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病理学名词解释大全1. 病理学 (Pathology)病理学是研究疾病本质和发展过程的科学。
它通过研究疾病的形态学、组织学和细胞学变化等来揭示疾病的发生机制和进展规律。
2. 组织学 (Histology)组织学是研究组织结构及其变化的学科。
它通过显微镜下观察和研究组织的形态、结构和功能等来了解组织的组成和变化过程。
3. 形态学 (Morphology)形态学是研究事物形态、结构和大小等方面的学科。
在病理学中，形态学研究疾病时对病变的外部形态、内部结构以及大小等进行描述和分析。
4. 病理变化 (Pathological Changes)病理变化是指在疾病过程中组织和细胞发生的异常变化。
这些变化可以包括细胞的增生、萎缩、坏死、变性等，以及组织结构的异常改变等。
5. 细胞学 (Cytology)细胞学是研究细胞结构、功能及其异常变化的学科。
它通过观察和研究细胞的形态、结构、功能和代谢等来了解细胞的生理状态和异常情况。
6. 病理诊断 (Pathological Diagnosis)病理诊断是通过对病变组织或细胞的检查和分析，确定疾病的性质和发展程度的过程。
通过病理诊断，医生可以帮助确定最恰当的治疗方法和预测疾病的预后。
7. 炎症 (Inflammation)炎症是机体对于损伤或感染的非特异性免疫反应。
它是一种复杂的生理过程，包括局部组织的血管扩张、渗出、增生和炎症细胞的聚集等。
8. 肿瘤 (Tumor)肿瘤是指细胞非正常增殖所形成的新生物体。
肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤，良性肿瘤生长缓慢，不具有侵袭性；恶性肿瘤生长快速，可侵犯周围组织和器官。
9. 癌症 (Cancer)癌症是一种恶性肿瘤。
它是由于机体细胞的遗传变异和异常增殖而形成的一类疾病。
癌症可以发生于几乎任何组织和器官，其生长速度快且有侵袭性。
10. 标本 (Specimen)标本是指从患者身体中取得的组织、器官或细胞等样本。
在病理学中，医生通过对标本的检查和分析来进行病理诊断。
病理学名词解释1.健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种躯体上，精神上，社会上处于完好状态。
2.疾病:是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.亚健康:是指机体介于健康与疾病之间的状态，又称次健康，第三状态，中间状态。
4.病理学与病理生理学:是利用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制，病理转化和转归的一门学科。
5.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
6.肥大；运动员肌肉肥大属于生理性肥大，高血压病人属于心肌肥大7.萎缩:发育正常的细胞，组织，器官体积的缩小8.增生:是指组织，器官实质细胞数量增多。
9.化生:是指由于环境改变的刺激作用，正常组织转化为另一种分化成熟组织的过程。
10.变性:是指由于物质代谢障碍，细胞内水和钠离子过多积聚，又称水变性。
11.细胞水肿:细胞内水和钠离子的过多沉积，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
重度水肿——气球样变→病毒性肝炎12.玻璃样变性:细胞内或细胞间质出现H-E染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白物质的蓄积，称为玻璃样变性或透明变性。
13.坏死:是指活体内局部细胞，组织的死亡。
所有损伤因子，只要其作用达到一定的强度，持续一定的时间，使受损组织，细胞的代谢完全停止，即引起坏死。
14.再生:指由健康的同种细胞分裂增殖进行修复，再生可分生理性再生及病理性再生。
15.肉芽组织:指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸润。
16.干酪样坏死:由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。
17.坏疽:是指继发有腐败菌感染的坏死。
18.淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内19.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象20.梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死21.炎症:是指机体对致炎因子引起的损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。
病理学名词解释汇总可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严重者可致心肌破裂而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。
玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素。
病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。
坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
病理学名词解释大全病理学是研究疾病的本质、病因、发病机制和病变过程的学科。
以下是一些常见病理学名词的解释：1. 病理：指疾病的异常状态或变化，包括形态、结构和功能上的改变。
2. 病因：指导致疾病发生的原因或诱因，可以是遗传、环境、感染等因素。
3. 发病机制：指导致疾病发生和发展的生理、生化、免疫等变化的过程。
4. 病变：指疾病引起的组织或器官的异常形态、结构或功能改变。
5. 病程：指疾病从发生到恢复或进展的过程，可分为急性、亚急性和慢性病程。
6. 病理学家：指专门从事病理学研究和诊断的医生或科学家。
7. 细胞病理学：研究疾病与细胞改变之间的关系，包括细胞的形态、结构和功能变化。
8. 组织病理学：研究疾病引起的组织级别的变化，包括组织的结构、细胞组成和炎症反应等。
9. 病理诊断：通过观察和分析组织标本的病理特征，确定疾病种类、性质和分级。
10. 病理报告：病理学家根据病理诊断结果撰写的对患者疾病情况的详细描述和解释。
11. 免疫组化：利用抗体与疾病相关蛋白相互作用的方法，用于识别、定位和鉴定病理标记物。
12. 遗传学：研究基因和遗传信息在疾病发生和遗传传播中的作用。
13. 分子病理学：研究细胞和组织水平的分子变化与疾病发生的关系，包括DNA、RNA、蛋白质等。
14. 病理生理学：研究疾病引起的异常生理过程，以及机体对疾病的适应和代偿。
15. 病理解剖学：通过尸检等方法，研究疾病对器官和组织的影响，并探究疾病的发生和发展规律。
16. 病理变异：指同一疾病在不同患者或同一患者不同病程中，表现出的形态、结构和功能上的多样性。
以上仅是病理学中一些常见名词的解释，病理学作为一门复杂的学科，涵盖范围广泛，还有许多其它专业术语和概念。
病理学名词解释1、适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应2、萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有实质细胞数量的减少。
3、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大4、增生：组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织或器官的体积增大5、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程6、变性：又称细胞可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
7、细胞水肿：或称水变性，因线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
光镜下，细胞之内出现红染细颗粒状物，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状。
8、脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变9、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心10、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈现嗜伊红均质状11、坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡12、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存13、干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
14、液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
15、酶解性\创伤性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死16、坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染17、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程18、病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积19、营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，体内钙磷代谢正常20、凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡（死亡细胞的质膜不破裂，细胞器完整，细胞皱缩，核固缩或碎裂，DNA降解，无炎症反应，见于病理和生理过程。
1、萎缩:发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小成为萎缩。
2、肥大:细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
3、增生:组织或器官内细胞数量增多称为增生。
4、化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞过程称为化生。
5、变性:细胞可逆性损伤的形态改变称为变性。
6、脂肪变性:是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。
7、玻璃样变性:是指纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞内在HE 染色切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。
8、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡称坏死。
9、凋亡:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调控的、有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。
10、肉芽组织:是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并半有炎症细胞浸润。
11、充血:由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
12、淤血:由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
13、心衰细胞:含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
14、虎斑心:是指心脏脂肪变性时，脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼看起来，脂肪变的心肌呈黄色，与正常的心肌的红色相间，形成黄红色的斑纹，称为虎斑心。
15、血栓形成:在活体的心脏或血管内，血液中的有形成分形成的固体质块的过程，称为血栓形成。
16、出血:是指血液自心血管腔溢出到体外、体腔或组织间隙。
17、栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动而阻塞血管腔的现象称为栓塞。
18、梗死:局部组织、器官由于血液迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死或梗塞。
19、炎症:是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。
20、感染:由病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应通常称为感染。
21、变质:是指炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死。
组织和细胞的适应与损伤1. 适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
2. 变性(degeneration)：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
3. 萎缩(atrophy): 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。
4. 肥大(hypertrophy)：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
5. 增生(hyperplasia)：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数量增多的现象称为增生。
6. 化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
(是由具有分裂增殖能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。
)7. 细胞水肿(cellular swelling)/水变性(hydropic degeneration)：由于线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内Na+、水过多积聚。
(轻度水肿：电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿：细胞基质高度疏松呈空泡状，，染色变淡，极期为气球样变。
)8. 脂肪变性(fatty change/steatosis)：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
(多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见)9. 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。
10. 虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。
11. 心肌脂肪浸润(fatty infiltration)：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。
12. 玻璃样变/透明变(hyaline degeneration)，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红的半透明状蛋白蓄积。
病理学名词解释大全病理学是研究疾病变化过程和病因的科学。
下面是一些常用的病理学名词的解释。
1. 病理学（Pathology）：研究疾病的本质、发生、发展和结局的科学。
2. 细胞学（Cytology）：研究细胞形态、结构和功能的科学。
3. 组织学（Histology）：研究组织结构和组织器官的构成、功能和发生等的科学。
4. 病理解剖学（Pathological Anatomy）：研究病变形成的过程和解剖学改变的科学。
5. 病理生理学（Pathophysiology）：研究疾病发生过程中的病理生理变化的科学。
6. 病理诊断（Pathological Diagnosis）：通过对组织、细胞或体液进行病理学检查，确定疾病发生的种类和性质。
7. 病理分级（Pathological Grading）：通过评估肿瘤细胞的异型度、细胞增生程度等标准，对肿瘤进行分级，评估其恶性程度。
8. 病理分期（Pathological Staging）：根据病变的大小、范围及淋巴结转移情况等因素，确定肿瘤的分期，评估其临床预后。
9. 细胞增生（Cell Proliferation）：细胞通过分裂和繁殖增加数量的过程。
10. 细胞凋亡（Cell Apoptosis）：细胞主动选择性地自杀的过程，是细胞数量控制的重要机制之一。
11. 癌变（Carcinogenesis）：正常细胞逐渐转变为恶性肿瘤的过程。
12. 肿瘤（Tumor）：由一群异常增生的细胞组成的异常生物体，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
13. 良性肿瘤（Benign Tumor）：细胞间质正常，生长缓慢，不侵犯周围组织和器官的肿瘤。
14. 恶性肿瘤（Malignant Tumor）：细胞间质异常，生长快速，有侵袭和转移的能力的肿瘤。
15. 溶酶体（Lysosome）：细胞内含有多种酶的胞器，能够消化细胞内外的物质。
16. 抗原（Antigen）：能够刺激免疫系统产生免疫应答的物质。
病理学名词解释：1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。
肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。
去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。
RS细胞（Reed-Sternberg cell）：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS细胞，RS细胞丰富，略嗜伊红染。
核多叶或多核，核仁明显，大而圆。
也称为镜影细胞。
来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为CHL。
不稳定性粥样斑块（atheromatous plaque）：粥样斑块内纤维组织成分较少，有较多的脂质沉积或具有脂质池，斑块间质内有较多的炎症细胞及泡沫细胞浸润，斑块肩部小血管较多（或出现肉芽组织）并有较明显的吞噬细胞或炎症细胞浸润。
这类斑块比较不稳定，有可能在肩部发生破裂。
区域性心肌梗死(regional myocardial infarction)：也称透壁性心肌梗死。
梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50%。
约25%的心肌梗死发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。
此外，见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。
右心室和心房发生心肌梗死较为少见。
透壁性心肌梗死常有相应得一支冠状动脉突起，并常附加动脉痉挛或血栓形成。
亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：也称为亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis）,主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%），还有肠球菌、革兰阴性菌、立克次体、真菌等均可引起此病。
这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏手术等医源性操作至细菌入血侵入瓣膜。
临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。
病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。
夹层动脉瘤（dissecting aneurysm）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。
动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。
恶性高血压（malignant hypertension）：也称为急进型高血压（accelerated hypertension）。
多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾功能衰竭。
多为原发性，部分可继发于良性高血压病。
其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
主要累及肾、脑和视网膜。
肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死。
大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死和脑出血。
绒毛心（cor villosum）：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。
Aschoff小体（Aschoff body）：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。
呈球形、椭圆形或梭形。
典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
细动脉性硬化（arteriolosclerosis）：是高血压的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。
细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球小动脉和视网膜动脉。
高安动脉炎（Takayasu’s ateritis）：只要累及主动脉及其大分支，亦称为特发性主动脉炎及无脉病。
本病多发于青年女性。
肉眼观受累的动脉壁增厚、变硬、管腔狭窄。
光镜下动脉中膜粘液变形，弹力纤维断裂崩解，其间可见淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润、伴少量的巨细胞。
晚期，中膜平滑肌增生，动脉壁全层纤维组织增生，伴瘢痕形成。
法乐氏四联症（Tetralogy of Fallot）：又称先天性紫绀四联症，其病理缺陷包括4部分，即肺动脉狭窄、心室间隔缺损、心室中隔上主动脉右位和右心室肥大。
法乐氏四联症的临床表现和症状主要取决于肺动脉狭窄的程度，狭窄愈重，症状就愈明显。
肺栓塞（pulmonary embolism）：也称为肺动脉栓塞。
指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，引起以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
其95%以上的栓子来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）：原发性肺结核又称儿童型肺结核，为结核菌初次侵入人体后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。
病菌从呼吸道吸入肺内，留于肺泡，被吞噬细胞吞噬，经肺淋巴管到达肺门淋巴结，以上过程中先后形成三个病灶，即原发性灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎，三者合称“原发综合征”(primary complex)。
“原发综合征”侵入支气管内造成支气管播散，在肺内形成大块干酪样病灶则形成“干酪性肺炎”。
严重急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome, SARS）：以呼吸道传播为主的急性传染病，传染性极强。
其发病病毒为SARS病毒，是一种新型的冠状病毒。
SARS病毒以近距离空气飞沫传播为主，直接接触病人的粪便、尿液和血液等也会受到感染。
发病机制尚未阐明，可能与病毒直接损伤呼吸系统和免疫器官有关。
Horner综合症：是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合症。
矽肺（silicosis）：也称肺硅沉着症,是长期吸入游离的SiO2粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
长期吸入大量游离二氧化硅的粉尘颗粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
<2u的颗粒可以进入肺组织，被巨噬细胞吞噬后，一部分巨噬细胞，可以移动到细支气管处，被粘液纤毛系统排出体外。
另一部分巨噬细胞进入肺间质，穿入淋巴管，随淋巴液流到肺门淋巴结，引起病变。
二氧化硅被吞噬后形成吞噬小体，与溶酶体融合，二氧化硅和水结合，其羟基与溶酶体内膜的脂蛋白的氢原子形成氢键，影响了溶酶体膜的稳定性，释放大量酸性水解酶，使巨噬细胞崩解，并且刺激局部组织纤维增生。
二氧化硅颗粒并没有被消灭，可以再次被吞噬，重复上述作用。
Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮（含杯状细胞）所取代时，称为Barrett食管。
如果无杯状细胞，则需要在Z线以上3cm出现柱状上皮。
其病理变化为红色绒样的粘膜，在胃和食管的交界处可能形成一圈、呈舌状或斑片状，不完全的肠上皮化生，类似胃的上皮细胞和杯状细胞。
早期胃癌：癌组织没有累及固有肌层，不论有没有淋巴结转移。
Ⅰ型：隆起型突起超过粘膜厚度2倍。
Ⅱ型：表浅型Ⅱa是表浅隆起性，突起不超过粘膜厚度的2倍Ⅱb是表浅平坦型Ⅱc是表浅凹陷型最多见粘膜皱襞融合，粘膜突然中断。
Ⅲ型：凹陷型最少见肉眼观为良性溃疡。
（注意和早期食管癌的区别：食管癌不侵犯肌层，没有淋巴结的转移）革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
伤寒结节(typhoid nodule)：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。
这种巨噬细胞称为伤寒细胞。
伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒结节，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
（注意伤寒溃疡和结核溃疡方向是不一样的，伤寒形成的长径和肠管走向一致，而结核形成的则与肠管垂直）胃癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
使胃癌发生率增高的疾病：幽门螺旋杆菌感染、萎缩性胃炎（肠化）、胃体型胃炎、肥厚性胃病、胃腺瘤、残胃、恶性贫血、胃息肉等。
Peutz-Jegher综合症：即黑斑息肉综合症，是一种常染色体显性遗传病，胃肠道出现了多发性的PJ息肉，皮肤粘膜黑色素的沉着，胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌的发病率提高。
气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明。
电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变（肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。
）进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。
同时在该处伴有炎细胞浸润。
溶解坏死：常由高度气球样变发展而来，核固缩、溶解、消失，细胞解体。
桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。
常见于中、重度慢性肝炎。
碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。
光镜下，HE 染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
这些细胞内含有大量HBsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
重型肝炎：亦称暴发型肝炎、恶性肝炎。
其诱因可以是各种肝炎病毒导致的肝炎、药物引起的肝炎、中毒等。
肝脏病理变化为急性或亚急性广泛肝细胞坏死。
急性暴发型肝炎中之间固缩的细胞或无结节的坏死结构，几乎无炎症反应。
亚急性中除了大片的死亡外，同时还有大片的肝细胞再生。
酒精性肝病（alcoholic liver disease）：是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病，包括脂肪肝、酒精性肝类和酒精性肝硬化。
发病机制：进入肝的酒精要在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变成乙醛，在转变成乙酸。
后一反应使NAD转变成NADH，导致了NADH/NAD 的上升，抑制了三羧酸循环，导致了肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，引起了脂肪在肝细胞内的聚集。
酒精在肝细胞内氧化可以产生自由基损伤膜系统，而且乙醛具有强烈的脂肪过氧化反应和毒性，可以破坏肝细胞的结构。
