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导语：心肌梗死是一种发作于心脏的疾病，其对人体的健康会产生极大威胁，心悸梗塞对人体产生的危害不仅仅局限于这个疾病本身，心肌梗死还会给身体
心肌梗死是一种发作于心脏的疾病，其对人体的健康会产生极大威胁，心悸梗塞对人体产生的危害不仅仅局限于这个疾病本身，心肌梗死还会给身体带来一系列的并发症，这些并发症也是非常严重的，因此在治疗急性心肌梗死的同时还需要预防并发症的发生，比较常见的并发症有以下几种。
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。
原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。
另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。
左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。
室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。
由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。
血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。
轻症者,可以恢复,其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。
栓塞
见起病后1～2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。
2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
护士记忆口诀之心肌梗塞的症状和并发症
心肌梗塞的症状：
【记忆口诀】
疼痛发热心过速，恶心呕吐失常心，低压休克心衰竭。
【知识要点】
心肌梗死的症状：首先是持续时间比较长的胸闷、胸痛；接着是持续二十分钟不缓解的心绞痛；然后伴有大汗、面色苍白，有濒死感，甚至感觉到透不过气来。
如果出现长时间的心肌梗死，会慢慢出现心律失常、心衰、心悸、心慌甚至晕厥、胸闷气急、不能平卧入睡等症状。
心梗的并发症：
【记忆口诀】
心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨；
乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。
【知识要点】
急性心肌梗死的并发症包括：
1.急性心力衰竭：为急性心肌梗死最常见且危重的一个并发症。
表现为呼吸困难，甚至端坐呼吸，伴大汗，低血压、低血氧，肺部啰音，咳嗽和粉红色泡沫样痰；
2.休克：是危及患者生命安全的重要并发症之一；
3.心律失常：包括早搏、室速、室颤、停搏；
4.心脏破裂：最为危重，甚至危及生命，影响抢救的及时性。
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心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：朱华芳，王大英，陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂（CR）的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗，指出溶栓治疗易发CR，而介入治疗可能减少其发生，对血清学指标如CRP等进行了探讨。
【关键词】心脏破裂；急性心肌梗死；并发症近年来急性心肌梗死（AMI）的治疗和预后有了很大的进展，但AMI并发心脏破裂（CR）的死亡率未见改善。
CR占AMI死亡率的15%～20%［1，2］，CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因［1］。
AMI并发CR包括游离壁（FWR）、室间隔和乳头肌，其中FWR尤为重要。
一组2320个AMI患者死亡254例，其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率20%［2］。
1958～1979年国内死于AMI的尸检中，FWR的发生率30.6%［3］。
国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%［4］。
由于近年来国内外尸检率均降低，因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。
1 机制CR的发生机制为：（1）血流灌注到缺血区造成组织韧力下降；（2）溶栓影响了胶原的合成；（3）淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原［5］。
AMI后血管紧张素Ⅱ受体上调。
有研究［6］观察了AT（2）受体缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小鼠）和野生型小鼠（WT 小鼠）心梗后梗死区AT（2）的变化。
前者1周内63.6%死于心脏破裂，后者23.5%。
前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。
前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加，后者也增加，但不如前者。
提示AT（2）基因敲除使梗死区胶原沉积减少，造成了心脏破裂。
前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。
至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。
急性心肌梗死的常见并发症的观察和护理（1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。
总发生率可高达50%。
轻者可以恢复；重者见于下壁AMI，乳头肌整体断裂，左心功能衰竭，迅速发生急性肺水肿，在数天内死亡。
（2）心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积液引起急性心脏压塞而猝死。
偶有室间隔破裂，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
（3）栓塞：发生率1%~6%，见于起病后1~2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
由下肢静脉血栓脱落所致，则产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。
（4）心室壁瘤：简称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%~20%。
较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大，超声心动图可见心室局部有反常搏动，心电图示ST 段持续抬高。
室壁瘤可导致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。
（5）心肌梗死后综合征：发生率为10%。
于AMI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死组织的过敏反应。
潜在并发症：心律失常、休克、急性左心衰竭、猝死（1）严密心电监测：及时发现心率及心律变化，在AMI溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常，特别是在溶栓治疗即刻至溶栓后2小时内应设专人床旁心电监测。
发现频发室性期前收缩，成对出现或呈非持续性室速，多源性或R on T 现象的室性期前收缩及严重的房室传导阻滞时，应立即通知医生，遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心脏骤停、心脏性猝死的发生。
监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。
（2）严密监测血压：动态观察病人有无血压下降，是否伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝，甚至晕厥。
一旦发现病人有血压下降趋势应及时汇报医生，遵医嘱给予升压、补液等处理。
（3）心衰的观察与护理：AMI病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。
心脏破裂一一急性心肌梗死的严重并发症（作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ）作者：朱华芳，王大英，陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂（CR）的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗，指出溶栓治疗易发CR，而介入治疗可能减少其发生，对血清学指标如CRP等进行了探讨。
【关键词】心脏破裂；急性心肌梗死；并发症近年来急性心肌梗死（AMI ）的治疗和预后有了很大的进展，但AMI并发心脏破裂（CR）的死亡率未见改善。
CR占AMI死亡率的15%〜20% : 1，2]，CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因[1 ] AMI并发CR包括游离壁（FWR ）、室间隔和乳头肌，其中FWR尤为重要。
一组2320个AMI患者死亡254例，其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率20% : 2] 1958〜1979年国内死于AMI的尸检中，FWR的发生率30.6% :3］。
国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%:4］。
由于近年来国内外尸检率均降低，因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。
1机制CR的发生机制为：（1）血流灌注到缺血区造成组织韧力下降；（2）溶栓影响了胶原的合成；（3）淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原［5］AMI后血管紧张素H受体上调。
有研究］6］观察了AT （2）受体缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小鼠）和野生型小鼠（WT小鼠）心梗后梗死区AT （2）的变化。
前者1周内63.6%死于心脏破裂，后者23.5%。
前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。
前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加，后者也增加，但不如前者。
提示AT （2）基因敲除使梗死区胶原沉积减少，造成了心脏破裂。
前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。
至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。
2分型CR分为24h内发生的早期CR （ECR ），约为36%，以及24h以上发生的晚期CR （LCR），约为64% :2］在12例CR外科修补术中，发现呈喷出型（blowout ）者7例，其中4例患者不能脱离体外循环机，2例脑死亡。
5例渗出型（oozing ）患者中1例术后6天死于肾功能衰竭，仅3例生存［7］根据肉眼及镜下特征分四型［8 ］: I直接破裂，心肌很少有血液浸润；H多个喷射孔伴广泛心肌剥离和血液浸润；皿破裂孔被心室内血栓阻塞或心包“联合”阻塞pericardial symphysis ）；IV心外膜、心肌、心内膜不完全破裂。
I型多见于小面积梗死，急剧进展到死亡，多有心脏压塞；H型多见于较大面积梗死，往往伴有室间隔破裂，生存期较长，心脏压塞较少出现。
喷出型FWR可分为早期（小于72h）和晚期（大于4天）。
早期者梗死区出现小裂缝（slit），好发于前壁心梗，过去无心梗史，往往与再灌注治疗无关。
晚期CR往往有梗死的扩展，与梗死部位有关，很少发生在有效再灌注患者中］9］。
3易发因素AMI患者中CR的诊断及治疗仍然是一个挑战，因此如何根据临床线索尽早对CR进行诊断并进行及时治疗是个重要的问题。
目前认为CR多发于［2］高龄、女性、经过溶栓治疗的、BMI指数低及再灌注治疗延迟的患者］10］女性AMI患者只占整个AMI患者26.8%，但女性CR 的发生率占61%，男性CR的发生率占19.6%。
心脏重量对男性尤为重要］4 ］。
急诊PCI可降低CR发生率，溶栓患者CR 发生率增高［11 ］溶栓患者CR发生率5倍于未经溶栓患者，尸检发现r-tPA溶栓患者泵衰竭好转，但CR发生率增加［12 ］204例治疗时间小于12h 的AMI患者经直接介入治疗（d-PCI）或溶栓治疗，d-PCI的患者CR发生率为7%，溶栓患者中CR发生率40%，提示d-PCI可能对预防CR有益［13］溶栓可降低AMI死亡率，但对CR 未见改善。
若症状发作距住院时间大于24h则容易发生CR。
高血压及初次AMI患者易发生CR : 14］此外，梗死后有心绞痛者，体力活动过多者，心肌梗死有心包炎者易发生CR。
4症状前驱症状可能有呕吐、不安、易激动，血压骤降。
CR的终末期表现［15］往往是胸痛后即刻出现血压骤降伴有电机械分离；这种患者往往有严重的多支病变。
左室破裂的，前壁占45%，后壁占38% , 下壁9%，心尖6%。
右室破裂近1例，占2% : 4］。
5客观指标心超：公认的诊断CR的指标左室半径指数、容腔指数、扩张指数、心腔变薄指数，对急性小于36h较重要，在亚急性患者中以上指数不重要［16］AMI患者一旦发作血压降低、心源性休克应立即做心脏超声。
然而小裂缝破裂应用彩色多普勒食道超声才能发现。
心电图：T波转向［17］、心动过缓，临终出现电机械分离。
CR 的心电图发现aVL导联ST抬高应高度警惕FWR : 12］。
血清学指标：CRP是亚急性CR的独立危险因素［14］。
少数观察:18］发现AMI患者从AMI到CR的血清BNP和ANP水平。
BNP 水平在无症状和血流动力学改变时在CR前达到了高峰，但是ANP 水平没有变化。
提示血清BNP增加在无症状和血流动力学改变的情况下可能是预测AMI后CR的有用的预测因素。
6治疗AMI患者一旦出现CR的前驱症状应立即行床边超声检查，有心包填塞者立即心包穿刺减压，并即刻行急诊修补，或能挽救部分病例。
当前手术生存率是39.3%〜50% : 11，19］。
早期诊断可能改善生存率。
7结语心脏破裂是急性心肌梗死的严重并发症，死亡率极高，应及早根据临床表现及客观检查（特别是床边心超）检出适当病例行心包穿刺及手术修补，溶栓可能增加AMI后CR的发生，而PCI可减少CR的发生。
早期应用B受体阻滞剂可能有效［20 ］。
CR的及早发现及处理仍然是临床的挑战。
【参考文献】1 J anion M,Wozakowska-Kaplo n B,Sadowski J,et al.Cardiac rupture in acute myocardial in farctio n with ST segme nt elevatio n.CIi nical course and prog no sis.Kardiol Pol,2004,61 (8):127-137.2 Sobkowicz B,Lenartowska L,Nowak M,et al.Trends in the incidenee of the free wall cardiac rupture in acute myocardial infarction.observational study:experienee of a single center.Rocz Akad Med Bialymst,2005,50:161-165.3 Yang XS,S un JP,Hua ng DX.Cardiac free wall rupture after acute myocardial infarction.Clinical and pathological analysis.Jpn Heart J,1985,26 (6):935-941.4 Hutch ins KD,Skur nick J,Lave nhar M,et al.Cardiac rupture in acute myocardial infarction:a reassessment.Am J Forensic Med Pathol,2002,23 (1):78-82.5 Hirnle T,Sobkowicz B.Cardiac rupture in acute myocardialin farctio n.Pol Merkuriusz Lek,1999,7 (42):243-247.6 Ichihara S,Senbonmatsu 「Price E Jr,et al.Targeted deletion of angiotensin II type 2 receptor caused cardiac rupture after acute myocardial in farctio n. Circulatio n,2002,106 (17):2244-2249.7 Sakai K,Sakaki S,Hirata N,et al.Treatment for cardiac rupture followi ng acute myocardial in farctio n.Kyobu Geka,1993,46(12):1039-1043.8 Perdigao C,Andrade A,Ribeiro C.Cardiac rupture in acute myocardial infarction.Various clinico-anatomical types in 42 recent cases observed over a period of 30 months.Arch Mal CoeurVaiss,1987,80 (3):336-344.9 Nakatsuchi Y,Min ami no T,Fujii K,et al.Cli nicopathological characterization of cardiac free wall rupture in patients with acute myocardial infarction:differenee between early and late phase rupture.Int J Cardiol,1994,47 (1 Supp1):S33-38.10 Yip HK,Wu CJ,Chang HW,et al.Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneouscoro nary in terve ntio n reperfusion era.Chest,2003,124 (2):565-571.11 Leitman M,Shir V,Peleg E,et al.Diverse presentations of cardiac rupture followi ng acute myocardial in farcti on.lsr Med Assoc J,2004,6 (11):670-672.12 Y oshi no H,Y otsukura M,Yano K,et al.Cardiac rupture and admissi on electrocardiography in acute an terior myocardialin farctio n:implicatio n of ST elevati on in aVL.J Electrocardiol,2000,33 (1):49-54.13 Bartoletti A,Fantioni A,Meucci F,et al.Primary coronaryan gioplasty in acute myocardial in farcti on:is it possible to preve nt posti nfarctio n cardiac rupture?ltal Heart J,2000,1 (6):400-406.14 Hirnle「Sobkowicz B.Cardiac rupture in acute myocardialin farctio n.Pol Merkuriusz Lek,1999,7 (42):243-247.15 Salem BI,Lagos JA,Haikal M,et al.The potential impact ofthe thrombolytic era on cardiac rupture complicating acute myocardial in farctio n.An giology,1994,45 (11):931-936.16 Ogihara A,Kobayashi A,Niitsuya M,et al.CIinico-pathological study of the role of infarct expansion in patie nts with cardiac rupture followi ng acute myocardial infarction.Jpn Circ J,1994,58 (10):743-747.17 Oliva PB,Hammill SC,Edwards WD.Cardiac rupture,acli nically predictable complicati on of acute myocardial infarction:report of 70 cases with clinicopathologic correlations.J Am CollCardiol,1993,22 (3):720-726.18 Arakawa N,Nakamura M.Brain natriuretic peptide and cardiac rupture after acute myocardial in farcti on.lntern Med,2001,40 (3)232-236.19 Slater J,Brown RJ,Antonelli TA,et al.Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture or tamp on ade after acute myocardial in farctio n:a report from the SHOCK Trial Registry.Should we emerge ntly revascularize occluded coron ariesfor cardiogenic shock?J Am Coll Cardiol,2000,36 ( 3 Suppl A):1117-1122.20刘宗车，金惠根，陈万春，等.直接经皮冠脉动脉成形术治疗急性心肌梗死住院死亡原因探讨.介入放射学杂志，2004 , 12 （增刊2）：64-66.。
