诊断
原发性醛固酮增多症—醛固酮瘤(左) 糖耐量减低
治疗
给予螺内酯 40mg tid;氯化钾 1g qid; 转泌尿外科,行后腹腔镜左肾上腺占位切除术 术后停螺内酯及口服补钾,监测血压110-120/80mmHg,血钾4.44mmol/L,
二氧化碳20.7mmol/L; 病理回报:灰黄色脂肪组织一块,切面见金黄色结节,大小约3x3x2.2cm,
量减少,(心搏量减少,动脉血压降低导致RAS被激活),RAS激活, Ang Ⅱ增加,Ald上升。而在醛固酮瘤或原醛患者中这一生理反应消失。
(二)鉴别原醛症的病因
APA:基础Ald明显增高,立位后降低(偶有升高) APA患者因为本身醛固酮瘤过度分泌的Ald对RAS系统有强烈抑制作用,因此 立位Ald水平无明显升高或反而下降。
固酮未被抑制到277pmol/L以下;
诊断思路
F-ACTH水平不高,节律存在,可除外Cushing综合征; 肾上腺 CT:示低密度占位,中度均匀强化,诊断原发性醛固酮增多症 — 醛固酮瘤(左)明确。 长期肾性失钾、细胞内钾丢失可损害胰岛β细胞功能,胰岛素分泌减少, 作用减弱,引起糖耐量减低,甚至糖尿病。
诊断思路
患者为青年女性,以血压升高起病,血压呈轻中度持续性升高,病程中出现 乏力、口干、夜尿增多,
多次查血钾降低,尿钾升高,支持肾性失钾; 血气分析提示代偿性代谢性碱中毒; 卧立位实验:卧位低肾素活性、高醛固酮,立位后醛固酮轻度下降,立位醛
固酮/肾素比值为83.9; 盐水输注实验:基础醛固酮水平升高,肾素活性被抑制,盐水输注后血清醛
肿物切面金黄色,质中,表面光滑,有完整包膜。印象:(左)肾上腺皮质 腺瘤。
随诊
3个月后随访:血压、血钾均恢复正常。