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环境中重金属的污染与危害广西医科大学张志勇李春宏重金属对人类健康的威胁主要与镉、汞、铅、砷暴露有关。
人类使用重金属已有几千年的历史，早已认识到一些重金属会对健康产生不良影响，但重金属暴露仍然持续，甚至在一些国家还有增无减。
20世纪镉排放量剧增，镉化合物主要用于可重复充电的镍-镉电池的生产，由于含镉产品回收率低，常与生活垃圾一起被丢弃而造成环境污染。
吸烟是镉暴露的一个重要途径，对于非吸烟者,食物则是镉暴露的主要来源。
有资料显示，接触较低剂量的镉也会引起不良健康效应，主要表现为肾脏损伤或骨骼损伤等。
普通人群一般通过食物和牙齿填充物暴露于汞，鱼类食物是甲基汞的重要来源。
但除了某些进食大量鱼类的人群外，普通人群不会显著地遭受甲基汞暴露的毒性损害。
由于甲基汞对胚胎发育有影响，因此孕妇应避免大量进食某些鱼类，如鲨鱼、剑鱼和鲔鱼等，某些来自曾受污染但现已净化的水域的鱼类也应该避免食用。
关于牙齿填充物汞合金的安全性一直有争议，有人认为合金中的汞会引起多种疾病，但至今仍没有研究能证实合金填充物和不良健康效应间的因果关系。
普通人群通过食物和空气暴露于铅。
上世纪，铅排放造成了严重的空气污染，主要原因是汽油燃烧中铅的排放。
由于血脑屏障发育仍不成熟，儿童对铅暴露特别敏感, 较低的铅暴露水平也可能导致神经毒性效应的发生,因此儿童的血铅浓度应尽可能降至较低的水平。
在过去的几十年间，汽油中铅的使用已大幅度降低，环境铅浓度也随之下降,但仍须限制含铅涂料的使用，食物容器生产中也不能使用铅。
另外还需注意表面光滑的食品容器中铅的渗出,会导致所盛食物遭受铅的污染。
人群主要通过食物和饮水暴露于砷，且食物摄入是主要暴露途径。
长期通过饮水暴露于砷可能会患皮肤癌，同时与其他肿瘤和皮肤损伤等疾患也有关联，如皮肤过度角化和色素沉着等。
砷的职业暴露主要通过呼吸道吸入，与肺癌的发生有相关关系，其暴露-反应关系已得到证实。
一、重金属环境污染概况通常将金属密度大于5g/cm3的金属称为重金属。
大学环境毒理学环境中重金属的毒性4.1 重金属概述4.2 汞（Hg）4.3 铅（Pb）4.4 镉（Cd）4.5 铬（Cr）4.6 砷（As）重金属的界定指比重在5.0以上的45种金属元素，包括金、银、铜、铅、锌、镍、钴、镉、铬和汞等。
由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似，所以将砷、硒等类金属也列入重金属的讨论范围内。
目前人们关注的有毒重金属有（17种）：汞、镉、铅、铬、锌、铜、锰、钴、镍、锡、钡、锑、铍、锂、铝、砷、硒。
环境毒理学的重点研究对象主要是：汞Hg、镉Cd、铅Pb、铬Cr、砷As、硒Se；其次还有锌Zn、锰Mn 等。
环境中的重金属为什么会损害人类健康？生物和环境是统一的，生物体的物质组成和环境的物质组成也是统一的；各生物元素在体内的绝对含量及相对比值是生物演化过程中形成的，只容许在一定范围内变化，只有如此才能维持人体的健康；环境元素与生物元素不断交流以保持动态平衡关系，生物体为这种内外元素的交流提供了通畅的途径；对于那些非必需的、甚至有毒的重金属元素如汞、镉、铅等，由于它们在环境中含量很低，在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用，生物体对它们的适应能力很差；当环境污染使局部地区的重金属元素浓度过高时，当地居民与环境之间的元素交换即会出现不平衡现象，即人体从环境中摄入的某些金属元素的量超过人体所适应的变动范围，体内不同元素之间的固有比例破坏了，这时就对人体健康产生危害，引起疾病，发生金属中毒，甚至死亡。
环境中重金属污染的来源对环境造成严重的重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动。
工业：采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程（主要是含重金属的废水和残渣以及生活中的干电池）。
农业：施用农药（包括Pb、Hg、Cd、As等）。
化石燃料：煤、石油等燃料燃烧（排放出Pb、V、Ni等金属）等。
迁移：重金属主要是通过水在环境中迁移转运，同时也可以通过复杂的食物链（网）进行转移（逐级浓集放大）。
重金属在水体中不能被微生物降解，主要通过食物链在生物体中逐步蓄积，或者被水中悬浮粒子吸附而沉入水底淤泥中，从水体自净方面看，这似乎是好的一面，但实际上大量聚集于排水口附近底泥中的重金属，可能成为长期的二次污染源。
第一章测试1.生态毒理学是研究有毒有害因子，特别是环境污染物对动物、植物、微生物及其生态系统的损害作用与防护的科学。
A:错B:对答案:B2.生态毒理学与环境毒理学是同一个学科。
A:对B:错答案:B3.生态毒理学是环境科学的分支学科。
A:错B:对答案:B4.1848年英国生物学家对桦尺蛾发生的工业黑化现象的报道是环境污染对动物种群影响的最早报道。
A:对B:错答案:A5.生态毒理学研究的主要对象是（）。
A:野外生物B:植物C:家禽D:家畜答案:A6.大型工程建设项目实施前必须进行（）。
A:环境生物监测B:生态风险评价C:环境化学监测D:生物标志物筛选答案:B7.研究环境污染物在生物种群、群落和生态系统水平上的生态效应的一种试验方法是（）。
A:分子毒理学试验B:整体毒性试验C:微宇宙生态系统毒性试验D:离体毒性试验答案:C8.生态毒理学所研究的对象属于生物范畴是（）。
A:动物B:微生物C:植物D:环境污染物答案:ABC9.生物标志物可用于评估或研究环境污染物（）。
A:生物体的吸收水平B:在环境中的浓度C:对机体损伤的机制D:物理性质答案:ABC10.从学科知识结构来看，生态毒理学分支学科可分为（）。
A:应用生态毒理学B:理论生态毒理学C:生态系统生态毒理学D:实验生态毒理学答案:ABD第二章测试1.进入体内的环境污染物在不同生物酶的催化下经过一系列生物化学变化而发生结构和性质改变并形成其衍生物的过程称为生物转化。
A:对B:错答案:A2.氧化、还原和水解反应统称为环境污染物的第二相反应。
A:对B:错答案:B3.内剂量是指吸收进入体内的外源化学物的数量。
A:错B:对答案:B4.半数致死剂量是指群体中有50个个体死亡所需的剂量。
A:错B:对答案:A5.结合反应中占有最重要地位的是（）。
A:谷胱甘肽结合B:硫酸结合C:乙酰结合D:葡萄糖醛酸结合答案:D6.被动转运主要包括简单扩散和（）。
A:易化扩散B:主动转运C:滤过作用D:特殊转运答案:C7.根据外源化学物存在的状况，可把剂量进一步分为外剂量、内剂量和（）。
环境毒理学的研究进展与热点
环境毒理学是研究环境因素及接触物对生物体的潜在毒性的科学领域。
近年来，随着环境污染问题的加剧和环境品质的恶化，环境毒理学更加受到重视，对我们研究和防护环境及人类健康非常重要。
最近几年，环境毒理学研究取得几项进展，有几个研究热点。
首先，现代环境毒理学受到混合污染的更多重视，混合污染分为二型污染、点源污染和非点源污染。
虽然二型污染已得到充分认识，但对于点源污染和非点源污染的影响研究仍偏弱，这两个研究热点非常值得关注。
其次，重金属污染一直是环境毒理学领域研究的重点。
近年来，研究重点从单素重金属污染领域转向铜铁元素的耦合污染，以及重金属对药物代谢和肝脏毒性的双重影响，以及重金属的环境毒性等新问题。
此外，抗药性菌污染也成为环境毒理学研究的重点。
研究发现，抗药性菌可以随着食物、水和空气流动。
但是，其来源和发展趋势仍然不清楚，未来应继续关注，以确定抗药性菌对环境和人类健康的潜在影响。
最后，微塑料污染也成为环境毒理学的一个研究重点，微塑料分为纳米塑料、超微塑料和小型塑料，可以进入生物体内、干扰生物代谢和影响致病机制，对人体健康有害。
因此，未来应研究微塑料污染的积累、挥发、迁移规律，以确定微塑料对生物的潜在危害。
综上，近年来，环境毒理学研究取得了许多进展，有一些研究热点，如混合污染、重金属污染、抗药性菌污染、微塑料污染等。
这些重点研究可以帮助我们更好地理解环境因素和污染物对生物体的影响，为控制环境污染和保护生态环境提供理论支持。
第一章绪论第一节环境毒理学概述一、毒理学(Toxicology)毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是化学因素对生物机体的损害作用及其机理的科学。
环境毒理学:研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
二、毒理学发展简史现代毒理学兴起的标志：1、对组织和体液中的毒物进行化学分析与鉴别2、试验动物的系统应用三、毒理学的分类按工作任务范围分：工作毒理学；环境毒理学；生态毒理学；法医毒理学；临床毒理学。
按外源性化合物的类型分：食品毒理学；金属毒理学；药物毒理学；放射毒理学。
按研究手段分：分子毒理学；细胞毒理学；组织毒理学；遗传毒理学；免疫毒理学现代毒理学分类若以研究方向来区分，可分三大类：叙述毒理学Descriptive Toxicology：测试毒物的毒性以了解其对生物的影响。
环境毒理学Environmental Toxicology：环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物体、人体和人群健康的损害作用及其机制的科学。
毒理法规学Regulatory Toxicology：借助理论研究拟定和建立降低化学物质对人类或环境冲击的规范，包括法规、合理的毒害风险或暴露标准等制定。
化学污染物：指由于人类生产活动和生活活动人为地进入环境的化学物质，属外源化学物（Xenobiotics ）。
外源化学物：在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为"外源生物活性物质" 。
内源化学物：是指机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
生态毒理学:是研究各种有毒有害因素，特别是环境污染物对人类之外其他生物种类包括动物、植物和微生物等的损害作用规律及防治措施的科学。
在生态毒理学领域，环境污染物最终导致效应的评估涉及四个方面:1)环境污染物被释放到环境中；2)进入生物体，包括有化学形态改变的和没有改变的；3)一个或多个靶器官受暴露；4)发生个体、种群、群落的反应；生态毒理学目前的研究主要集中在两方面：（1）污染物对非哺乳类动物种群的毒性作用；（2）将污染物对某种生物的效应建成模式，以便推测另一种生物可能发生的改变。
大学环境毒理学环境中重金属的毒性4.1 重金属概述4.2 汞（Hg）4.3 铅（Pb）4.4 镉（Cd）4.5 铬（Cr）4.6 砷（As）重金属的界定指比重在5.0以上的45种金属元素，包括金、银、铜、铅、锌、镍、钴、镉、铬和汞等。
由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似，所以将砷、硒等类金属也列入重金属的讨论范围内。
目前人们关注的有毒重金属有（17种）：汞、镉、铅、铬、锌、铜、锰、钴、镍、锡、钡、锑、铍、锂、铝、砷、硒。
环境毒理学的重点研究对象主要是：汞Hg、镉Cd、铅Pb、铬Cr、砷As、硒Se；其次还有锌Zn、锰Mn 等。
环境中的重金属为什么会损害人类健康？生物和环境是统一的，生物体的物质组成和环境的物质组成也是统一的；各生物元素在体内的绝对含量及相对比值是生物演化过程中形成的，只容许在一定范围内变化，只有如此才能维持人体的健康；环境元素与生物元素不断交流以保持动态平衡关系，生物体为这种内外元素的交流提供了通畅的途径；对于那些非必需的、甚至有毒的重金属元素如汞、镉、铅等，由于它们在环境中含量很低，在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用，生物体对它们的适应能力很差；当环境污染使局部地区的重金属元素浓度过高时，当地居民与环境之间的元素交换即会出现不平衡现象，即人体从环境中摄入的某些金属元素的量超过人体所适应的变动范围，体内不同元素之间的固有比例破坏了，这时就对人体健康产生危害，引起疾病，发生金属中毒，甚至死亡。
环境中重金属污染的来源对环境造成严重的重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动。
工业：采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程（主要是含重金属的废水和残渣以及生活中的干电池）。
农业：施用农药（包括Pb、Hg、Cd、As等）。
化石燃料：煤、石油等燃料燃烧（排放出Pb、V、Ni等金属）等。
迁移：重金属主要是通过水在环境中迁移转运，同时也可以通过复杂的食物链（网）进行转移（逐级浓集放大）。
重金属在水体中不能被微生物降解，主要通过食物链在生物体中逐步蓄积，或者被水中悬浮粒子吸附而沉入水底淤泥中，从水体自净方面看，这似乎是好的一面，但实际上大量聚集于排水口附近底泥中的重金属，可能成为长期的二次污染源。
转化：甲基化：无机汞可转化为毒性较高的甲基汞，而三价砷可在生物体内转化为毒性较低的单甲基胂酸和二甲基胂酸。
可以甲基化的金属包括汞、铅、砷、硒、碲、钛、锡等。
金属离子易与腐植酸形成螯合物，可大大增强金属在水中的溶解度。
吸收：消化道吸收：整个消化道都可以吸收溶解性金属元素及其化合物。
小肠中段是重金属的主要吸收部位。
影响消化道吸收金属盐类的因素主要有：元素的化学形式：脂溶性强的元素有机化合物的形式和水溶性强的元素的无机盐形式均容易被吸收。
凡能结合形成沉淀的盐如磷酸盐、硫酸盐、草酸盐等，则很难吸收。
元素的种类：消化道对不同金属盐类的吸收率相差甚大。
正常人对Cu的吸收率约32%；对Mn的吸收率为3%～4%；对有机Sn（如TBT，三丁基锡）的吸收率在2%～10%以下，对无机Sn的吸收更弱。
胃肠道内的pH：金属元素在胃液的酸性环境（pH1.5～2）中可从食物成分中解离出来，呈离子状态，如铁、锌、铜、锰、铬等均可形成可溶性氯化物，再在胃内与配体（如氨基酸等）形成复合物后进入小肠被吸收。
绝大部分金属离子在胃液内未形成复合物，进入小肠后在碱性环境中形成不溶性复合物，则不易被吸收。
年龄：乳儿期肠粘膜未成熟，其胞饮作用大于成人，因而对一些金属如Pb、Cd、Fe、Co等的吸收率较高。
金属间的竞争抑制作用：当两种或更多种金属元素可与消化道粘膜细胞上的同一受体部位结合时，且这些元素同时存在时，可发生竞争性结合，某种元素过多可干扰另一种元素的吸收。
呼吸道吸收：大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可从鼻咽腔至肺泡的整个呼吸道进入机体。
长期沉着于肺内的不溶解性化合物，可造成局部损伤，如铁肺（Fe2O3）、钡肺（BaSO4）、铝肺（Al2O3）、铍肺（BeO）、矽肺（SiO2）等。
皮肤吸收：一些脂溶性的金属及其化合物，如四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等可通过皮肤进入体内。
经皮肤吸收主要是通过表皮吸收，也可以通过毛囊、皮脂腺及汗腺吸收。
※ 能经皮肤吸收并引起皮肤不良反应的元素有Ag、Au、B、Be、Co、Cr、Cu、Fe、Hg、Ni、Pb、Ti、Zn及它们的化合物。
转运血液是金属元素在体内转运的主要介质。
进入血液的金属元素，可以游离状态存在，也可与血中氨基酸、白蛋白等结合，或吸附在红细胞膜上并可进入红细胞内，或与特异转运蛋白（铁转运蛋白、铜蓝蛋白、金属巯蛋白）结合而运输。
分布金属元素被机体吸收后在体内各脏器的分布随不同元素而异，同一种元素在不同组织器官的分布也不相同。
不同器官对不同金属的选择性明显不同。
在开始阶段，元素的分布主要取决于器官的血流量，随时间的延长，元素发生再分布，主要受其与器官亲合力大小的影响，从而选择性地分布在一定器官内。
排泄经肾由尿排泄：吸收入血液的各种金属元素（小分子形式）大多数从尿中排出。
经消化道排泄：胆汁排泄—金属在胆汁中几乎均与蛋白结合或形成低分子量络合物；胰液排出—Zn消化道上皮细胞的脱落—使积存胞内的金属元素排出体外。
经呼吸道排出：金属在体内代谢转化为挥发性化合物时，可从呼吸道随呼气排出，如硒、砷、碲等类金属可以在体内转化成挥发性的二甲基硒、三甲基胂、二甲基碲而从呼吸道排出。
蓄积金属的蓄积作用可使金属形成惰性复合物贮存于组织或组织内（如人体内固有金属的贮存库如骨骼和金属蓄积机制如各种金属巯蛋白可与金属结合），不表现毒性作用，可预防急性中毒的发生，有一定的保护作用；但是在一定的生理条件下，贮存的金属可释放入血引起毒效应。
体内重金属之间的相互作用：发生化学反应，相互作用形成不溶性盐或相对稳定的络合物（复合物）或水溶性化合物；竞争生物膜上的载体蛋白，从而影响彼此的吸收和转运；代谢系统中竞争酶的活性中心，以一种金属代替另一种金属，使酶活性降低甚至丧失，从而影响细胞生理功能；诱导合成金属巯蛋白或置换金属蛋白中的金属成分。
慢性中毒重金属污染环境后，由于受到稀释作用，浓度较低，因此主要引起慢性危害，如汞污染引起的水俣病，镉污染引起的疼痛病等。
致癌作用金属致癌潜力受其晶体结构、粒子大小、表面负电荷的影响，也与其氧化状态（如Cr3+不致癌，而Cr6+则致癌）、跨膜能力和对DNA的作用有关。
铬酸盐烟雾可引起肺癌；长期饮用高砷水可引起皮肤癌、肺癌和肝癌。
致畸作用砷、镉、汞、铅、镍等对动物有致畸作用。
变态反应（过敏）：铬可引起眼结膜炎、支气管哮喘、接触性皮炎等。
对免疫功能的影响：重金属污染物对免疫机能的影响一般发生在其它毒性之前，是一个重要的早期毒性作用指标。
如铅与镉可使抗体形成减少；汞能使机体形成抗肾小球基底膜抗体，并通过免疫复合物的形成引起肾损害。
汞的理化性质：液体金属，汞在常温下即能蒸发而污染空气，汞几乎不溶于水，汞可以溶解Na、K、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等许多金属形成汞齐，汞齐加温时又产生汞蒸气。
在室温下汞能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞。
汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在。
有机汞的毒性较金属汞和无机汞大。
有机汞化合物均为脂溶性（如甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等）。
汞污染的来源：以汞为原料的工业生产过程：氯碱工业（电解饱和NaCl溶液的方法来制取NaOH、Cl2和H2时使用的催化剂）、电子工业、塑料工业、仪表工业、含汞农药工业；含汞农药的使用；煤及石油燃烧释放。
汞的代谢？吸收：金属汞主要以蒸气形式通过呼吸道吸收；消化道对有机汞的吸收率很高，无论水溶性的还是与蛋白质结合的甲基汞在小肠内的吸收率约为90%；汞可通过完整的皮肤而被呼吸。
分布：金属汞在体内分布的递减顺序为：肾>肝>血液>脑>末梢神经；甲基汞的分布：肝>脑>肾>血液。
排泄：经肾由尿排泄；经肝由胆汁排入肠再随粪排出体外；可随肠粘膜脱落和从汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。
汞的毒作用表现：汞蒸汽呼吸道水溶性增强难于返回血液在脑中积累 Hg2+慢性神经中毒症状表现为：体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退无机汞化合物：无机汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其它汞盐，只有离子态的汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）。
由于无机汞不易被吸收，一般不易造成肝、肾的损害。
在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。
有机汞化合物：苯基汞和烷氧基汞：在体内易降解为汞离子烷基汞：甲基汞、乙基汞、丙基汞等高神经毒物，主要侵犯中枢神经系统，脑细胞富含类脂质，与甲基汞亲和力很强。
甲基汞可以原形蓄积在脑内。
中毒症状出现顺序一般为：感觉障碍?运动失调?语言障碍?视野缩小?听力障碍。
※ 水俣病：生产氯乙烯?使用氯化汞做催化剂?含汞废水?海水?浮游生物?鱼?猫和人的大脑中?导致狂猫症和水俣病。
甲基汞还可随血流通过胎盘进入胎儿，具有致畸作用。
汞的毒作用机理：与含巯基（-SH）的蛋白质（包括酶）和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构和功能，尤其对一些有生理活性的蛋白质和多肽结构的破坏，导致细胞代谢紊乱甚至死亡。
汞可与细胞膜中一些组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损伤，改变细胞膜的功能，如可增强K+的通透性和影响糖进入细胞等，从而使细胞功能失常。
甲基汞属脂溶性化合物，易通过血脑屏障和胎盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形。
甲基汞对神经系统损害作用的机制之一是影响乙酰胆碱的合成，抑制神经兴奋传导。
铅的理化性质：硫化铅（PbS）难溶于水，毒性小；三氧化二铅（Pb2O3）、氧化铅（PbO）等较易溶于水，毒性较大；铅蒸气形成的烟，颗粒较小，化学性质活泼，且易经呼吸道吸入，毒性较铅尘大。
铅污染的来源：全世界每年消耗铅量约为400万吨，仅有l/4回收利用，其余大部分以不同形式污染环境。
污染来源主要有：主要来自汽车尾气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业，如蓄电池、铸造合金、电缆包铅、油漆、颜料、农药、陶瓷、塑料、辐射防护材料等。
汽车使用的含铅汽油中常加入四乙基铅作为防爆剂。
在汽油燃烧中四乙基铅绝大部分分解成无机铅盐及铅的氧化物，随汽车尾气排出，成为最严重的铅污染源。
吸收：Pb 消化道门静脉肝脏血液循环环境中的铅主要从消化道，其次从呼吸道和皮肤进入人体。
胆汁肠道分布：大部分（约90%）与红细胞结合为非扩散性铅，少量成为与血浆蛋白结合的结合性铅或可扩散铅（主要为磷酸氢铅和甘油磷酸铅）。
进入血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、肺、脑中，以肝、肾中含量最高。
数周后转移到骨骼、毛发、牙齿等，以磷酸铅的形式沉积下来。
体内的铅，90%以上存在于骨骼内，血液中的铅仅占体内总铅量的2%。
