新生儿呼吸窘迫综合征(有些总结)

新生儿呼吸窘迫综合征疑难病例讨论一、疾病概述新生儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome, RDS）是一种常见的新生儿疾病，多发生在早产儿或胎龄不足者身上，是由于肺表面活性物质不成熟或缺乏导致肺泡表面张力增加，肺顺应性降低而导致的呼吸衰竭综合征。

疾病的临床表现主要包括呼吸困难、发绀、呼吸急促、鼻翼扇动等，病情严重者可能需要进行机械通气治疗。

二、病例描述我们最近遇到了一位新生儿呼吸窘迫综合征的疑难病例，该患儿为32周早产儿，出生体重仅为1.5kg，生后不久即出现呼吸困难、发绀等症状。

经过初步处理后，患儿病情并未得以改善，依然需要持续机械通气治疗，病情十分危急。

三、病情评估针对这一疑难病例，我们展开了全面的病情评估。

我们对患儿的呼吸系统进行了详细的检查，包括胸部X线、气管镜检查等，发现患儿肺部明显充血，并伴有大量渗出液。

我们对患儿进行了全面的实验室检查，检查结果显示患儿的氧合指标极低，二氧化碳潴留明显。

四、治疗方案针对该疑难病例，我们制定了个性化的治疗方案。

我们增加了患儿的机械通气支持，调整了通气参数，力求最大限度地提高氧合指标。

我们联合内科、呼吸科等专家共同讨论，决定给予患儿肺泡表面活性物质替代治疗，以期改善肺功能、减少肺水肿。

五、疗效评估经过上述治疗方案后，患儿的病情得到了明显改善，呼吸困难减轻，氧合指标逐渐升高，患儿逐渐脱离了机械通气支持。

患儿成功康复出院，并没有出现明显后遗症。

六、个人观点通过这一疑难病例的讨论和治疗，我对新生儿呼吸窘迫综合征有了更深入的了解。

在疾病的治疗过程中，个性化治疗方案十分重要，而多学科的专家共同协作也是关键。

对于新生儿呼吸窘迫综合征的早期诊断和治疗也是至关重要的，早期干预可以提高患儿的治愈率和生存率。

总结回顾整个疑难病例的讨论和治疗过程让我受益匪浅，不仅加深了对新生儿呼吸窘迫综合征疾病本身的认识，也对医学多学科协作、个性化治疗等方面有了更深刻的理解。

新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。

本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。

病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。

在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。

然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。

症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。

由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。

诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。

医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。

实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。

治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。

在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。

此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。

预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。

在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。

然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。

预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。

孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。

2024新生儿呼吸窘迫综合征及其护理新生儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，RDS）是一种常见的新生儿疾病，通常发生在早产儿或肺部未充分成熟的足月儿身上。

RDS 主要是由于胎儿肺部表面活性物质不足或者肺部未充分发育引起的，这会导致肺部出现弹性度降低、通气障碍以及肺部积液等症状，严重影响新生儿的呼吸功能和生存率。

针对RDS，临床常见的护理措施主要包括以下几方面：1.治疗性呼吸支持：对于呼吸困难的新生儿，常规给予氧疗、呼吸机辅助通气或者光合作用治疗，以保障新生儿的正常呼吸功能。

呼吸机通气需要根据新生儿的肺功能情况进行调整，避免氧中毒和肺损伤。

2.营养支持：对于呼吸窘迫综合征的新生儿，保证充足的营养摄入也非常重要。

护士需要根据新生儿的生长发育情况，及时调整配方奶粉或者母乳喂养方式，确保新生儿获得足够的热量和营养支持。

3.胸部理疗：对于呼吸窘迫综合征的新生儿，胸部理疗是非常重要的护理措施。

轻拍、振荡和按摩等技术可以帮助清除肺部分泌物，提高肺活量，促进氧气交换，改善新生儿的呼吸功能。

4.保温护理：新生儿呼吸窘迫综合征的患者由于肺部功能不全，呼吸负荷较大，易消耗大量能量，导致体温下降。

因此，保持新生儿的体温稳定非常关键，护士需要加强保暖护理，注意环境温度和新生儿的衣物覆盖，避免发生低体温现象。

5.监测和观察：护士需要密切观察新生儿的病情变化，包括心率、血氧饱和度、呼吸频率等指标的监测，及时发现并处理新生儿的不适症状。

同时，定期进行临床评估和检查，及时调整治疗措施。

6.家属支持：新生儿呼吸窘迫综合征的治疗过程对家属来说也是一个巨大的挑战，护士需要与家属进行沟通和协作，解释病情和治疗措施，提供心理支持，帮助家属正确应对疾病，增强信心和毅力。

综上所述，新生儿呼吸窘迫综合征是一种常见的新生儿疾病，需要采取综合性的护理措施。

护理人员要关注患儿的呼吸支持、营养支持、胸部理疗、保温护理、监测和观察以及家属支持等方面，全面照顾患儿的身心健康，提高患儿的生存率和生活质量。

简述新生儿呼吸窘迫综合征的诊断要点新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，简称NRDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，多见于早产儿。

本文将简要介绍NRDS的诊断要点，包括病史、临床表现、体征、实验室检查和影像学检查等方面。

1. 病史：- 母亲孕期糖尿病、高血压、胎膜早破、羊水液量异常等情况。

- 孕期药物使用史，如孕妇使用激素类药物或抗生素。

- 胎儿接触感染源的可能性，如母亲感染、早产等。

- 家族遗传史，特别是有无近亲婚配。

2. 临床表现：- 呼吸困难：表现为呼吸急促、多而浅的呼吸、突然暴发性呼吸困难。

- 发绀：新生儿皮肤、口唇、舌根等部位出现发绀。

- 疲倦和精神状态异常：新生儿活动力下降，出现嗜睡或烦躁不安。

- 食欲减退：新生儿吸奶力下降，喂养不易。

3. 体征：- 呼吸频率快：正常新生儿的呼吸频率为40-60次/分钟，NRDS患儿可达到80-100次/分钟。

- 鼻翼扇动：由于呼吸困难，患儿在呼吸时常常用力吸气，鼻翼扩张。

- 胸廓变形：胸廓呈串珠状或串珠样，胸膜牵拉，肋间隙增宽。

- 呼吸音异常：呼吸音减弱，甚至消失，肺部可闻及湿啰音。

4. 实验室检查：- 血气分析：检测动脉血气体，观察氧合和酸碱平衡状态，常见的结果是低氧和低pH。

- 心电图：检测心脏的电活动，观察有无心脏病变。

- 血常规：观察血液中的红细胞、白细胞和血小板等指标，以及血红蛋白、细胞分化等。

- 凝血功能：检查凝血酶原时间（PT），观察出凝血功能的异常情况。

5. 影像学检查：- 胸部X线片：观察肺部的透明度、肺泡的扩张情况，以及有无积液、气胸等异常情况。

- 肺超声：可用于评估肺部的气体交换情况，观察有无肺发育不良、炎症等。

需要指出的是，NRDS的诊断通常依靠以上症状和检查结果的综合分析。

一般情况下，仅依靠症状和体征很难确诊，必要时需要进行实验室检查和影像学检查以明确诊断。

同时，NRDS 的诊断也需要与其他疾病进行鉴别，如先天性心脏病、肺出血综合征等。

儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。

病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。

〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。

PS 缺乏导致RDS。

2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。

胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。

（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。

剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。

同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。

因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。

（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。

因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。

（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。

（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。

（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。

第七章第六节新生儿呼吸窘迫综合征什么是新生儿呼吸窘迫综合征？新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome，简称NRDS）是一种常见的、具有高发病率和病死率的呼吸系统疾病，主要发生于早产儿。

该病主要表现为氧合障碍和二氧化碳潴留，严重时可导致死亡。

NRDS是由于新生儿的肺泡表面活性物质不足而引起的，表现为肺泡萎陷，肺顺应性降低，通气-血流比例失调等症状。

早产儿在出生过程中由于肺发育尚未完全，肺泡表面活性物质还未产生或只产生少量，所以较易发生NRDS。

此外，母体患有糖尿病、抗生素使用等情况也会增加新生儿NRDS的风险。

NRDS的症状NRDS的早期症状不明显，主要表现为吸气困难、低氧血症和呼吸频率增快，这些症状可在出生后数分钟至数小时内出现。

随着病情的加重，新生儿的皮肤变得苍白或灰暗，呼吸急促、浅表，甚至漏气，胸部明显凹陷。

NRDS的诊断对于新生儿，诊断NRDS的关键在于早期识别和治疗。

医生可以通过检查新生儿的呼吸、心率和氧饱和度等指标来判断NRDS的存在。

同时，还需要进行胸部X线检查，以确定肺部情况。

NRDS的治疗目前，缓解NRDS主要采用呼吸支持、肺表面活性物质替代治疗、充氧和呼吸治疗等方法。

呼吸支持新生儿在NRDS发生时缺氧和二氧化碳潴留很严重，需要通过给予高浓度氧和正压通气等呼吸支持来维持氧合和排出二氧化碳。

肺表面活性物质替代在治疗NRDS过程中，肺表面活性物质替代是非常重要的一步。

目前广泛采用的是人工合成的表面活性物质，能够改善肺泡稳定性，提高通气-血流比例，减轻呼吸困难等症状。

充氧和呼吸治疗针对NRDS导致的低氧血症，通常采用高流量吸氧、充氧面罩、CPAP等措施提高血氧饱和度。

NRDS的预防预防NRDS的关键是控制早产率。

对于早产儿，提前进行产前指导和产前准备，增加孕产妇营养和保健，采取积极有效的产前和产中干预措施，可以有效降低早产率，从而预防和减少NRDS的发生。

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome，NARDS）是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。

该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，导致肺泡表面积减小，通气-血流匹配紊乱，肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。

其临床特点为急性进行性呼吸困难，氧合障碍，通常在出生后不久即出现。

NARDS的发病率逐渐增高，尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。

NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。

流行病学数据显示，男婴发病率高于女婴，生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。

对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。

早期诊断及干预至关重要，提高认识的同时也要加强预防措施，降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率，减少其对新生儿健康的危害。

1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是新生儿常见的呼吸系统疾病，主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。

其病因主要与肺表面活性物质不足有关。

肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物，能够降低肺泡表面张力，保持肺泡的稳定性，防止肺泡塌陷。

在NRDS患儿中，由于肺表面活性物质的不足，导致肺泡过度收缩，引起通气不足和低氧血症。

除了肺表面活性物质不足外，新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。

早产儿由于肺泡未充分发育，肺表面活性物质的产生不足，更容易发生NRDS。

母婴血型不合则可能导致胎儿溶血，使肺泡受损，损害肺泡上皮细胞的发育。

高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题，增加发生NRDS的风险。

新生儿呼吸窘迫综合征一、定义由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)及肺结构发育不成熟所致•主要发生在早产儿••——又称为肺透牛津定义：婴儿具备在空气条件下，PaO2<50mmHg、中心性青紫，或需给氧以维持PaO2>50mmHg，并伴有典型的胸部X线表现二、病因及发病机制肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)•出现：18～20周•迅速增加，达成熟水平：35-36周•产量稳定，维持正常呼吸：生后72-96h（生后3-4天）PS减少→肺泡张力过高→肺泡塌陷→肺不张缺氧先发生，CO2弥散作用强肺泡被压缩→氧合功能降低→缺氧酸中毒→肺血管通透性增加，阻力增加→肺水肿，肺动脉高压，透明膜形成由于血浆蛋白渗入气道造成的表面活性物质失活肺泡炎症导致表面活性物质功能障碍【高危因素】•早产：PS不足或缺乏•窒息 / 宫内或产程中：低氧和代酸导致PS生成减少，消耗增加，失活•低体温：低灌注和代酸导致PS生成减少，消耗增加•糖尿病母亲婴儿：高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素•选择性剖宫产：妊高/内科疾病/前置胎盘•男孩多见•家族史三、临床表现（一）症状•生后6小时内出现（PS消耗，逐渐出现）•进行性加重呼吸困难•呼吸急促（呼吸频率>60次/分）•青紫•呼气性呻吟•普通吸氧不能缓解（换气功能障碍，需要加压）（二）体征青紫、鼻扇、三凹征（尤其剑突下）、胸廓扁平、双肺呼吸音低（三）动脉导管开放随着病情好转，由于肺顺应性的改变，肺血管阻力下降，可出现动脉导管开放，分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。

故恢复期患儿其原发病已明显好转，若突然出现对氧的需求量增加、难以矫正和稀释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花、肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病。

（四）病程本病通常于生后24～48小时病情最重，72小时后明显好转。

四、辅助检查（一）胸片（二）血气分析为最常用的检查方法，常表现为pH和PaO2降低、PaCO2增高、HCO3-降低五、鉴别诊断（1）GBS感染性肺炎 group B streptococcal pneumonia▪病史：母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史、母亲血象高▪检查：母血或宫颈拭子培养有GBS；患儿外周血象、C-反应蛋白、血培养等▪临床及X线胸片表现与ARDS难以区别▪病程与NRDS不同▪预防性应用抗生素-青霉素类（2）胎粪吸入性肺炎•胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症•羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件，气管内吸引物中可见胎粪可确诊•生后数小时出现呼吸困难表现，双肺可闻湿啰音•胸片：纹理粗，粗颗粒、团块状、斑片状阴影、肺气肿、气胸【不均匀、多种表现】（3）湿肺 wet lung又称为新生儿暂时性呼吸增快 transient tachypnea of thenewborn多见于足月儿或剖宫产儿，是由于肺内液体吸收（淋巴静脉回流）及清除延迟（产道挤压新生儿复苏）所致•生后出现呼吸增快（>60~80次/分，更快），但一般状态及反应较好，重者也可有青紫及呻吟等表现•听诊呼吸音减低，可闻及湿啰音•X线胸片：肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）•一般2～3天症状缓解消失，治疗主要为对症即可（4）膈疝 diaphragmatic hernia•阵发性呼吸急促及发绀•腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音•X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔心脏向对侧移位•手术治疗（5）先天性心脏病•多数为复杂先心•呼吸困难与青紫不成正比•吸氧无明显缓解•不一定有杂音•胸片常有特殊表现•彩超确诊（6）持续肺动脉高压继发于严重缺氧，出现右向左分流，持续胎儿循环（7）HIE及颅内出血六、预防（一）产前预防1.预防早产2.对孕周<35周有早产危险的所有孕妇产前给予单疗程的倍他米松（国内地塞米松 5mg连用3d）3.足月分娩前需选择性剖宫产可考虑应用产前激素4.对产程未发动而胎膜早破的早产母亲，每6小时给予红霉素500mg，可降低早产风险距离上一次促胎肺1w以上，考虑二次给药>100次/分，不用纯氧或如需正压通气，需通过相应设施来测量或控制吸气峰压，避免潮气量过大以降低肺损伤的危险，推荐T-Piece的使用（T组合复苏器）仅对面罩正压通气无效及需要PS治疗的患儿进行气管插管早产儿心率<60次/分，需心外按压复苏，需要气管插管应用脉搏氧饱和度监测仪指导复苏时用氧（生后转换期正常氧饱和度为50～80%）七、治疗（一）表面活性物质治疗1.最佳给药时间对于<30周的早产儿，下列9个高危因素存在3个或3个以上危险因素时，建议预防用药1)胎龄<28w2)产妇在产前未用或未完全应用糖皮质激素3)男性4)围产期窒息5)出生时需要气管插管6)剖宫产7)双胎或多胎8)母亲患糖尿病9)家族易感体质生后2h内预防用药（彻底稳定下来后，转入NICU后给）2.最适剂量•预防：100-200mg/kg（尽量给足）•治疗：200mg/kg•总剂量为400mg/kg•如辅助通气模式不断增加或在CPAP下FIO2>50%者，应使用第2或第3剂PS•最优PS制剂合成制剂 & 天然制剂（从动物肺中分离得到，效果更佳）固尔苏、柯立苏（干粉制剂）4.最好给药方法▪药物复温▪固定气管插管▪彻底清理口咽部及气道分泌物▪快速给药方式(1min)可获得较好的肺内分布，变换体位（防止仅达到一侧，更易向右向下），缓慢给药更好▪不中断通气给药，可减少短期副作用如低氧血症及心动过缓▪导管法/注射法/三通法（二）病情稳定后的氧疗使用天然PS后，可能出现高氧血症，应快速下调FiO2，避免脑室周围出血→白质软化→脑瘫抗氧化剂的应用，减少肺炎症反应CPAP：尽早使用；给6-8允许性高碳酸血症尽量不使用机械通气，对支气管、肺有发育不良影响-支气管肺发育不良症 bronchopulmonary dysplasia BPD（三）防治感染GBS（四）支持护理▪维持正常体温▪适当液体管理▪良好营养支持▪维持正常血压：平均压≥胎龄▪处理动脉导管：限制液体入量，给予吲哚美辛、布洛芬、手术结扎等。

新生儿呼吸窘迫综合征的预防及诊治新生儿呼吸窘迫综合征(respoiratory distress syndrome，RDS)，又称新生儿肺透明膜病(HMD)，是由于缺乏肺表面活性物质(pu-huonary surfactant，PS)及肺结构发育不成熟所致，多见早产儿，是新生儿死亡的主要原因之一，尤应引起临床儿科医生的注意。

现将我院对其预防和诊治的认识与体会讨论如下：1诊断1.1临床表现：①生后4h内发病，体征在生后数分钟内即可出现，但常在数小时后才被发现，病情表现为进行性加重。

②呼吸困难，呼吸增快≥60次/min。

呼气，鼻扇，胸凹陷。

③发绀，吸氧常不能缓解。

④呼吸音正常，也可减弱，深吸气时背部可闻及细小水泡音。

病情严重时可有血压、体温下降。

减弱或消失，出现呼吸暂停或不规则呼吸，于是病情进一步恶化。

1.2实验室检查：①产前羊水及产后气管吸取物化验，进行肺成熟度检查：a.泡沫试验：标本0.5～1.0ml，加等量95％乙醇用力摇荡15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。

若无泡沫或泡沫＜1/3圈或不到1圈，表示PS不足，有可能患RDS。

b.羊水卵磷脂(L/S)＜2，表示肺发育不成熟。

②X线检查：胸片5h内多有改变，可分为4级。

Ｉ级：网状颗粒阴影；Ⅱ级：Ｉ级+支气管充气征；Ⅱ级：Ⅱ级+心隔轮廓不清；Ⅱ级：白肺。

③血气分析：常显示肺氧合功能不良，PaO2下降，吸室内氧气时常低于50mmHg；通气量下降，PaCO2升高；混合酸中毒，pH值降低。

血液生化检查可有低钠、高钾或高氯。

2鉴别诊断主要应与B组链球菌肺炎鉴别，B组链球菌肺炎的胸部X线表示可与RDS相似以下几点提示肺炎：①母亲病史：胎膜早破＞12h、发热、阴道脓性分泌物等。

②患儿表现：发热或低体温，肌张力低下，12h内黄疸，明显低氧血症不伴高碳酸血症，中性粒细胞减少等。

③血培养或气道分泌物培养阳性，标本涂片发现革兰阳性球菌，其他需要鉴别的疾病包括青紫型心脏病、羊水吸入或胎粪吸入综合征、肺出血、自发性气胸、膈膨升、膈疝等。