糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的治疗PPT课件

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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）—急救措施 4 纠正电解质及酸碱失衡
A
B
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—急救措施
5 对症处理及消除诱因。
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、 外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早 使用敏感抗生素。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—常见诱因
感染是DKA最常见的诱因，以呼
A
吸道、泌尿道、消化道感染最为 常见，占44.4% 。
胰岛素使用不当
（突然减量或随意停用或
B
胰岛素失效）
诱因
C
饮食失控（进食过多高糖、高脂 肪食物或饮酒等）
应激（外伤、手术、麻醉、急性
D
脑血管病、心肌梗死、甲状腺功
能亢进、精神创伤或严重刺激等）
置导尿。
对于较重的DKA患者，尤
其是儿童和老年人及有其
他严重并发症的患者应立
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即进行抢救。
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保持呼吸道通畅，持续
吸氧。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—急救措施
DKA常严重脱水，可达体重的10%以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。
2 补液
迅速纠正失水以改善 微循环与肾功能是抢 救DKA的首要措施。 迅速建立两路静脉通 道，一路为小剂量胰 岛素治疗，一路为抗 生素或纠正水和电解 质失调。
02 病情判断
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—主要症状
恶心
视力模糊
呼吸快而深 腹痛 呕吐
严重可引致昏迷
糖尿病酮症酸中毒（DKA）—辅助检查
3、血气分析 血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0。
2、血酮 定性强阳性，定量 ＞5mmol/L，有诊断意义。

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治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。

三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等