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弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥漫性血管内凝血什么是弥漫性血管内凝血？弥漫性血管内凝血，也称弥漫性血栓性微血管症候群（DIC），是一种复杂的严重出血和血栓并存的疾病。
它可以由多种病因引起，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
在DIC中，机体的凝血系统过度活化，引起血栓形成，同时也耗尽了凝血因子，导致出血的发生。
弥漫性血管内凝血的病因引起DIC的病因非常多样化，主要包括以下几种情况：1.感染: 感染是引起DIC最常见的原因之一。
严重感染时，机体的炎症反应会导致凝血系统过度激活，从而引起DIC。
2.创伤: 严重创伤、手术或烧伤等情况下，机体也容易出现DIC。
3.恶性肿瘤: 某些恶性肿瘤可以产生凝血因子或抗凝血物质，从而导致凝血系统紊乱，引发DIC。
4.妊娠并发症: 如子痫、胎盘早剥等情况也可能导致DIC。
5.外源性因素: 如输血反应、使用某些药物过敏等外源性因素也可能引起DIC。
弥漫性血管内凝血的临床表现DIC的临床表现多样，取决于患者的病因、严重程度以及器官受累情况。
一般来说，DIC患者常表现为以下症状：•出血倾向：表现为皮肤、粘膜等部位的出血，如鼻衄、牙龈出血、皮下瘀血等。
•血栓形成：可在体内某些部位出现血栓形成，如深静脉血栓、脑血栓等。
•质量：患者出现血压下降、脉搏快、苍白、肢端冰冷等情况。
•全身症状：例如头痛、恶心、呕吐、发热等全身症状。
弥漫性血管内凝血的诊断弥漫性血管内凝血的诊断依赖于患者的临床表现、实验室检查以及病因诊断。
一般情况下，医生可能会进行以下检查来确诊DIC：•凝血功能检查：包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等指标。
•血小板计数：DIC患者常伴有血小板减少。
•凝血酶原活性：检测凝血酶原活性可帮助判断是否存在DIC。
弥漫性血管内凝血的治疗治疗DIC的关键在于处理引起DIC的原发疾病，同时针对DIC本身进行治疗。
常规治疗包括：1.抗凝血治疗：如肝素等药物可以帮助减少血栓形成。
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥漫性血管内凝血的诊断标准
弥漫性血管内凝血是一种难治疾病，是因为大量凝血因子和活血化瘀药物的短时间效用，造成血液系统血小板全面减少的疾病。
弥漫性血管内凝血的诊断标准主要有以下几项：
一是从临床症状上来确定，疼痛、惊厥等症状都可能是血液凝滞导致的，且持续时间在数小时或几天内；
二是从血液检查中进行判断，白细胞计数可能显著增加，尤其是中性粒细胞有所升高；而且血小板计数会随之显著减少，这时就有可能弥漫性血管内凝血；
三是从抗体检查进行鉴别，比如抗纤维蛋白原检测，和凝血酶原测定；
四是从病理组织检查可以进行判断，因为有可能会出现新增的凝血，这可以通过病理组织分析来进行检测；
最后是从全身MRI扫描追踪病变情况，负责观察进行血行动力学及脑血管的改变及血液凝积情况，用于疾病治疗效果评估。
上述是弥漫性血管内凝血的诊断标准，通过多种检查结合进行诊断。
一旦发现这种病变，应及时就医，并根据具体情况积极治疗，以保证患者的早日康复。
弥散性血管内凝血（病理综合征）3506播放 02:27什么是dic？2652播放 01:01弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
西医名称弥散性血管内凝血主要病因由感染性疾病、恶性肿瘤、产科疾病及外伤等所致英文名称disseminated intravascular coagulation；DIC主要症状出血、血栓栓塞、休克、各脏器功能受损所属科室急诊科、感染科、妇产科、儿科传染性无简介弥散性血管内凝血消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。
过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptive coagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive thrombohemorrhagic disordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。
病因造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
弥漫性血管内凝血(详尽版) 第一节概述弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
在DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。
在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。
DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达50% ～60% 。
第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制一、弥漫性血管内凝血的病因DIC 的病因是指容易引起DIC 的一些基础性疾病。
下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的DIC 约占DIC 发生率的30% ，如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生DIC 约占发生率的20% ～28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的DIC 约占12.7% ～15% ；另外，产科意外并发急性DIC 约占8% ～20% 。
因此，在临床上遇到存在易发DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC 的可能。
此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为DIC 的触发因素。
二、DIC 的发病机制DIC 发生、发展的机制十分复杂。
（一）、凝血系统的激活关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。
但近十多年来研究表明，组织因子（tissue factor, TF; thromboplastin,CD142 ）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。
因此关于组织因子在DIC 发病机制中作用，越来越受到重视。
DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面：1．组织严重损伤临床上严重创伤和烧伤、外科手术、产科意外、病变器官组织的大量坏死、癌组织坏死或广泛血性转移等病因，都可促使?TF 大量释放入血，导致DIC 发生。
（TF 是由263 个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，主要存在于细胞的内质网中，在血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞以及周细胞、星形细胞、足状突细胞可恒定地表达TF ）。
当组织、血管受到损伤时，TF 从损伤的细胞中释放入血，TF 含有带负电荷的γ - 羧基谷氨酸（γ -carboxyglutamate,GLA ）能与Ca2+?结合。
因子Ⅶ通过Ca2+?与TF 结合形成复合物（Ⅶa-TF ），Ⅶa-TF 使大量因子Ⅹ激活（传统通路，classical pathway ），从而形成因子Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL 复合物；也可通过因子Ⅸ激活（选择通路，alternative pathway ）形成因子Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL 复合物。
两者继而产生凝血酶原激活物，导致凝血酶生成。
凝血酶又可以正反馈加速因子Ⅴ、因子Ⅷ、因子Ⅸ激活，从而也加速了凝血酶的生成，并加速凝血反应以及血小板活化、聚集过程，在微血管内形成大量微血栓。
2．血管内皮细胞损伤细菌、病毒、内毒素、抗原-抗体复合物、持续性缺氧、酸中毒、颗粒或胶体物质进入体内时，都可以损伤VEC ，尤其是微血管的VEC 。
①损伤的VEC 表达、释放大量TF 并激活凝血系统，导致DIC 的发生；②损伤暴露的内皮下胶原等组织可以直接激活因子Ⅻ或因子Ⅺ启动内源性凝血系统；③触发血小板活化，产生粘附、聚集和释放反应，加剧微血栓形成。
另外，各种炎症性细胞释放TNF 、IL-1 、IFN 、血小板活化因子(platelet- activatingfactor ，PAF) 、补体成分C3a 、C5a 和氧自由基等体液因子又加剧VEC 损伤和刺激TF 表达，进一步促进和加速凝血反应过程。
3．血细胞大量破坏，血小板被激活①血小板和红细胞损伤使存在于细胞膜内侧的酸性磷脂暴露，从而触发DIC 。
对血小板在DIC 发生机制中的作用有两种不同的认识。
一种观点认为血小板损伤可能是DIC 的结果而不是DIC 的产生机制，因为有研究证明，乏血小板血症的动物仍能发生由内毒素引起的DIC 。
另一种观点认为血小板在DIC 的发生发展过程中起到重要的作用。
当外伤等原因导致VEC 损伤，暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白GP Ⅰ b 通过血管假血友病因子Von Will-ebrand 因子（Von Will-ebrand factor ，vWF ）与胶原结合，产生粘附作用。
同时胶原、凝血酶、ADP 、TXA2 、PAF 等作为激活剂分别与粘附的血小板表面的相应受体结合，通过G 蛋白介导作用，使血小板内产生第二信使（cAMP 、IP3 、 d G 等）发挥一系列生理效应和变化。
血小板的这些变化，通过生物信号传导系统由内向外传导，使血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 复合物（αⅡbβ）激活。
活化的GPⅡb/Ⅲa 是血小板膜上的纤维蛋白受体，纤维蛋白原作为二聚体可与两个相邻的血小板膜上GPⅡb/Ⅲa 结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。
聚集的血小板进一步引起结构变化，并表达“配体”诱导的结合部位（ligand-induced binding sites, LIBS ）产生某种由外向内的信号传导，引起血小板细胞骨架蛋白的再构筑，导致血小板扁平和伸展等变形改变。
活化血小板表面出现的磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂（phospholipid ，PL ）使各种凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量凝血酶原激活物，使凝血酶原被激活。
进而形成纤维蛋白网，网罗其他血细胞形成血凝块。
血小板有伪足伸入纤维蛋白网中，由于血小板中肌动蛋白收缩，使血凝块发生回缩，逐渐形成较坚固血栓。
②白细胞大量破坏时，可释出大量活性较高的促凝物质（表达TF 和释放溶酶体酶）。
例如，激活中性粒细胞释放的各种细胞因子导致VEC 和血管壁损伤；释放的胰蛋白酶能降解和灭活因子Ⅴ、因子Ⅷ、AT-Ⅲ、TFPI 和PAI 等，引起凝血- 抗凝血平衡紊乱，造成DIC 发生。
③异型输血、恶性疟疾、输入过量库存血等因素造成红细胞大量被破坏时，可以释放出大量ADP 和红细胞素。
ADP 具有激活血小板作用，导致血凝；红细胞素具有TF 样作用，激活凝血系统。
4．其他激活凝血系统的途径①急性出血性胰腺炎时胰蛋白酶大量入血，由于胰蛋白酶具有直接激活凝血酶原作用，导致大量微血栓形成。
②蜂毒、蛇毒是一种外源性促凝血物质，它们能直接激活因子Ⅹ、凝血酶原或直接使纤维蛋白原（fibrinogen, Fbg ）转变为纤维蛋白单体(FM) 。
③某些肿瘤细胞能分泌特有的促凝血蛋白（CP ），可直接激活因子Ⅹ，激活凝血系统。
（二）、纤溶功能失调纤维蛋白溶解功能（纤溶功能）是人体的重要的抗凝血功能，它在清除血管和腺体排泌管道内形成和沉积的Fbn ，防止血栓形成起到重要的作用。
在纤溶系统中，纤溶酶原（plasmingen ，Plg ）的激活分为三个途径：①外激活途径：组织型纤溶酶原活化素（t-PA ）和尿激酶型纤溶酶原活化素（u-PA ）。
t-PA 是由VEC 分泌释放；u-PA 是由泌尿系和生殖系上皮细胞合成分泌。
u-PA 主要存在于尿液中，血中浓度很低。
②内激活途径：内源性凝血系统的激活物Ⅻ a 、Ⅺ a 、Ⅱa 、KK 。
③外源激活物途径：药物（SK 、UK 、重组t-PA 等）对Plg 的激活。
Plg 在激活物激活下产生Pln（plasmin,纤溶酶），Pln 可水解Fbg（纤维蛋白原）或Fbn（纤维蛋白）产生纤维蛋白降解产物（FgDP/FDP ）。
同样，在纤溶系统中存在负反馈调节，纤溶酶原活化素抑制物（PAI）能抑制t-PA 和u-PA 的活性；a2 - 抗纤溶酶（a2-AP）可以与Pln 结合形成纤溶酶-a2 抗纤溶酶复合物（PAP），使Pln 失去活性。
1．纤溶功能降低VEC 受损是DIC 发生、发展的关键。
损伤的VEC 失去了正常的抗凝功能，有利于Fbn 在局部沉积和微血栓形成。
例如VEC 表面负电性降低，生成TFPI 和吸附AT- Ⅲ等抗凝血物质减少，使微血管局部抗凝功能降低；同样，受损的VEC 膜上的血栓调节蛋白（TM ）表达减少，使其促进蛋白C（protein ，PC）活化的能力降低，也导致局部抗凝和纤维蛋白溶解功能（简称：“纤溶功能”）降低。
受影响的VEC产生纤溶酶原活化素抑制物（PAI-1）增加和分泌组织型纤溶酶原活化素（t-PA）减少，使纤溶功能降低，这均有利于Fbn 在局部沉积和微血栓形成。
另外，微血管部位的纤溶活性可能无明显降低，但由于微血管内凝血亢进和大量Fbn 形成，超过了纤溶酶及时清除的能力，使得Fbn 沉淀并形成微血栓。
因此，微血管局部的抗凝活性降低和纤溶活性绝对或相对降低，是透明微血栓形成和保留的又一个重要条件。
2．继发性纤溶功能增强继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn 以及Fbg 作用的过程。
继发性纤溶是DIC 的一个非常重要的病理过程，也是急性DIC 的重要病理特征之一。
继发性纤溶功能增强可以在凝血功能亢进的同时发生；也可以在出现于凝血功能亢进之后呈相继发生。
其机制是：①凝血系统被激活时，产生大量的凝血酶、因子Ⅺa 、激肽释放酶（KK ）和由凝血酶激活的Ⅻa ，这些活化的因子都能促使Plg转变为Pln。
Pln 具有降解Fbg 、Fbn 和其他的凝血因子（补体、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅱ），使血液处于继发性低凝状态。
②微血管内相对正常的VEC 在Fbn 、BK 等刺激下释放t-PA ；PK 与VEC 膜上的HMK-K 结合，在HMK-K 作用下PK 被转化为KK 。
KK 能使单链u-PA 转化为高活性的双链u-PA（tcu-PA ）。
?t-PA 和u-PA 都能作用于Plg 生成Pln 。
③TM 是VEC 膜上凝血酶受体之一。
与凝血酶结合后，降低其凝血活性，但明显增强其激活PC 作用。
APC 通过阻止因子Ⅷa 和因子Ⅸ a 组成的因子Ⅹ激活物形成、阻止因子Ⅴa 和因子Ⅹ a 组成的凝血酶原激活物的形成、阻止因子Ⅹ a 与血小板的结合、以及刺激PA 的释放促纤溶的作用。
