下载文档原格式
教案首页本单元课程教学总计（时间：90 分钟）课程导入→硝酸甘油片的药理作用、临床应用、不良反应→指导患者正确使用硝酸甘油片→其他抗心绞痛药的作用→实训【步骤一】课程导入（时间：10分钟）教师：案例导入提问学生：小组讨论案例：24岁宅女在家十天，突发心绞痛。
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，因冠状动脉硬化、狭窄和（或）痉挛，心肌发生急剧而短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合征。
表现：突发性心前区及胸骨后阵发性绞痛或闷痛，可放射到左肩和左上臂内侧。
WHO分型劳累性心绞痛稳定型体力劳累、情绪激动、初发型心肌需氧量↑诱发恶化型休息、舌下含硝酸甘油消失自发性心绞痛卧位型（休息或熟睡时发生）变异型（冠脉痉挛）与心肌耗氧量↑无关硝酸甘油不易缓解混合性心绞痛：劳累性心绞痛与自发性心绞痛合并存在初发型、恶化型及自发性心绞痛常称为不稳定型心绞痛。
心肌缺血和缺氧的原因：心肌需氧或耗氧↑＞供氧→血氧供需失衡↓代谢产物乳酸、丙酮酸、K+ →心肌植物神经传入纤维末梢→疼痛心肌耗氧量的决定因素是：心室壁的张力、心率和心肌收缩力。
心室壁的张力↑、心率↑、心肌收缩力↑→耗氧↑。
抗心绞痛药作用环节：①↑心肌供氧量：扩张冠状动脉、促进侧支循环②↓心肌耗氧量：扩张外周血管，↓心脏前、后负荷，↓心室壁张力，↓心率、↓心肌收缩力常用的抗心绞痛药物有：①硝酸酯类；②β受体阻断药；③钙拮抗药。
【步骤二】硝酸甘油片（时间：35分钟）教师：情景模拟讲授学生：小组讨论小结■任务一：辨认处方选药◆R硝酸甘油片 0.5mg×10用法 0.5mg 舌下含服必要时◆学生仔细观看药物说明书。
■任务二：掌握药物药理作用◆硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌的作用最为明显。
1．降低心肌耗氧量：舒张全身静脉和动脉，降低心脏前后负荷，是其抗心绞痛的主要原因。
2．增加缺血区供血：前后负荷↓→ 室壁张力和心室内压↓→↑缺血区供血3. 舒张冠脉血管：↑心肌血供，能增加心内膜下区血液的灌流量。
教师授课方案一、心绞痛概述心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。
其发作典型的特点是阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。
互动：心肌耗氧量的影响因素临床上对心绞痛的分型和归类尚无一致的看法。
参照世界卫生组织的命名和诊断标准的意见，可归为：–稳定型（劳累性）心绞痛–不稳定型心绞痛–变异型心绞痛二、抗心绞痛药作用环节1、舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。
2、舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心肌收缩力，降低心作功氧耗量。
3、抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。
三、常见的抗心绞痛药（一）硝酸酯类抗心绞痛药：代表药：硝酸甘油（Nitroglycerin）【药理作用及作用机制】硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史。
由于起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。
硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其是松弛血管平滑肌，这是防治心绞痛发作的药理基础。
其药理作用主要表现在以下几个方面:1. 改变血流动力学,降低心肌耗氧量硝酸甘油舒张全身动脉和静脉，特别是舒张毛细血管后静脉(容量血管)作用较强，而舒张小动脉（阻力血管）的作用较弱，血液贮存于静脉贮血池，同时血量减少，心容积缩小，左室舒张末压力下降，心肌壁张力降低，对小动脉舒张作用可使外周阻力降低，心脏作功和心室射血时间均减少，由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。
2. 改变心肌血液重分布，有利于缺血区的灌注硝酸甘油通过对血流动力学的影响，使左室舒张末的压力、左室内压和肌壁张力降低，从而使心内膜血管阻力下降，有利于血液从外膜流向心内膜缺血区。
硝酸甘油选择性舒张心外膜较大的输送血管和侧枝血管，对小阻力血管舒张作用弱。
另外心肌缺血区阻力血管因缺氧、代谢产物堆积而处于高度舒张状态；而较大的输送血管不受影响，硝酸甘油降低大血管阻力，有利于流向缺血区。
商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。
2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。
重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
2.难点：（1）强心苷治疗作用机制与中毒机制（2）强心苷对心脏的正性肌力作用方法与手段讲授，CAI使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。
王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
辅助手段教学内容时间分配第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。
第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类一、CHF的病理生理（一）心功能的改变1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。
2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。
3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。
（二）结构改变心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。
心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。
（三）神经内分泌的改变1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使交感神经长期处于激活状态，NA↑。
2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。
3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。
4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。
5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。
6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。
: 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。
