬脂酰辅酶A 去饱和酶1(stearoyl coenzyme A desaturase 1,SCD1)㊁胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate,IRS2)的mRNA 表达㊂结果 与虚寒模型组比较,附子高剂量能够显著升高虚寒证小鼠的环核苷酸cAMP㊁cAMP /cGMP 含量(P <0.01),神经递质NE㊁DA㊁5⁃HT 含量(P <0.01),内分泌激素T3㊁T4含量(P <0.01),免疫因子C3㊁C4㊁IgG㊁IgM 含量(P <0.01),显著降低虚寒证小鼠cGMP 含量(P <0.01),FASN㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2的mRNA 表达(P <0.01,P <0.05,P <0.01,P <0.01);与虚热模型比较,附子对虚热证小鼠的FASN㊁SCD1㊁PFKFB3的mRNA 表达则无统计学意义㊂结论 辛热中药附子作用于寒热不同机体状态下通过调控AMPK 信号通路上FASN㊁PFKFB3㊁SCD1基因mRNA 表达进而影响NEI 网络的生物学效应表达不同,并且无论是虚寒状态还是虚热状态,附子均能显著抑制IRS2的mRNA 表达,可能是其 效 毒”效应表达不同的机制㊂【关键词】 AMPK 信号通路; 附子; 机体状态; 中药药性; NEI 网络【中图分类号】 R285.5 【文献标识码】 A doi:10.3969/j.issn.1674⁃1749.2023.08.004Research on the mechanism of the expression of biological effect of Fuzi on neuroendocrine immune network in different organismal status based on AMP⁃Activated protein kinase signaling pathway WANG Zhiwei ,DI Songrui ,HUANG Pengli ,XIE Chenyu ,WANG Yifan ,ZHANG Jianjun ,ZHU Yingli Beijing University of Chinese Medicine ,Beijing 100029,China环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.81509 Corresponding author:ZHANG Jianjun,E⁃mail:zhangjianjun@;ZHU Yingli,E⁃mail:zhuyingli1989@【Abstract】 Objective Research on the mechanism of the expression of biological effect of Fuzi on neuroendocrine immune network in different organismal status(cold and heat)based on AMP⁃activatedprotein kinase(AMPK)signaling pathway.Methods KM male mice were randomly divided into controlgroup,deficiency⁃heat model group,deficiency⁃cold model group,deficiency⁃heat+low dose Fuzi group(10g/kg),deficiency-heat+high dose Fuzi group(20g/kg),deficiency-cold+low dose Fuzi group(10g/kg),deficiency-cold+high dose Fuzi group(20g/kg).The deficiency⁃heat model was induced by dexamethasone acetate and the deficiency⁃cold model was induced by hydrocortisone sodium phosphate for14days.Enzyme⁃linked immunosorbent assay(ELISA)was used to measure the levels of cAMP,cGMPNE,DA,5⁃HT and the levels of T3,T4,C3,C4,IgG,IgM were detected.The mRNA expressions ofheart tissue of FASN,PFKFB3,SCD1and IRS2were detected by RT⁃qPCR.Results Compared with the deficiency⁃cold model group,high dose Fuzi can significantly increase the levels of neurotransmitters NE,DA,5⁃HT levels(P<0.01,P<0.01,P<0.01),the endocrine hormones T3,T4(P<0.01,P<0.01)and the immune facters C3,C4,IgG,IgM levels(P<0.01),and significantly decrease the cGMP level(P<0.01),the mRNA expressions of FASN,PFKFB3,SCD1,IRS2of mice with deficiency⁃cold syndrome(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01).Compared with the deficiency⁃heat model group,there are no significant differences in the mRNA expressions of FASN,PFKFB3,SCD1of mice by Fuzi.Conclusion Fuzi,a pungent⁃hut traditional Chinese medicine,can regulate the mRNA expressions of FASN,PFKFB3,SCD1in different organismal status(cold and heat)mice via the AMPK signaling pathway lead to thedifferent biological effect on neuroendocrine immune(NEI)network.Meanwhile,no matter in deficiency⁃heat or deficiency⁃cold status,Fuzi can decrease the mRNA expressions of IRS2significantly,which maybethe mechanism of different expressions of effect⁃toxicity’of it.【Key words】 AMPK signaling pathway; Fuzi; organismal status; traditional Chinese medicinal property; Neuroendocrine Immune(NEI)Network 机体状态是中药药性生物效应表达的载体,机体状态不同,中药药性作用于机体的生物学效应亦不同[1]㊂神经 内分泌 免疫(neural⁃endocrine⁃immune system,NEI)网络将神经㊁内分泌㊁免疫三大系统相互间的作用作为整体进行研究,以神经递质㊁激素㊁细胞因子等全面系统调控人体功能㊂研究表明,机体状态不同,NEI相关指标亦有不同[2⁃8]㊂由此表明,NEI网络对中药基于不同机体状态的生物学效应表达发挥着重要作用㊂腺苷酸活化蛋白激酶(AMP⁃activiated protein kinase,AMPK)被称为细胞的 能量感受器”[9],通过调节下游基因靶点[10]脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)影响中枢神经系统以及神经网络的结构[11⁃12];通过调控下游靶点[13]6⁃磷酸果糖激酶⁃2/果糖⁃2,6⁃二磷酸酶3(6⁃phosphofructo⁃2⁃kinase/ fructose⁃2,6⁃biphosphatase3,PFKFB3)产生细胞因子调节免疫系统功能[14⁃16];调节下游靶点固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein⁃1c,SREBP⁃1c)[10],而SREBP⁃1c又能够进一步调节下游硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl coenzyme A desaturase1,SCD1)基因表达[17],影响内分泌系统功能[18];除此之外,还可以调节上游靶点[19]胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate, IRS2)影响物质代谢,在神经㊁内分泌㊁免疫系统中均发挥一定调控作用[20⁃22]㊂因此,AMPK信号通路可通过作用于IRS2㊁FASN㊁PFKFB3㊁SCD1基因靶点调节机体NEI网络,是连接NEI网络的主要信号通路之一㊂附子为毛茛科乌头属中药,辛㊁甘,大热,可回阳救逆,补火助阳,散寒止痛,为 回阳救逆第一要药”,临床常用于治疗风寒湿痹疼痛[23]㊂研究表明,辛热中药附子作用于寒热不同机体状态会引起NEI 网络相关指标生物效应不同的改变,但基于AMPK 信号通路调节NEI网络相关机制研究尚未见报道㊂因此,本研究以NEI网络为切入点,对辛热中药附子通过AMPK信号通路调节FASN/PFKFB3/SCD1/ IRS2基因作用于寒热不同机体状态小鼠的生物学效应表达机制进行研究㊂1510 环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.81 材料与方法1.1 实验动物SPF级雄性KM小鼠84只,体质量(20±2)g,购自维通利华实验动物技术有限公司[SCXK(京) 2021⁃0011],饲养于北京中医药大学SPF级实验动物中心㊂动物房室温为22~26℃,相对湿度60%~ 70%,光照周期12小时㊂1.2 实验药物㊁试剂与仪器受试药由中药饮片煎煮浓缩制备:附子(四川同创康能药业有限公司,批号:200701),取500g附子,10倍量水浸泡1小时,分两次煎煮,每次1.5小时,浓缩后放于4℃冰箱贮存备用㊂氢化可的松琥珀酸钠(常州四药制药有限公司,批号:20210811D1);醋酸地塞米松片(上海上药信谊药厂有限公司,批号:501210402)㊂环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)试剂盒(批号:L211201973)㊁环鸟苷酸(cyclic guanosine mono⁃phosphatec,cGMP)试剂盒(批号:L211228447),以上试剂盒由北京拜尔迪生物技术有限公司提供㊂去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)试剂盒(批号: E20220720⁃20570A)㊁多巴胺(dopamine,DA)试剂盒(批号:E20220720⁃20273A)㊁5⁃羟色胺(5⁃hydroxytryptamine,5⁃HT)试剂盒(批号:E20220720⁃24791A)㊁三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)试剂盒(批号:E20220720⁃20591A)㊁甲状腺素(thyroxine,T4)试剂盒(批号:E20220720⁃20401A)㊁补体C3(complement3,C3)试剂盒(批号: E20220720⁃20210A)㊁补体C4试剂盒(批号: E20220720⁃20211A)㊁免疫球蛋白G(immunoglobin G,IgG)试剂盒(批号:E20220720⁃20509A)㊁免疫球蛋白M(immunoglobin M,IgM)试剂盒(批号: E20220720⁃20513A),以上检测试剂盒均购自上海酶联生物科技有限公司㊂RNA提取液(货号: G3013),购自Servicebio㊂电子天平(型号:PL⁃203),梅特勒-托利多仪器(上海)有限公司;酶标分析仪(型号:DR⁃200BS),无锡华卫德朗仪器有限公司;台式离心机(型号: TGL⁃16c),上海安亭科学仪器厂;冷冻离心机(型号:neofuge15R),HealForce;全自动生化分析仪(型号:Chemray⁃240),深圳雷杜生命科技;研磨仪(货号:KZ⁃Ⅲ⁃FP),Servicebio;台式高速冷冻型微量离心机(货号:D3024R),DragonLab;荧光定量PCR仪(货号:CFX),Bio⁃rad㊂1.3 分组与给药适应性喂养7天后,84只小鼠按体质量进行编号,再按照随机数字表法分为7组,每组12只,分别为:空白组㊁虚热模型组㊁虚寒模型组㊁虚热附子低剂量组㊁虚热附子高剂量组㊁虚寒附子低剂量组㊁虚寒附子高剂量组㊂每日上午(7:00)进行灌胃,虚热㊁虚寒附子低剂量组给予附子生药量10g/kg,虚热㊁虚寒附子高剂量组给予附子生药量20g/kg,灌胃剂量为1.2mL/100g;空白组㊁虚热模型组和虚寒模型组于灌胃等剂量蒸馏水,连续给药14天㊂1.4 造模方法适应性喂养7天后,每日下午(16:00)空白组给予等量蒸馏水,虚热组小鼠灌胃醋酸地塞米松(0.35mg/kg)㊁虚寒组小鼠灌胃氢化可的松琥珀酸钠(35mg/kg),制备虚热㊁虚寒模型,根据体质量调整灌胃剂量,连续造模14天;模型表现同文献一致[24⁃26],表示造模成功㊂1.5 取材方法实验第15天,采用摘眼球取血,室温静置2小时,在4℃条件下以3000r/min离心15分钟后取上层血清,留存用于血清指标的检测㊂冰上取小鼠肾脏称重后快速放于液氮中,后转入-80℃冰箱保存,用于指标检测㊂1.6 指标检测1.6.1 一般观察 实验期间记录各组小鼠造模给药后毛发㊁精神活动状态以及每3天小鼠体质量的变化㊂1.6.2 检测血清cAMP㊁cGMP指标 采用酶联免疫吸附法,按照ELISA试剂盒步骤操作进行,完成后置于酶标仪测定吸光值,根据标准曲线计算,检测cAMP㊁cGMP水平㊂1.6.3 血清中神经递质NE㊁DA㊁5⁃HT检测 采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中去甲肾上腺素NE㊁DA㊁5⁃HT含量水平,完成后置于酶标仪测定吸光值,根据标准曲线算出㊂1.6.4 血清T3㊁T4检测 根据试剂盒说明书,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中内分泌物质T3㊁T4含量水平㊂1.6.5 血清C3㊁C4㊁IgG㊁IgM检测 采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中C3㊁C4㊁IgG㊁IgM含量水平,具体操作步骤参考试剂盒说明书㊂1.6.6 检测心脏组织FASN㊁SCD1㊁IRS2㊁PFKFB3环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.81511的mRNA表达 利用反转录 荧光定量PCR法(reverse transcript quantitative PCR,RT⁃qPCR)测定四种基因mRNA表达㊂具体引物序列见表1㊂反应体系包含1.0μL cDNA㊁10μmol/L引物0.3μL,Premix Taq5μL,EvaGreen0.5μL,加ddH2O补充至10μL,95℃5分钟预变性后,95℃10秒→60℃30秒,40个循环㊂采用2-ΔΔCt分析相对基因表达差异㊂表1 引物序列基因引物序列(5’→3’)退火温度(℃)产物长度(bp)FASN F:TGAATCAGCCCCACGCAGTR:CCGAGTCAGTCTTGGAGGACAT60℃297PFKFB3F:CTCTTACAACTTCTTCCGCCCTR:ACTGCAATCTGTCCACCTTCCTT60℃120SCD1F:GTTAGCACCTTCTTGCGATACACTR:GTGAAGTTGATGTGCCAGCG60℃218IRS2F:CAGGACCTTCCCAGTAAACGGR:GTAGCTTAGGGTCTGGGTTCTCC60℃131 1.7 统计学方法采用SPSS20.0进行统计分析,数据用均值±标准差(x±s)表示,进行正态分布㊁方差齐性分析及组间数据比较用单因素方差(One⁃way ANOVA)分析,符合正态分布时采用方差齐性分析,各组方差齐时采用最小显著法(LSD)进行统计分析,方差不齐时采用Dunnett’s进行统计分析,P<0.05代表有统计学意义㊂2 结果2.1 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠一般状况及体质量的影响与空白组比较,虚热模型组小鼠出现毛发偏黄㊁大便秘结㊁小便黄㊁暴躁易怒等现象,虚寒模型组小鼠出现精神萎靡㊁被毛无光泽㊁活动减少㊁抱团等现象㊂与虚热模型组比较,附子组小鼠症状加重;与虚寒模型组比较,附子组小鼠精神状态有很大程度改善㊂与空白组比较,虚热模型组和虚寒模型组小鼠体质量在第7天均开始显著降低(P<0.01,P<0.05);与虚热模型组比较,虚热附子低剂量组小鼠体质量在第14天显著升高(P<0.05),而虚热附子高剂量组小鼠体质量未有改善,变化趋势与虚热模型组相似;与虚寒模型组比较,虚寒附子高剂量组体质量在第14天显著升高(P<0.05)㊂结果见表2㊂表2 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠的影响小鼠体质量的影响(x±s)组别鼠只第1天(g)第7天(g)第14天(g)空白组1236.55±1.7341.15±2.2843.92±2.68虚热模型组1235.31±2.4835.92±2.44b36.13±2.88b虚寒模型组1236.48±1.6837.63±2.14a38.42±2.22b 虚热附子低剂量组1235.99±2.1137.69±2.1138.95±2.64c 虚热附子高剂量组1234.93±2.4336.76±2.9436.48±3.99虚寒附子低剂量组1236.52±2.1438.22±2.5939.70±2.65虚寒附子高剂量组1236.63±2.9739.10±3.3141.07±3.56eF 1.099 5.1929.676P0.3710.0000.000注:与空白组比较,a P<0.05,b P<0.01;与虚热模型组比较,c P<0.05,d P<0.01;与虚寒模型组比较,e P<0.05,f P<0.01㊂2.2 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠血清环核苷酸水平的影响与空白组比较,虚热模型组cAMP㊁cAMP/cGMP 含量显著升高(P<0.05,P<0.01),虚寒模型组cAMP㊁cAMP/cGMP含量显著降低(P<0.01),而cGMP含量显著升高(P<0.01)㊂与虚热模型组比较,虚热附子低㊁高剂量组对cAMP㊁cGMP㊁cAMP/cGMP有一定的调整作用,但差异无统计学意义(P>0.05);与虚寒模型组比较,虚热附子高剂量组cGMP含量显著降低(P<0.01),而cAMP㊁cAMP/cGMP含量显著升高(P<0.01)㊂结果见表3㊂2.3 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠神经递质的影响与空白组比较,虚热模型组NE㊁DA含量显著升高(P<0.01),5⁃HT含量显著降低(P<0.01),而虚寒模型组NE㊁DA㊁5⁃HT含量均显著降低(P<0.01)㊂与虚热模型组比较,虚热附子低㊁高剂量组对NE㊁DA㊁5⁃HT有一定的调整作用,但差异无统计学意义(P>0.05);与虚寒模型组比较,虚热附子高剂量组NE㊁DA㊁5⁃HT含量显著升高(P<0.01),附子低剂量组NE㊁DA㊁5⁃HT含量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)㊂结果见表4㊂1512 环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.8表3 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠血清环核苷酸水平的影响(x±s)组别鼠只给药剂量cAMP(nmol/mL)cGMP(nmol/L)cAMP/cGMP空白组12-7.83±1.12 5.34±0.83 1.51±0.35虚热模型组120.35mg/kg8.94±1.26a 5.01±1.13 1.84±0.31b虚寒模型组1235mg/kg 4.84±1.18b7.95±0.92b0.62±0.16b 虚热附子低剂量组1210g/kg8.35±1.12 5.37±1.15 1.61±0.33虚热附子高剂量组1220g/kg8.37±1.00 5.11±1.09 1.70±0.36虚寒附子低剂量组1210g/kg 5.92±0.79e7.30±0.750.81±0.10虚寒附子高剂量组1220g/kg7.06±1.16f 5.98±0.82f 1.21±0.33f F21.98717.34529.851P0.0000.0000.000注:与空白组比较,a P<0.05,b P<0.01;与虚热模型组比较,c P<0.05,d P<0.01;与虚寒模型组比较,e P<0.05,f P<0.01㊂表4 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠神经递质的影响(x±s)组别鼠只给药剂量NE(ng/mL)DA(pg/mL)5⁃HT(ng/mL)空白组12⁃ 4.03±0.7073.90±9.62123.92±15.58虚热模型组120.35mg/kg 6.58±1.08b87.01±7.85b74.90±21.36b虚寒模型组1235mg/kg 2.74±0.51b59.84±10.39b77.58±16.59b 虚热附子低剂量组1210g/kg 5.94±1.0684.62±7.5088.37±13.13虚热附子高剂量组1220g/kg 6.06±1.1187.06±7.3886.91±20.63虚寒附子低剂量组1210g/kg 3.17±0.7663.64±10.7992.04±18.07虚寒附子高剂量组1220g/kg 4.13±0.79f70.11±10.36f124.21±20.93f F35.44017.97815.064P0.0000.0000.000注:与空白组比较,a P<0.05,b P<0.01;与虚热模型组比较,c P<0.05,d P<0.01;与虚寒模型组比较,e P<0.05,f P<0.01㊂2.4 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠内分泌水平的影响与空白组比较,虚热模型组T3㊁T4含量显著升高(P<0.01),而虚寒模型组T3㊁T4含量显著降低(P<0.01)㊂与虚热模型组比较,虚热附子低㊁高剂量组T3含量显著降低(P<0.01),虚热附子低㊁高剂量组T4含量有降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05);与虚寒模型组比较,虚寒附子低㊁高剂量T3含量显著升高(P<0.01),虚寒附子高剂量组T4含量显著升高(P<0.01),虚寒附子低剂量组T4含量有升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05)㊂结果见表5㊂2.5 附子对虚热㊁虚寒机体小鼠免疫水平的影响与空白组比较,虚热模型组C3㊁C4㊁IgG㊁IgM含量显著升高(P<0.01),虚寒模型组C3㊁C4㊁IgG㊁IgM 含量显著降低(P<0.01);与虚热模型组比较,虚热附子低剂量组C3含量显著降低(P<0.05),虚热附子低㊁高剂量组C4㊁IgG㊁IgM有降低趋势,差异均无统计学意义(P>0.05);与虚寒模型组比较,虚寒附子低剂量组IgG㊁IgM含量显著升高(P<0.01),虚寒附子高剂量组C3㊁C4㊁IgG㊁IgM含量均显著升高(P<0.01),虚寒附子低剂量组C3㊁C4含量有降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05)㊂结果见表6㊂2.6 附子对虚热㊁虚寒机体小鼠FASN㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2基因mRNA表达的影响与空白组比较,虚热模型组FASN㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2的mRNA表达显著升高(P<0.01, P<0.01,P<0.05,P<0.05),虚寒模型组FASN㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2的mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05);与虚寒㊁虚热模型组比较,虚寒附子高剂量组FASN㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2的mRNA表达均显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),虚热附子高剂量组IRS2的mRNA表达均显著降低(P<0.01),而FASN㊁PFKFB3㊁SCD1的mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05)㊂结果见表7㊂环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.81513表5 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠内分泌的影响(x±s)组别鼠只给药剂量T3(pg/mL)T4(ng/mL)空白组12-1416.46±242.2147.23±5.70虚热模型组120.35mg/kg1932.20±240.00b59.41±6.48b虚寒模型组1235mg/kg710.71±132.61b26.07±4.56b虚热附子低剂量组1210g/kg1618.70±192.26d56.48±7.19虚热附子高剂量组1220g/kg1670.95±211.47d58.87±5.71虚寒附子低剂量组1210g/kg940.25±180.39f31.15±6.73虚寒附子高剂量组1220g/kg1160.91±231.55f40.62±8.97f F52.48050.563P0.0000.000注:与空白组比较,a P<0.05,b P<0.01;与虚热模型组比较,c P<0.05,d P<0.01;与虚寒模型组比较,e P<0.05,f P<0.01㊂表6 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠免疫因子的影响(x±s)组别鼠只给药剂量C3(μg/mL)C4(μg/mL)IgG(mg/mL)IgM(μg/mL)空白组12-73.50±8.9299.12±15.379.96±1.432208.36±315.37虚热模型组120.35mg/kg98.77±9.72b132.07±16.24b14.73±1.86b3160.96±326.84b 虚寒模型组1235mg/kg54.74±6.69b75.50±9.40b 6.92±1.23b1607.56±159.77b 虚热附子低剂量组1210g/kg83.78±11.05c125.00±14.7113.55±1.912893.28±330.36虚热附子高剂量组1220g/kg91.93±9.19127.99±17.0214.11±1.982970.36±267.98虚寒附子低剂量组1210g/kg63.79±6.4886.16±10.408.96±1.34f1869.34±235.22f 虚寒附子高剂量组1220g/kg72.01±7.84f106.71±11.69f9.54±1.83f2077.63±245.02f F38.40130.10838.37958.264P0.0000.0000.0000.000注:与空白组比较,a P<0.05,b P<0.01;与虚热模型组比较,c P<0.05,d P<0.01;与虚寒模型组比较,e P<0.05,f P<0.01㊂表7 附子对虚热㊁虚寒机体状态小鼠Fasn㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2基因mRNA表达的影响(x±s)组别鼠只给药剂量FASN PFKFB3SCD1IRS2空白组3-0.75±0.11 1.00±0.180.39±0.070.81±0.17虚热模型组30.35mg/kg 1.04±0.16b 1.49±0.12b0.55±0.03a 1.23±0.17a 虚寒模型组335mg/kg 1.04±0.05b 1.44±0.10a0.74±0.10b 1.13±0.26a虚热附子高剂量组320g/kg0.85±0.10 1.20±0.300.50±0.140.43±0.04d虚寒附子高剂量组320g/kg0.76±0.08f 1.07±0.06e0.35±0.06f0.45±0.08fF 5.486 4.8199.07115.752P0.0130.0200.0020.000注:与空白组比较,a P<0.05,b P<0.01;与虚热模型组比较,c P<0.05,d P<0.01;与虚寒模型组比较,e P<0.05,f P<0.01㊂3摇讨论机体状态是中药药性生物学效应表达的载体,对药物体内代谢生态环境具有重要作用,寒热机体状态不同亦会使同一中药的生物效应表达也不同[1]㊂NEI网络对于中药基于不同机体状态的生物学效应表达发挥着重要作用㊂研究表明,AMPK信号通路是连接NEI网络的主要信号通路之一㊂因此,本文对辛热药附子作用于寒热不同机体状态后NEI网络生物效应不同进行了探察,并通过AMPK 信号通路FASN/PFKFB3/SCD1/IRS2基因靶点对其不同生物学效应表达机制进行了深入研究㊂现代研究表明,机体寒热状态的产生与神经[2⁃4]㊁内分泌[5⁃6]㊁免疫[7⁃8]㊁环核苷酸水平[27]状态1514 环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.8的异常息息相关㊂环核苷酸系统cAMP和cGMP作为细胞间信息传导的第二信使,与物质代谢中密切相关,在维持机体神经 内分泌 免疫网络的平衡中起重要作用[28]㊂寒热不同机体状态中环核苷酸的表达有明显的差异,虚热时,cAMP,cAMP/cGMP升高,虚寒时,cAMP㊁cAMP/cGMP降低[29],为中医微观辨证之一[30]㊂结果显示,地塞米松组小鼠症状基本符合阴虚(虚热)表观诊断指标;氢化可的松组小鼠症状基本符合阳虚(虚寒)表观诊断指标㊂辛热中药附子干预虚寒㊁虚热小鼠后,虚寒小鼠cAMP,cAMP/cGMP含量升高,体质量能够增长至正常水平,状态恢复;而虚热小鼠cAMP,cAMP/cGMP 仍处于高水平体质量则出现负增长,精神状态未得到改善㊂因此表明,附子作用于寒热不同机体状态时,环核苷酸差异性表达,且对于体重与精神状态的改变呈相反趋势㊂同时,机体状态不同,NEI网络相关指标亦有不同㊂研究表明,虚热状态下,交感神经兴奋,NE和DA含量增加㊁5⁃HT含量减少[2];而虚寒状态下,中枢神经系统被抑制,NE和DA含量减少,5⁃HT含量增加或减少,其减少原因可能与5⁃HT系统受到损坏有关[3⁃4]㊂而神经递质水平的异常,则会进一步影响到内分泌与免疫系统㊂研究表明,虚热状态下,内分泌功能亢进,T3和T4含量增加[5],虚寒状态下,T3和T4含量则会减少[6]㊂另外,研究发现虚热状态下,IgG㊁IgM㊁补体C3均升高,免疫功能呈现为相对亢进状态,其机制可能为阴不制阳,阳气相对亢进,正气处于 虚”的相对亢奋状态[7];虚寒状态时机体免疫力低下,降低IgG㊁IgM㊁补体C3的合成[8]㊂本实验中虚热模型组小鼠神经递质(NE㊁DA)㊁内分泌激素(T3㊁T4)㊁免疫因子(C3㊁C4㊁IgG㊁IgM)的含量均升高,神经递质5⁃HT含量降低;表明虚热状态下小鼠的NEI网络异常表现为:中枢神经系统亢奋,内分泌激素分泌增加,免疫功能亢奋[7]㊂虚寒模型组小鼠神经递质(NE㊁DA㊁5⁃HT)㊁内分泌激素(T3㊁T4)㊁免疫因子(C3㊁C4㊁IgG㊁IgM)含量均降低;表明虚寒状态下小鼠NEI网络异常表现为:中枢神经系统抑制,内分泌激素分泌减少,免疫功能低下㊂附子作用于寒热不同机体状态小鼠后,低剂量附子能使虚寒小鼠的T3㊁IgG㊁IgM水平得到恢复,高剂量附子能使纠正虚寒证小鼠神经递质水平低下㊁内分泌系统和免疫功能的紊乱;而虚热证小鼠经附子干预后,小鼠神经递质㊁内分泌因子和免疫因子仍处于异常水平,表明附子在寒热不同机体状态下对NEI网络系统具有不同的生物学效应㊂AMPK信号通路作为连接NEI网络的主要信号通路之一,能够通过FASN㊁PFKFB3㊁SCD1㊁IRS2基因进行调节㊂研究表明FASN能够影响中枢神经系统[11],以及神经网络的结构方面[12],且在甲状腺功能亢进(虚热)状态下被诱导上调[31]㊂PFKFB3能够诱导巨噬细胞的糖酵解通量增加,增强M1型巨噬细胞的促炎功能,抗原呈递MHC复合物高表达,在机体免疫应答过程中发挥重要作用[14⁃16]㊂另外, SCD1的表达不仅影响内分泌甲状腺[18],且参与炎症反应[32⁃33]㊂也就是说,AMPK信号通路通过调节FASN㊁PFKFB3㊁SCD1基因靶点参与调控NEI网络的生理功能,本研究结果显示,附子能够显著抑制虚寒小鼠FASN㊁PFKFB3㊁SCD1的mRNA表达,而对虚热状态小鼠FASN㊁PFKFB3㊁SCD1基因表达无统计学差异㊂表明,附子作用于寒热不同机体状态下通过调控AMPK信号通路上FASN㊁PFKFB3㊁SCD1基因表达进而影响NEI网络的生物学效应的不同㊂另外,AMPK信号通路上另一基因靶点IRS2是胰岛素发挥作用的重要基因[34],参与了NEI网络内分泌甲状腺的正常生理过程[20]㊂除此之外,IRS2还能够介导中枢神经系统内胰岛素信号级联效应[21],文献表明,上调IRS2能够导致巨噬细胞分泌引起胰岛素抵抗的因子,参与神经与免疫相互作用的信号传导过程,同时影响细胞炎症反应,在免疫应答中发挥作用[22]㊂本研究结果表明,无论是虚寒状态还是虚热状态下,附子均能显著抑制IRS2的mRNA表达,这就提示IRS2可能是附子作用于寒热不同机体状态下发挥 效 毒”双向生物效应的机制之一,值得后续进行深入研究㊂综上,依据 药性构成三要素”假说,中药药性是药物成分作用于特定的机体状态,所发生的复杂的㊁多层次的生物学正负效应的综合表达㊂本研究基于辛热药性的中药附子作用于不同机体状态机体后其神经 内分泌 免疫网络生物效应表达的机制开展了研究,发现AMPK信号通路上FASN㊁PFKFB3㊁SCD1基因位点可能是其 辨证用药”的关键靶点,而IRS2基因可能是附子产生 效 毒”双向作用的机制,还需进一步研究㊂参考文献[1] 张冰,林志健,翟华强,等.基于 三要素”假说研究中药药性环球中医药2023年8月第16卷第8期 Global Traditional Chinese Medicine,August2023,Vol.16,No.81515的设想[J].中国中药杂志,2008,33(2):221⁃223. 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寻常型银屑病病人血清中TNF-α、IL-8水平分析韩建文;肖瑞;乌日娜【摘要】目的：研究寻常型银屑病病人血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8（TNF-α、IL-8）的表达,探讨TNF-α、IL-8在寻常型银屑病中的作用。
方法：采用双抗体夹心ELISA法检测29例寻常型银屑病病人和31例健康志愿者血清TNF-α、IL-8的水平。
组间均数比较利用成组t检验进行统计分析。
TNF-α、IL-8表达水平关系利用线性回归分析。
结果：银屑病组TNF-α、IL-8水平显著增高,与健康对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）,并且TNF-α、IL-8血清中表达水平呈正相关（P〈0.01,R=0.812）。
结论：TNF-α、IL-8在银屑病的发病中可能发挥着重要作用。
【期刊名称】《内蒙古医科大学学报》【年(卷),期】2016(038)001【总页数】4页(P14-16,20)【关键词】寻常型银屑病;肿瘤坏死因子-α;白细胞介素-8【作者】韩建文;肖瑞;乌日娜【作者单位】[1]内蒙古医科大学附属医院皮肤科,内蒙古呼和浩特010050;[2]内蒙古医科大学分子病理实验室【正文语种】中文【中图分类】R751银屑病是一种以炎性细胞浸润、角质形成细胞过度增殖为病理特征的常见病。
临床以红斑、鳞屑为主要表现。
其发病机制不明,可能与遗传、感染、免疫功能异常等有一定的关系。
目前认为银屑病是一种在各种环境因素刺激下由遗传背景控制的免疫失衡性疾病。
白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)都属于重要的促炎症性细胞因子,在趋化白细胞、刺激角质形成细胞的增生、促进微血管形成中具有重要的作用[1]。
在银屑病的发病机制中上述几种病理过程均有存在,因此推测IL-8和TNF-α在银屑病的发生、发展过程中可能具有重要的作用。
本文选择29例进行期寻常型银屑病病人、31例正常对照,检测血清中TNF-α、IL-8表达水平,探讨两种细胞因子在疾病中的作用。
第八单元神经-激素-免疫调节网络构建B卷能力提升练1 2 3 4 5 6 7 8 9 10A A ABC C C A C A11 12 13 14 15 16 17 18 19 20B BC AD ABD BD CD ABD AD中，只有一项是符合题目要求的。
1．情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控，常伴随内分泌活动的变化。
此外，学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。
下列叙述错误的是（）A．剧痛、恐惧时，人表现为警觉性下降，反应迟钝B．边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系C．突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用D．情绪激动、焦虑时，肾上腺素水平升高，心率加速【答案】A【解析】A、剧痛、恐惧时，肾上腺激素分泌增多，人表现为警觉性提高，反应灵敏，A 错误；B、边听课边写作业属于反射活动，反射活动的进行依赖神经元的活动及神经元之间的联系，B正确；C、神经元之间的信号传递依靠神经递质与突触后模上的受体结合完成，突触后模上的受体数量的减少会影响神经递质发挥作用，C正确；D、人在情绪激动、焦虑时，交感神经兴奋，肾上腺素水平升高，心率加速，D正确。
故答案为：A。
2．大雪纷飞的冬天，室外人员的体温仍能保持相对稳定，其体温调节过程如图所示。
下列叙述错误的是（）A．寒冷刺激下，骨骼肌不由自主地舒张以增加产热B．寒冷刺激下，皮肤血管反射性地收缩以减少散热心C．寒冷环境中，甲状腺激素分泌增加以促进物质分解产热D．寒冷环境中，体温受神经与体液的共同调节【答案】A【解析】A、在寒冷环境下，骨骼肌和立毛肌收缩，增加产热量，A错误；B、在寒冷环境下，皮肤血管收缩，血流量减少，减少散热，B正确；C、在寒冷环境下，甲状腺分泌甲状腺激素增多以促进物质分解产热，C正确；D、在寒冷环境下，体温的调节既有神经调节又有体液调节，属于神经-体液调节，D正确。
故答案为：A。
3．听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有关。
第六节神经-内分泌-免疫调节网络基础巩固1.下列对神经-内分泌-免疫调节网络信号的相关解释,正确的是()。
A.只有神经细胞能产生神经肽B.只有免疫细胞存在细胞因子的受体C.神经肽及相应的受体属于神经-内分泌-免疫调节网络的“通用信号”D.mRNA是通过血液运输在神经-内分泌-免疫调节网络中共用的信号分子答案:C解析:免疫细胞和内分泌细胞也能产生神经肽,A项错误。
神经细胞、内分泌细胞和免疫细胞等都属于细胞因子的靶细胞,都有细胞因子的特异性受体,B项错误。
神经递质、神经肽、激素和细胞因子等信号分子及其相应的受体是神经-内分泌-免疫调节网络的“通用信号”,C项正确。
mRNA存在于细胞内,D项错误。
2.下列关于信号分子的叙述,错误的是()。
A.甲状腺激素能够到达全身B.胰岛素能够到达全身C.细胞因子只能弥散在局部组织发挥作用D.神经递质只能弥散在局部组织发挥作用答案:C解析:细胞因子既可以进入组织液,在局部发挥作用,也可以进入血液循环,远距离作用于包括神经元、内分泌细胞和免疫细胞在内的各种细胞。
3.去甲肾上腺素既可以由肾上腺髓质分泌,又可以由神经元释放。
下列对去甲肾上腺素的叙述,正确的是()。
A.去甲肾上腺素只属于激素分子B.去甲肾上腺素只属于神经递质C.释放去甲肾上腺素的神经可能为交感神经D.去甲肾上腺素就是肾上腺素答案:C解析:去甲肾上腺素既属于神经递质又属于激素,A、B两项错误。
去甲肾上腺素可以由肾上腺髓质分泌,推测其功能可能与肾上腺素类似,即可能具有应激作用,因此去甲肾上腺素可能由交感神经释放,C项正确。
去甲肾上腺素和肾上腺素不是同一种物质,D项错误。
4.下列不属于神经系统控制免疫系统方式的是()。
A.通过自主神经B.通过神经递质C.通过神经肽D.通过DNA答案:D解析:DNA是细胞的遗传物质,不会成为神经系统控制内分泌系统的物质。
5.有个别对玫瑰花粉产生超敏反应的人,即使看到假的玫瑰花也会出现超敏症状,这说明()。
