脑梗死出血性转化
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脑梗死后出血性转化的临床特点页数:1
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脑梗死出血性转化演示文稿页数:50
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中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019页数:2
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脑梗死出血性转化PPT课件页数:45
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2019年急性脑梗死出血转化专家共识解读页数:8
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脑梗死后出血性转化：危险因素及防治页数:7
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脑梗死后出血转化危险因素的相关性研究
脑梗死后出血转化危险因素的相关性研究目的探讨脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性。
方法回顾性分析2009年10月～2011年12月，本院492例脑梗死患者的临床资料，将其分为HT组（62例）和非HT组（430例），分析两组中脑微出血（CMB）、抗凝治疗、高血压、大面积的梗死、年龄、吸烟、酗酒等指标是否有差异，从而确定HT与CMB等危险因素的相关性。
结果统计分析采用χ2检验，结果显示梗死后出血转化与CMB 、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗有一定的相关性，差异有统计学意义（P 0.05）。
结论CMB、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗可能是梗死后出血转化的危险因素。
标签：脑梗死；出血转化；危险因素；相关性研究脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。
目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。
但对于合并脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。
因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。
因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。
为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。
60例脑梗死出血性转化临床分析
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性病人应强调戒烟、 戒酒 ， 于 女性 病 人 应 积 极 监 测 血 压和 对 心 对 脏 的检 查 ， 制 房 颤 发 生 ， 减 少脑 卒 中 的发 生 。 控 以 参 考文 献 ：
育 、 级 预 防 和 二 级 预 防 时 ， 了预 防 共 同 的危 险 因 素 ， 于男 一 除 对
Ａｒａ ｆｉ ｎ— Ａ ｒ ａ ｔ ａｅｅ ｔ ｋ ｒｖｎｉｎ Ｓｕ ｙ Ｊ ． ｃ ｍｅｉ ｎ Ａｎｉ ｌｔｌｔＳｒ ｅ Ｐｅ ｅｔ ｔｄ ［ ］ ｃ ｐ ｏ ｏ
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［ ］ 研 究结 果 不 同 ， 能 与本 研 究 中女 性 病 人 高血 压 比例 偏 高 ３的 可
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梗死后出血转化的评估和处理
梗死后出血转化的评估和处理急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。
但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。
1脑梗死后出血转化的定义及分类出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。
根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。
表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。
HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。
A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。
图1 ECASS 出血转化分型2脑梗死后出血转化的海德堡分型，是什么样的？海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为 3 型：1、型指梗死组织的出血转化，又分为 1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积＜ 30% 梗死区域，无明显占位效应）三个亚型；2、型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称 PH2 型，血肿面积≥ 30% 梗死区域，且具有明显的占位效应）；3、型指梗死区域外脑实质出血或颅内 - 颅外出血，又分为 3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）四个亚型。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。
自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。
自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。
2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。
其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。
继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。
3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。
无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。
无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。
针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。
对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。
对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。
对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。
总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。
规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。
针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。
2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。
3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。
4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点脑梗死后出血转化出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。
包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血。
了解了定义后还需知道它的分类。
分类方法有许多，但临床上常用的分类有两种。
1.根据治疗情况分类（I）自发性出血转化：目前自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：a.未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血。
b.未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血。
c.未使用溶栓和抗凝药物发生的出血。
d.未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
（2）继发性出血转化：经过了增加出血风险的治疗后出血的梗死部位、远隔部位的出血。
2.根据有无症状分类<1）症状性颅内出血（2）无症状性颅内出血什么样脑梗死更容易出现出血转化1、临床因素包括a.溶栓、取栓、及抗凝等可引起出血的治疗。
b.卒中的严重程度：NHlSS评分越高，风险越大。
c.梗死面积的大小：大面积梗死更容易出血。
d.其他：多个研究提出，年龄、入院高血糖、高血压、充血性心力衰竭、肾功能障碍、缺血性心脏疾病、心房颤动、既往使用抗血小板药物等均与出血转化风险增加相关，而近期吸烟史显示相反关系。
2、血生化标志物基质金属蛋白的-9(VMP-9)、细胞纤维结合蛋白、纤维蛋白原、SlOOB,血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂和纤溶酣原激活物抑制剂等可能与脑梗死后出血转化的发生相关。
3、影像学表现CTfIIMRI(DWI)显示的梗死面积或梗死体积、CT的早期梗死征和致密动脉征、白质疏松、侧支循环、急性损伤标志物等与出血转化发生可能相关。
其中MRI的脑白质疏松和微出血等与溶栓后脑出血相关性较大。
出血转化影像学分型因为不同的分型，可能存在不同的预后。
患者出现梗死后出血转化评估分为四步：根据以上定义判断是否为梗死后出血转化判断是否为症状性出血转化一一根据NHISS评分根据以上方法判断出血转化的影像分型根据患者的病史、用药情况等评估出现出血转化的原因。
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点急性脑梗死后出血(出血转化)是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法(溶栓、抗凝、抗血小板、介入等)的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血(包括华法林、溶栓及血管内治疗等)和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗(抗凝和抗血小板药物)，国内外尚无统一标准。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性/治疗性出血转化)。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
一、根据治疗情况分类1．自发性出血转化：2．继发性(或治疗性)出血转化：二、根据有无临床症状加重分类基于有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(sICH)和无症状性颅内出血。
三、根据病理特点分类1．毛细血管型(非血肿型)：2．小动脉型(血肿型)：四、根据影像特点(部位和形态)分型目前临床研究使用较为广泛的影像学分型为ECASS分型方法，见图1。
推荐意见：(1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI 未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
(2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
脑梗死出血转化 原理
脑梗死出血转化原理
脑梗死出血转化是指原本是脑梗死（脑缺血）的情况下，患者发生了脑出血的转化。
脑梗死和脑出血是中风的两种主要类型，其发生原理和机制有所不同。
脑梗死的原理：
1.血管阻塞：脑梗死是由于脑部的动脉或小动脉被血栓或栓塞物
阻塞，导致脑组织缺血而发生的。
2.缺血引起细胞损伤：缺血导致脑组织缺乏氧气和养分，细胞逐
渐受损，如果缺血时间较长，脑组织可能发生坏死。
3.炎症和炎性反应：缺血引起的细胞损伤会触发炎症和炎性反
应，增加细胞死亡的风险。
脑梗死出血转化的原理：
1.脑组织坏死和血管破裂：在脑梗死的情况下，由于脑组织缺血
引起坏死，坏死的组织会引发炎症反应。
这些炎症反应可能导致血管壁
的破裂。
2.出血：当炎症导致的血管破裂时，周围的血液就可能渗漏到脑
组织中，形成脑出血，这就是脑梗死出血转化。
3.进一步的神经损害：脑出血会引起额外的神经损伤，增加了中
风患者的病情复杂性，可能导致更严重的后果。
脑梗死出血转化是中风病情发展的一种复杂情况，其发生原理涉及到炎症、血管破裂和出血等多个因素。
预防和治疗脑梗死出血转化的关键在于早期的中风风险评估、治疗和康复措施。
患者需根据医生的建议进行个性化的治疗
和管理。
急性脑梗死后出血转化的诊断处理专家共识
▪ 特殊处理可考虑静脉输注血小板、冰冻血浆、凝血酸，必要时可根据条 件应用凝血酶原复合物、达比加群特异性拮抗剂（idarucizumab）、阿 哌沙班、利伐沙班特异性拮抗剂（andexanet alpha）。
出血转化的处理
▪ 外科手术治疗通常不作为症状性出血转化的常规治疗手段。外科 治疗主要目的在于解除占位效应和恶性脑水肿等引起的机械压迫。 考虑手术治疗前，应纠正患者的凝血障碍，同时充分评估有凝血 障碍时出血并发症的发生风险。
凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。继 发性出血转化定义为脑梗死后使用了上述有增加出血风险的治疗 方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
分类与分型
2. 根据有无临床症状加重，出血转化可分为症状性出血转化和无症 状性出血转化。 ▪ 当前关于症状性出血转化的定义尚不完全一致，《中国急性脑梗
谢谢观看
▪ 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度 （NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血 转化相关危险因素。
▪ 尽管已发现较多可能与出血转化相关的因素，但单个因素对于脑 梗死出血转化的预测价值有限。影像学的发展可能能为出血转化 的预测带来契机。
检测与诊断
▪ 出血转化的检测主要依靠头部影像学检查。CT和MRI对于发现脑 实质出血（PH）型出血转化具有同样的敏感度，但对于出血性脑 梗死（HI）型出血转化，MRI的梯度回波序列和磁敏感加权成像 比CT更敏感。
出血转化的处理
▪ 静脉用阿替普酶后36 h内发生症状性出血转化可考虑应用的逆转药物如下： （1）冷沉淀 ① 建议剂量：一旦诊断应立即送检纤维蛋白原水平，经验性输注10 U冷沉淀，
随后继续输注，直至纤维蛋白原水平≥1.5 g/L（每10单位冷沉淀物约升高纤 维蛋白原0.5 g/L）。 ② 潜在获益：所有类型的症状性出血均可获益，应作为首选，但仍需更多研究 支持。 ③ 不良反应：输血反应及输血相关性肺损伤。
出血转化的处理
▪ 外科手术治疗通常不作为症状性出血转化的常规治疗手段。外科 治疗主要目的在于解除占位效应和恶性脑水肿等引起的机械压迫。 考虑手术治疗前，应纠正患者的凝血障碍，同时充分评估有凝血 障碍时出血并发症的发生风险。
凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。继 发性出血转化定义为脑梗死后使用了上述有增加出血风险的治疗 方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
分类与分型
2. 根据有无临床症状加重，出血转化可分为症状性出血转化和无症 状性出血转化。 ▪ 当前关于症状性出血转化的定义尚不完全一致，《中国急性脑梗
谢谢观看
▪ 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度 （NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血 转化相关危险因素。
▪ 尽管已发现较多可能与出血转化相关的因素，但单个因素对于脑 梗死出血转化的预测价值有限。影像学的发展可能能为出血转化 的预测带来契机。
检测与诊断
▪ 出血转化的检测主要依靠头部影像学检查。CT和MRI对于发现脑 实质出血（PH）型出血转化具有同样的敏感度，但对于出血性脑 梗死（HI）型出血转化，MRI的梯度回波序列和磁敏感加权成像 比CT更敏感。
出血转化的处理
▪ 静脉用阿替普酶后36 h内发生症状性出血转化可考虑应用的逆转药物如下： （1）冷沉淀 ① 建议剂量：一旦诊断应立即送检纤维蛋白原水平，经验性输注10 U冷沉淀，
随后继续输注，直至纤维蛋白原水平≥1.5 g/L（每10单位冷沉淀物约升高纤 维蛋白原0.5 g/L）。 ② 潜在获益：所有类型的症状性出血均可获益，应作为首选，但仍需更多研究 支持。 ③ 不良反应：输血反应及输血相关性肺损伤。
脑梗死出血性转化的研究进展
通 讯 作 者 ， — ｉ ｌ １ ２ ＠ ｓ ａ ｃ ｒ Ｅ ｍａｌ ｉ ３ ４ ｉ ． ｏ ：ｕ ｎ ｎ
状 态 。Ｒｂ ｉｏ等 ＿ １ 大 脑 中动 脉 闭 塞 接 受 重 组 型 ｔ Ａ 溶 栓 对 Ｐ 治 疗 患 者 的 研 究 表 明 ， ＡＩ ＜ ２ ． ｔ ／ Ｐ － Ｉ １ ４ ｇ Ｌ会 使 症 状 性 颅 内 出 Ｌ 血（Ｉ ＳＣＨ） 著 增 加 ， 且 还 观 察 到 Ｐ １低 水 平 与 出 血 严 显 而 ＡＬ 重 程 度 相 关 。但 有 学 者 对 Ｐ 一 抑 制 剂进 行研 究 时 发 现 ， ＡＩ １
合 网 ， 死 灶 内水 肿 的 脑 组 织 挤 压 破 坏 毛 细 血 管 ， 生 的 毛 梗 新
细 血 管 与 软 脑 膜 血 管 和 周 围皮 质 血 管 互 相 沟通 时 ， 出现 血 液 外 漏 ， 位 于皮 层 周 边 部 ， 血 灶 成 点 片 状 ［ 。临 床 表 现 为 多 出 ２ ］
灌 注 １ ｈ至 ３天 最 为 严 重 ， 微 血 管 基 底 膜 大 片 溶 解 、 损 。 ２ 脑 缺
酶 型 纤 溶 酶 原 激 活 物 （ Ｐ 及 纤 溶 酶 原 激 活 抑 制 剂 （ ＡＩ 、 ｕ Ａ） Ｐ ） ａ ２抗 纤 溶 酶 （２Ａ ） ， 主 要 功 能 是 清 除 沉 积 在 血 管 壁 上 ａ一 Ｐ 等 其 的纤 维 蛋 白 ， 持 机 体 凝 血 一 凝 血 机 制 间 的 平 衡 。 当 血 液 维 抗 纤 溶 活 性 降低 时 易 发 生 血 栓 ， 之 ， 血 液 纤 溶 活 性 增 强 时 反 当 易 发 生 出 血 。 Ｒ ｓｎ ｅｇ等 口 研 究 发 现 ， 缺 血 时 ｕ Ａ、 ｏｅ ｂｒ 脑 Ｐ
有关 。
Ｍ ＭＰ ９ （ ） 密度 脂 蛋 白 受 体 相 关 蛋 白 （ Ｐ 是 ｔ Ａ 的 受 一 ；４ 低 Ｌ Ｒ） Ｐ 体 ， ｔＡ 引发 ＭＭＰ ９ 高过 程 中 具 有 信 号 转 导 作 用 。 因 在 Ｐ 一增 而 ｔＡ的ｌ 使用需谨慎对 待。 Ｐ 临床
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细 血 管 与 软 脑 膜 血 管 和 周 围皮 质 血 管 互 相 沟通 时 ， 出现 血 液 外 漏 ， 位 于皮 层 周 边 部 ， 血 灶 成 点 片 状 ［ 。临 床 表 现 为 多 出 ２ ］
灌 注 １ ｈ至 ３天 最 为 严 重 ， 微 血 管 基 底 膜 大 片 溶 解 、 损 。 ２ 脑 缺
酶 型 纤 溶 酶 原 激 活 物 （ Ｐ 及 纤 溶 酶 原 激 活 抑 制 剂 （ ＡＩ 、 ｕ Ａ） Ｐ ） ａ ２抗 纤 溶 酶 （２Ａ ） ， 主 要 功 能 是 清 除 沉 积 在 血 管 壁 上 ａ一 Ｐ 等 其 的纤 维 蛋 白 ， 持 机 体 凝 血 一 凝 血 机 制 间 的 平 衡 。 当 血 液 维 抗 纤 溶 活 性 降低 时 易 发 生 血 栓 ， 之 ， 血 液 纤 溶 活 性 增 强 时 反 当 易 发 生 出 血 。 Ｒ ｓｎ ｅｇ等 口 研 究 发 现 ， 缺 血 时 ｕ Ａ、 ｏｅ ｂｒ 脑 Ｐ
有关 。
Ｍ ＭＰ ９ （ ） 密度 脂 蛋 白 受 体 相 关 蛋 白 （ Ｐ 是 ｔ Ａ 的 受 一 ；４ 低 Ｌ Ｒ） Ｐ 体 ， ｔＡ 引发 ＭＭＰ ９ 高过 程 中 具 有 信 号 转 导 作 用 。 因 在 Ｐ 一增 而 ｔＡ的ｌ 使用需谨慎对 待。 Ｐ 临床
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5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅内压与脑灌注压
颅骨切除减压术前，管控目标≤180 / 100 mmHg；术后8h内，管控目 标为SBP 140～160 mmHg。 ❖ 2. 降血压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻 滞剂（乌拉地尔），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
血氧 ❖ 1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3的患者会出现血糖升高， 并且其中多数患者并无糖尿病病史。研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响 溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且
延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化 性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性 脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。 他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗 死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善 预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血 性转化风险。
PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。当颅内压增高时，可将管控目 标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。 ❖ 2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不 全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。 ❖ 3. 血氧监测方法包括无创持续脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳监 测，或间断动脉血气分析监测。
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
患者病情变化
入院后7天（5.16）患者表现为精神萎靡、食欲差，伴恶心、呕吐。神经 系统检查：神志清楚，对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右 侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级, 右下肢肌4-级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反 射活跃，右侧病理征阳性，其余检查不配合。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
复查颅脑CT检查
脑梗死出血性转化
脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT） 指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。可以是脑梗死患者的自然转归过程， 也可以出现于卒中治疗之后。
脑梗死出血性转化分类
根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血 性转化作如下分类：出血性梗死（HI）即无占位效应的出血、脑血肿形成 （PH）即有占位效应的出血以及远隔部位血肿形成（PHr）
治疗调整：给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。 17/5查颅脑及肺CT：左颞枕顶叶脑脑出血破入脑室系统，不排除合并脑
梗塞。右肺胸膜下小结节，部分钙化。主动脉迂曲增宽、钙化，左心 室增大，心包腔少量积液。肝内低密度影，建议进一步检查。 修正诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死 2.脑动脉狭窄 3.脑梗死出血性转化 治疗调整：立即停用抗血小板聚集药物，并加用脱水降颅压、预防应激 性溃疡等治疗。
16/5查血常规：白细胞计数6.56×10^9/L，中性粒细胞百分数86.3%，淋 巴细胞百分数11.1%，单核细胞百分数2.6%，血小板计数200×10^9/L， 红细胞计数3.64×10^12/L，血红蛋白浓度115g/L；电解质：钠 129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝肾功能未见明 显异常。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）
等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死 多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富； 而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环 极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑 栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有 关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更 容易引起破裂出血或渗血。
出血性转化的危险因素
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出 血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑 中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化 的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性 转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏 障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注 后也越容易发生出血。
促发因素
高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显 高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压 力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死 区域的扩大，目前尚未发现较安全的治疗窗。
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅内压与脑灌注压
颅骨切除减压术前，管控目标≤180 / 100 mmHg；术后8h内，管控目 标为SBP 140～160 mmHg。 ❖ 2. 降血压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻 滞剂（乌拉地尔），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
血氧 ❖ 1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3的患者会出现血糖升高， 并且其中多数患者并无糖尿病病史。研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响 溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且
延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化 性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性 脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。 他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗 死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善 预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血 性转化风险。
PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。当颅内压增高时，可将管控目 标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。 ❖ 2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不 全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。 ❖ 3. 血氧监测方法包括无创持续脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳监 测，或间断动脉血气分析监测。
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
患者病情变化
入院后7天（5.16）患者表现为精神萎靡、食欲差，伴恶心、呕吐。神经 系统检查：神志清楚，对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右 侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级, 右下肢肌4-级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反 射活跃，右侧病理征阳性，其余检查不配合。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
复查颅脑CT检查
脑梗死出血性转化
脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT） 指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。可以是脑梗死患者的自然转归过程， 也可以出现于卒中治疗之后。
脑梗死出血性转化分类
根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血 性转化作如下分类：出血性梗死（HI）即无占位效应的出血、脑血肿形成 （PH）即有占位效应的出血以及远隔部位血肿形成（PHr）
治疗调整：给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。 17/5查颅脑及肺CT：左颞枕顶叶脑脑出血破入脑室系统，不排除合并脑
梗塞。右肺胸膜下小结节，部分钙化。主动脉迂曲增宽、钙化，左心 室增大，心包腔少量积液。肝内低密度影，建议进一步检查。 修正诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死 2.脑动脉狭窄 3.脑梗死出血性转化 治疗调整：立即停用抗血小板聚集药物，并加用脱水降颅压、预防应激 性溃疡等治疗。
16/5查血常规：白细胞计数6.56×10^9/L，中性粒细胞百分数86.3%，淋 巴细胞百分数11.1%，单核细胞百分数2.6%，血小板计数200×10^9/L， 红细胞计数3.64×10^12/L，血红蛋白浓度115g/L；电解质：钠 129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝肾功能未见明 显异常。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）
等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死 多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富； 而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环 极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑 栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有 关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更 容易引起破裂出血或渗血。
出血性转化的危险因素
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出 血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑 中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化 的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性 转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏 障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注 后也越容易发生出血。
促发因素
高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显 高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压 力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死 区域的扩大，目前尚未发现较安全的治疗窗。