急性心梗后机械并发症

心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。

心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。

STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。

心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。

（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。

（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。

大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。

增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。

但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。

（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。

硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。

应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。

合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。

（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。

2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。

（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。

（3）低血压者可用正性肌力药物。

多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。

心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。

急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。

轻症者,可以恢复,其杂音可消失。

乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。

偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。

心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。

栓塞
见起病后1～2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。

|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。

2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。

右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。

仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。

AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。

心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。

AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。

AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。

急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。

其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。

②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。

心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死诊疗规范（STEMI）急性心肌梗死（STEMI）是一种常见的心脏疾病，对于其诊断和治疗，有一套严格的规范。

以下是其诊断和治疗的标准。

一、诊断标准必须至少具备下列三条标准中的前两条或三条：a)缺血性胸痛的临床病史：疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、或肩部放射；疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨样疼痛等。

b)心电图检查可见ST段明显抬高或新出现的左束支传导阻滞，以后有动态演变（ST段抬高的急性心肌梗死）。

c)心肌坏死标记物升高并有动态改变，但早期可以不升高。

二、入院指征一旦明确诊断立即送入导管室手术，要求到院90分钟内实施急诊PCI；或将患者收入CCU，要求到院30分钟内实施溶栓治疗。

三、入院常规医嘱1）卧床休息2）建立静脉通路3）心电及血压监测，必要时可予血氧饱和度监测4）鼻导管吸氧（2L/min）5）对疼痛较剧者予镇痛治疗6)饮食:低盐低脂饮食7）保持大便通畅,所有患者均应每日予润肠通便药等8）EKG、CK-MB + cTnI随访：溶栓者8次，即0h,2h,6h,12h,18h,24h,48h,72h；非溶栓者6次，即0h,8h,16h,24h,48h,72h；四、入院后立即行左心室功能评价。

24小时内完成Killip分级、X线胸片和心超检查评价心功能。

五、药物治疗1.抗血小板治疗：1）肠溶阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应在确诊即刻嚼服M-ASA 300mg，以后为100mg/d维持。

2）氯吡格雷：急诊即刻服氯吡格雷300mg。

入院开始服用氯吡格雷75mgqd。

行急诊PCI者在术前再服氯吡格雷300mg。

2.抗凝治疗：入院当天即应给予皮下注射低分子肝素（100—120u/kg或1mg/kg）q12h，连续5-7天。

3.硝酸酯类药物：入院后即持续静脉滴注硝酸酯类药物48小时，以后改为白天静脉用药一次+夜间口服长效硝酸酯类药物，病情稳定者3-6天后停静脉给药，改为口服。

急性心肌梗死的7种常见并发症急性心肌梗死（AMI）是冠心病中最严重、危害最大的病症之一，具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。

而AMI并发症更是促使死亡的重要因素，因此，早期发现和及时、有效处理AMI并发症是降低AMI病死率的关键。

本文对AMI常见并发症做简单归纳整理。

心律失常心律失常是AMI后最常见的并发症。

缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中，必要时需安装临时起搏器；快速性心律失常包括室性和室上性心律失常。

心室颤动（室颤）应给予直流非同步电复律，电复律难以纠正时应给予胺碘酮，之后重复非同步电复律，间隔时间必须1min，以减少心肌损伤。

同时应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡。

持续性室速伴血流动力学不稳定者有复律指征，而血流动力学无明显影响时可首选胺碘酮治疗。

对于心肌梗死后室颤或持续性室速超过48h者，有植入ICD指征。

对于室上性快速心律失常可选用受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。

心肌梗死期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者需严密监护，大多数患者通常可自行恢复且不影响预后。

心力衰竭心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。

AMI伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

轻度心力衰竭（KillipII级）时，可给予利尿剂、硝酸甘油、ACEI/ARB。

应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱，合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。

严重心力衰竭（KillipIII~IV级）时，如果无低血压，可给予硝酸甘油；低血压者可用正性肌力药物，如多巴胺。

治疗不满意者应注意血流动力学监测。

心源性休克AMI并发心源性休克病因包括：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞；③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克。

AMI并发心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压，支持心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。

急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死为冠心病严重类型.冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞，血流被阻断，而侧支循环未充分建立，在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。

主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃，管腔内血栓形成，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，心肌缺血时间过长发生坏死。

在一些诱因的作用下更易发生,如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动，情绪过分激动或血压剧升,使得左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。

病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成，血管腔完全闭塞;心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成.【临床表现】1．先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁,心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。

2．症状(1）疼痛。

最先出现，多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同.但程度重，持续时间长，超过20分钟至数小时，休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感，少数人早期就迅速出现心源性休克或急性肺水肿。

(2）全身症状。

发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。

发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右.(3)胃肠道症状。

恶心,呕吐和上腹胀痛，重者有呃逆。

（4）心律失常。

多发生在起病1~2周内，以24小时内最常见.室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩；在广泛前壁心肌梗死时，易发生室性快速心律失常。

下壁心肌梗死常发生房室传导阻滞。

（5)低血压和休克。

休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性。

（6)心力衰竭.主要是急性左心衰竭。

3．体征（1）心脏体征。

急性心肌梗死合并心脏破裂防治随着我国人民生活水平的提高，饮食结构和生活方式的改变，同时心血管危险因素未能有效管控，使急性心肌梗死(AMI)的发病率以及因心肌梗死(MI)的住院人数也在逐年增长。

因AMI患者心肌细胞大面积坏死，易导致心源性休克、恶性心律失常及心脏破裂(CR)等严重致死性并发症的出现。

CR是AMI最严重的并发症，包括游离壁破裂、室间隔穿孔(VSR)及乳头肌断裂。

其中，心室游离壁破裂（FWR）最为常见，占CR的90％左右。

中国人群急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）后CR的发生率为1.82％。

CR由于起病急、无先兆、病情进展快，目前的医疗手段尚缺乏有效的预警预测方法，使得心脏破裂的致死率依然远高于其他并发症。

加强对AMI并发CR的防治，具有重要的临床意义。

1AMI 后CR发生的病理机制1.1 FWR：由AMI后局部心肌缺血性坏死引起。

破裂多出现于正常心肌与梗死心肌交界处周围，以冠状动脉前降支分布的前壁及侧壁常见，尤以心尖部为多，预后差。

这是由于左前降支末端血供差，一旦发生AMI 不易形成侧支循环。

有研究显示，AMI后心脏左室游离壁破裂发生率为1％~6％，破裂时间窗为2~10 d，CR多出现在透壁性心肌梗死的病人，病理学显示，破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者。

一旦出现心室游离壁的破裂，病死率可达100％。

1.2 VSR：由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。

穿孔常发生于肌部，靠近心尖区并累及左心室壁。

1.3乳头肌断裂：由后降支闭塞导致血液供应中断引起。

其中，90％发生于中后群乳头肌。

乳头肌的部分断裂比完全性根部断裂更为多见。

2AMI后CR的临床表现研究显示，CR有两个高峰，早高峰出现在AMI后24 h内，第2个高峰出现在6~9 d。

1周内梗死区瘢痕尚未形成，易发生破裂。

2.1FWR：患者在CR发生之前往往有较剧烈的胸痛反复发作，对镇痛药物反应不佳。