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颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI正常脑组织在MRI像上，灰白质界限清楚，在T1WI上白质信号高于灰质，在T2WI上灰质信号高于白质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态自然，无变形及增大或缩小，各中线结构居中。
脑血管疾病脑梗死MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化，腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号，一般无需要做增强扫描。
病例1：缺血性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显着的占位效应，甚至可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出血性脑梗死出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血，因此，其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号，其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号，亚急性期出血为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑干，小脑及脑室旁白质区。
应写清病灶的部位，大小，数目，鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。
颅内出血颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外，主要表现为出血信号的不同，在出血信号方面，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现高信号，T1WI呈现低信号或中心呈现低信号，周边高信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号，中心低信号；慢性期T1WI和T2WI均为高信号，T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号，有一点需要说明，在疾病分类上大多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论，主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。
常见脑病MRI诊断要点总结一、脑梗塞：1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。
在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。
Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。
破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。
在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。
亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
