内科学：急性肾损伤

肾内科知识点总结肾内科是内科学的一个重要分支，它主要研究肾脏的解剖、生理、病理和临床诊断与治疗。

肾脏是人体内重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节体内水盐平衡、酸碱平衡、电解质平衡等重要生理功能。

肾脏疾病是内科常见病、多发病，对患者的生活质量和生命健康均有严重影响。

因此，肾内科的知识点十分重要，下面就从肾脏解剖生理、肾脏疾病诊断和治疗等方面进行总结。

一、肾脏解剖生理1、肾脏解剖结构成年人两个肾脏位于腹膜后，左肾较右肾稍高。

肾脏由皮质和髓质组成。

皮质中主要包括肾小球和肾小管，髓质主要包括肾小锥和肾小乳头。

肾脏的单位功能结构为肾单位，包括肾小球和肾小管。

肾单位是肾脏实现排泄和调节功能的基本单位。

2、肾脏生理功能肾脏主要生理功能包括调节体内水盐平衡、维持血清渗透压、调节酸碱平衡、排泄代谢废物、调节血压和分泌激素等。

其中最重要的功能是通过尿液形成排泄体内多余的水分、代谢废物和离子，并维持体内水盐平衡、酸碱平衡等。

二、肾脏疾病诊断1、急性肾损伤（AKI）急性肾损伤指肾小球滤过率急剧下降导致肾功能突然下降，其临床表现主要包括尿量减少、尿比重增高、血肌酐和尿素氮升高等。

急性肾损伤主要包括原发性肾小球疾病、肾小管间质疾病和血管性肾病等。

2、慢性肾脏病（CKD）慢性肾脏病是指肾小球滤过率长期低下导致的肾功能慢性进行性损害。

其临床表现包括蛋白尿、血尿、高血压、肾性贫血、电解质紊乱、骨代谢异常等。

慢性肾脏病常见病因包括糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小管间质疾病等。

3、肾小球肾炎肾小球肾炎是肾小球的炎症性疾病，其主要临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。

常见的肾小球肾炎包括IgA肾病、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等。

诊断肾小球肾炎需要通过尿液检查、肾脏活检和免疫学检查。

4、肾小管功能障碍肾小管功能障碍包括肾小管性酸中毒、尿崩症、Fanconi综合征等，临床表现主要包括代谢性酸中毒、尿量增多、电解质紊乱等。

肾小管功能障碍的诊断需要通过尿液检查、血清电解质测定等。

急性肾损伤导语急性肾损伤（AKI）是住院患者中常见的一种异质性疾病，通常见于有多种合并症的患者，同短期/长期的发病率及死亡率相关。

AKI的管理要求对水、电解质平衡有深入了解以及在急性期正确应用肾脏替代治疗。

急性肾损伤（AKI）是临床棘手的难题，影响 10% ～ 15% 的住院患者，全世界范围内每年影响大约 1 亿人。

既往的研究显示，50% 发生 AKI 2～3 期的患者肾功能不恢复，至少在 AKI 发生后的 30 天内不恢复。

5% 的住院患者需要透析和 / 或持续肾功能不全，其中 15% 住在 ICU。

由于大部分治疗AKI 药物的临床试验都以失败告终，因此对AKI 的药物治疗领域上空总是笼罩着一层乌云。

但是在2018 年发表的一些研究结果似乎让我们又燃起了新的希望：更好的药物靶点，更好的终点结局和对引起AKI 的病因更好的理解，这些让我们有理由相信治疗AKI 的药物很快即将面世了。

对此，来自美国匹兹堡大学重症医学科的John A. Kellum 和Dana Y. Fuhrman 两位学者在Nature Review Nephrology 杂志上发表了综述。

关键进展一住院患者的AKI 风险和不良肾脏事件可以通过静脉使用生理性溶液代替生理盐水输注而降低。

不良肾脏结局的风险可以通过一个非常简单的干预措施来改变，即，通过减少生理盐水的使用，而使用更加生理性的液体。

尽管这种方法很难完全治愈AKI，但是两项试验都发现患者的绝对风险降低了1%，可以挽救数千人的生命。

这两项试验都比较了平衡盐晶体液和生理盐水。

结果发现：平衡盐晶体液较生理盐水，在脓毒症患者中较其他危重症患者中更有效。

关键进展二对于最有可能从特定治疗中获益的AKI 患者，目前已有分类策略可用。

由于传统的基于功能变化的诊断往往比损伤的发生延迟，因此AKI 领域出现了强化策略。

不需要功能变化来检测病理改变的生物标志物在临床上的应用越来越多，并且在AKI 的试验中取得了成功。

急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。

可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。

与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。

约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。

【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。

肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。

肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。

肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。

肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。

【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。

常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。

在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。

当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。

如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。

急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。

西医学名：急性肾损伤英文名称：acute kidney injury所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，电解质紊乱疾病分类根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。

发病原因肾前性因素导致的急性肾损伤1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。

2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。

3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。

4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ß-阻滞剂), 肝肾综合征。

5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。

肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。

2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。

3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。