RGMa在中枢神经系统损伤后的轴突生长抑制作用-神经生物学论文-生物学论文

中枢神经再生抑制信号传导机制研究进展
沈剑虹;罗其中
【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》
【年(卷),期】2005(32)4
【摘要】近年来陆续发现了一些中枢神经轴突生长的抑制因子,如Nogo-A、MAG、OMgp等。

目前已发现,它们可通过一个共同的NgR-P75-LINGO-1受体复合物,将抑制信号导入神经元胞内,进一步传递给Rho-A,引起一系列的反应,最终导致生长锥的溃变。

除了Rho-A途径外,还存在其它信号途径,如Enabled途径和LIMK途径,以及一些间接的、调节性的信号途径,它们共同作用,传递髓鞘的抑制信号,抑制神经突的生长和轴突的再生。

探明抑制信号的传导过程对于克服中枢神经的再生障碍有着重要意义。

【总页数】4页(P387-390)
【关键词】中枢神经修复;Nogo;NgR;LINGO-1;P75;中枢神经再生;信号传导;机制研究;轴突生长;Nogo-A
【作者】沈剑虹;罗其中
【作者单位】上海第二医科大学附属仁济医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R338.2;R392.12
【相关文献】
1.转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制 [J], 张有成;王杉;张辉;梁斌;叶颖江
2.中枢神经再生的营养因子和抑制因子研究进展 [J], 程虹
3.中枢神经髓鞘抑制神经再生及其抑制作用的抵消—中枢神经损伤潜在的治疗前景[J], 李涛;谢富康
4.中枢神经系统髓磷脂抑制信号传导机制研究进展 [J], 王锋;王玮
5.NgR受体复合体介导中枢神经再生抑制机制研究 [J], 范有明;崔岐
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神经元细胞轴突生长和再生机制研究神经元是神经系统中最基本的细胞单位，具有超长的轴突，向远处传递神经信号。

轴突的生长和再生一直是神经科学领域的热点问题，深入研究神经元轴突的生长和再生机制对于神经损伤修复和疾病治疗具有重要意义。

神经元轴突的生长过程包括轴突起始、伸长、分支和维护等几个阶段。

在轴突伸长阶段，微管蛋白是轴突伸长的重要组成部分。

微管蛋白以α/β二聚体的形式组成微管，通过动态失稳性来维持微管架构的稳定性。

每个微管都是由长链用GTP和GDP的交替加入构成的。

微管架构的动态调节与神经元轴突的生长和再生密切相关。

轴突再生是指在神经系统受到损伤后，神经元重新生长短小的轴突，使神经系统恢复正常功能的过程。

但是，在中枢神经系统中，轴突再生的能力十分有限。

原因是轴突再生过程中存在的抑制因子，它们可以阻止轴突的再生。

目前，研究人员在轴突再生机制中关注的问题是如何通过调节轴突内部信号传导途径，来抵消轴突再生受到的抑制因子的影响。

2009年，研究人员发现了一种名为乙酰化肌动蛋白的蛋白质。

这种蛋白质在轴突的伸长和再生中起着非常重要的作用。

在轴突伸长过程中，乙酰化肌动蛋白可以帮助微管形成，并帮助其扭曲以达到高度的动态失稳性，以支持轴突的生长。

此外，乙酰化肌动蛋白在轴突再生过程中，也具有相同的作用。

此外，关于轴突再生还有几个有趣的研究课题。

目前研究员发现，在人类体内，有一种蛋白质可以促进受伤轴突的再生。

这种蛋白质被称为环素A（Cyclic AMP）依赖性蛋白激酶（PKA）。

在轴突受伤后，环素A水平上升可以启动PKA的活动，进而促进轴突再生。

总之，神经元轴突的生长和再生机制，对于神经系统的正常运行和损伤修复具有重要意义。

通过深入研究和了解神经元轴突的生长和再生机制，可以促进神经损伤修复和疾病治疗的进展。

随着科技的进步，相信对神经元轴突的研究会有更深入、更全面的认识和探寻。

归根汤抑制中枢神经细胞损伤模型大鼠海马组织损伤及其对相关基因表达水平的影响文 洁,朱根福摘要 目的:探讨归根汤对抑制中枢神经细胞模型大鼠海马组织损伤及对相关基因表达水平的影响㊂方法:30只SD 大鼠建立轻微脑中枢神经损伤模型,并随机分为空白对照组㊁损伤模型组和归根汤组,每组10只,持续给药2周;空白对照组和损伤模型组大鼠同时给予等量普通饲料㊂造模结束后空白对照组和损伤模型组大鼠给予同等剂量生理盐水,归根汤组给予中药汤剂归根汤,按每千克体质量大鼠的给药量为人的6.3倍计算,每天灌胃1次,共给药2周㊂给药结束后处死大鼠,手术取出大鼠大脑海马组织,采用流式细胞术双染色法检测海马组织细胞凋亡情况,再用逆转录聚合酶链式反应(qRT -PCR )检测相关细胞通路因子的基因表达水平㊂结果:体内实验中,相比于空白对照组大鼠海马组织神经细胞数目(0.418ʃ0.019)%,损伤模型组大鼠海马组织神经细胞数目坏死增加为(0.809ʃ0.009)%,早期㊁晚期细胞凋亡也增多[(0.114ʃ0.009)%与(3.346ʃ0.112)%]㊂归根汤组与损伤模型组比较,细胞坏死数量降低为(0.611ʃ0.014)%,差异有统计学意义(P <0.05);与损伤模型组比较,归根汤组哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR )信号蛋白降低,自噬标志物(LC3)和自噬相关蛋白(Beclin )蛋白表达升高,差异有统计学意义(P <0.05),提示归根汤可能通过下调mTOR 信号通路促进神经细胞自噬而抑制神经细胞损伤㊂结论:归根汤可减轻中枢神经细胞破坏,缓解轻微中枢神经细胞损伤㊂关键词 归根汤;细胞凋亡;中枢神经细胞损伤;实验研究d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.22.015 轻微中枢神经细胞损伤大多由于外伤,如车祸㊁体育运动等造成,表现为轻度脑㊁脊髓挫伤并伴随不同程度的细胞变性和凋亡,影响病人的认知功能和运动协调能力[1-3]㊂神经细胞是中枢神经系统的基本结构和功能单位之一,作为高度极化的终末分化细胞,神经细胞再生能力较差,一旦受到损伤,很难得到修复和补充,因此,临床上治疗中枢神经细胞损伤的手段非常有限[4]㊂归根汤名源于‘道德经“ 归根曰静 之意,药方来源于‘三因极一病证方论“中的人参养荣汤,是治疗失眠抑郁㊁温阳补肾的中药方剂㊂本研究观察归根汤对轻微脑中枢神经损伤大鼠的干预,检测大鼠海马组织细胞凋亡情况,研究其对抑制中枢神经细胞模型大鼠海马组织损伤及相关蛋白和基因表达水平的影响,以期为归根汤在治疗轻微中枢神经细胞损伤方面提供参考㊂1 材料与方法1.1 实验药物㊁试剂及仪器归根汤药方组方:黄芪㊁肉桂㊁白芍㊁当归㊁党参㊁白术㊁干姜㊁远志㊁川芎㊁炙甘草㊁生龙齿;微晶纤维素(广州天盛化工有限公司,货号2020-1);枸橼酸三乙酯(阿拉丁生化科技股份有限公司,批号T106153);玉米基金项目 广东省中医药局科研课题(No.20194008)作者单位 广州中医药大学第三附属医院(广州510000)通讯作者 朱根福,E -mail :****************引用信息 文洁,朱根福.归根汤抑制中枢神经细胞损伤模型大鼠海马组织损伤及其对相关基因表达水平的影响[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(22):4149-4152.淀粉(山东蕴涵精细化工有限公司,批号05612);纯净水(杭州娃哈哈集团有限公司);EUDRAGIT L30D -55(上海昌为医药辅料技术有限公司);海藻酸钠(阿拉丁生化科技股份有限公司,批号S100128);硬脂酸镁(阿拉丁生化科技股份有限公司,批号M110510)㊂流式细胞术双染色凋亡检测试剂盒(Annexin V -FITC Apoptosis Detection Kit ,CA1020-20T ,Solarbio )㊂流式分析仪器(BD Calibur ,美国BD 公司);甲醇(色谱纯,北京化学试剂公司)㊂1.2 动物造模与分组㊁给药健康无特定病原体(SPF )级Sprague Dawley (SD )大鼠30只,6周龄,体质量120~150g ,购自北京维通利华实验动物有限公司,合格证号:SCXK (京)2012-0001;实验设计和对动物的处置方法符合3R 原则[5],并经过广州中医药大学实验动物管理委员会批准㊂大鼠随机分为空白对照组㊁损伤模型组和归根汤组,每组10只㊂轻微脑损伤模型参考文献[6]方法制备㊂空白对照组大鼠则不做任何处理㊂造模结束后空白对照组和损伤模型组大鼠给予同等剂量生理盐水,归根汤组给予中药汤剂归根汤,按每千克体质量大鼠的给药量为人的6.3倍计算,每天灌胃1次,共给药2周㊂1.3 标本与检测指标标本取样及样品处理:给药结束后,麻醉并安乐死所有大鼠,手术取出大鼠大脑组织㊂每组随机选取5只大鼠的脑组织进行裂解,获得单细胞悬液㊂麻醉药物采用1.2%的Avertin 溶液,腹腔注射0.2mL/10g 体质量㊂大鼠安乐死采用二氧化碳窒息法㊂流式分析:所得单细胞悬液通过Annexin V/PI 双染色法进行流式分析,获得造模前后㊁给药前后组织凋亡细胞的情况㊂逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析每组剩余5只大鼠,分离海马组织并于-80ħ冷冻保存用于通过qRT-PCR分析细胞自噬相关基因表达水平的变化㊂1.4统计学处理采用Graphpad6.0软件分析,定量资料符合正态分布以均数ʃ标准差(xʃs)表示,组间比较采取独立样本t检验,釆用完全随机分组设计的多样本均数比较,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1双染色法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况细胞坏死与空白对照组比较,损伤模型组大鼠的大脑海马组织细胞凋亡数量增加,由(0.418ʃ0.019)%增加到(0.809ʃ0.009)%,提示模型建立后大鼠的海马组织受到了一定的损伤,初步判断建模成功㊂归根汤组给药后,与损伤模型组比较,细胞坏死数量降低到(0.611ʃ0.014)%,差异有统计学意义(P<0.05)㊂无论是早㊁晚期的细胞凋亡,还是活细胞总数,经过归根汤治疗后的动物模型都有恢复到正常水平的趋势㊂详见图1㊁表1㊂图1流式Annexin V/PI双染色法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况(A为流式图;B为柱状图㊂损伤模型组与空白对照组比较,*P<0.05;与归根汤组比较,#P<0.05)表1双染色法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况(xʃs)单位:%组别只数坏死细胞晚期凋亡细胞早期凋亡细胞活细胞空白对照组50.418ʃ0.0190.017ʃ0.004 1.439ʃ0.04598.121ʃ0.054损伤模型组50.809ʃ0.009①0.114ʃ0.009① 3.346ʃ0.112①95.598ʃ0.421①归根汤组50.611ʃ0.014①②0.040ʃ0.005①② 1.351ʃ0.007①②97.626ʃ0.323①②F值702.482269.3171044.15075.419P<0.001<0.001<0.001<0.001注:与空白对照组比较,①P<0.05;与损伤模型组比较,②P<0.05㊂2.2大鼠海马组织自噬蛋白表达变化与损伤模型组比较,归根汤组大鼠的海马组织相关蛋白表达水平变化,其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.05);而自噬标志物(LC3)和自噬相关蛋白(Beclin)蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)㊂归根汤给药后细胞自噬能力得到提高,这对组织细胞修复具有重要意义㊂详见表2㊂表2各组大鼠海马组织相关蛋白表达阳性指数比较(xʃs)组别只数mTOR LC3Beclin空白对照组50.107ʃ0.0050.030ʃ0.0090.064ʃ0.004损伤模型组50.094ʃ0.003①0.014ʃ0.004①0.051ʃ0.002①归根汤组50.039ʃ0.031①②0.055ʃ0.004①②0.115ʃ0.011①②F值302.23953.751131.114P<0.001<0.001<0.001注:与空白对照组比较,①P<0.05;与损伤模型组比较,②P<0.05㊂2.3qRT-PCR检测大鼠海马组织自噬相关基因的mRNA表达水平为了进一步评估大鼠海马组织自噬水平变化,通过qRT-PCR检测自噬相关基因的mRNA表达水平的变化,与损伤模型组比较,归根汤组的LC3和Beclin 基因相对表达水平升高,差异有统计学意义(P< 0.05),mTOR基因相对表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见图2㊂图2qRT-PCR检测大鼠海马组织自噬相关基因的mRNA表达水平比较(A为各组mTOR相对表达水平;B为各组LC3相对表达水平;C为各组Beclin相对表达水平㊂与空白对照组比较,*P<0.05;与损伤模型组比较,#P<0.05)3讨论中枢神经系统损伤后,神经细胞之间的联系被破坏,导致细胞变性和死亡,损伤的轴突周围的外源性生长抑制因子阻止细胞再生[6-7]㊂轴突损伤是一种急性神经元应激,可触发轴突和细胞体的剧烈反应,包括钙内流㊁轴突膜封闭㊁损伤信号转导和转录改变[8]㊂中枢神经的再生能力较低,受到损伤时,神经功能较难恢复㊂现西医治疗多应用外源性神经营养因子,虽然可促进轴突的再生和神经功能的恢复,但存在半衰期短㊁不能透过血脑屏障等问题[9]㊂中医学认为,肾主志,生髓通于脑㊂轻微神经损伤,肾精不足,则不能生发气血润养肌肉而认知功能降低㊂归根汤药方组成为黄芪㊁肉桂㊁白芍㊁当归㊁党参㊁白术㊁干姜㊁远志㊁川芎㊁炙甘草㊁生龙齿㊂方中黄芪大补元气,肉桂引诸药入心,远志能通肾气上达于心,全方补肾益精生髓,促进神经系统损伤修复㊂为了研究归根汤对治疗中枢神经细胞损伤的潜在价值,评估其抑制神经细胞损伤㊁凋亡的情况,本研究对轻微脑中枢神经损伤模型的大鼠使用归根汤干预,发现归根汤可以有效抑制大鼠海马组织细胞凋亡㊂轻微大脑神经损伤常伴随着海马组织细胞的坏死和凋亡,有研究报道机体的细胞自噬可以通过胞内成分的降解㊁病原体的清除阻止细胞进一步损伤[10],无论是阿尔茨海默病动物模型还是阿尔茨海默病病人,其脑组织自噬功能均存在障碍[11]㊂自噬是机体自身严格调控的过程,是细胞应激反应的核心组成部分[12]㊂它通过自噬体-溶酶体途径降解功能失调的蛋白质㊁脂质和细胞器,在维持细胞内稳态中发挥保守作用[13]㊂近期报道显示,自噬在损伤后轴突再生中发挥重要作用,LC3在急性脊髓损伤后表达上调[14],LC3是自噬小体形成的关键,也是自噬的标志㊂使用自噬诱导肽激活自噬可以通过限制神经生长相关蛋白SCG10促进轴突再生[15]㊂mTOR信号通路可调节细胞增殖㊁生存㊁蛋白质合成㊁自噬和细胞代谢㊂此外,有报道称mTOR可影响整个中枢神经系统损伤神经的再生,mTOR作为自噬的负调控因子之一,在激活自噬中具有门控作用[16]㊂另外,mTOR信号通路在归根汤组的小鼠模型中明显下调,这可能是因为归根汤是通过mTOR信号通路起作用的,即通过下调mTOR促进神经细胞自噬的上调,从而起到较好的组织细胞损伤的作用效果㊂Bcl-2同源结构域蛋白抗体(Beclin1)是自噬信号通路中重要的因子,参与缺氧缺血诱导的自噬发生,干扰Beclin1表达能够降低缺氧缺血诱导的自噬[17]㊂因此,通过检测分析自噬相关蛋白的水平,可以有效地评估神经损伤的程度㊂研究报道,以温阳补肾方剂可增加大鼠血浆和脑组织中的促红细胞生成素(EPO)表达,从而降低大鼠大脑组织细胞的凋亡[18]㊂归根汤坚阳道而补肾气可益精健脑,对于治疗中枢神经损伤有一定的潜力㊂在本研究中,归根汤组大鼠的大脑海马组织细胞损伤数目明显减少,活细胞与空白对照组比较差异无统计学意义,与损伤模型组大鼠比较,归根汤组mTOR信号蛋白降低,LC3和Beclin蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),提示归根汤对海马组织损伤有较好的抑制作用㊂药物制剂能否抑制细胞凋亡是验证其能否抑制神经细胞损伤的重要影响因素之一[7,19]㊂细胞凋亡是细胞的基本特征之一,在机体的胚胎发育㊁组织修复㊁内环境的稳定等方面都起到十分重要的作用㊂FITC-Annexin V与PI匹配使用,可以有效分析给药前后细胞的坏死㊁早期和晚期细胞凋亡㊂本实验对比了正常大鼠㊁损伤模型大鼠及归根汤治疗后的损伤模型大鼠的海马组织,结果发现,归根汤治疗后的海马组织细胞坏死㊁细胞早晚期凋亡与空白对照组差异有统计学意义,而损伤大鼠模型组海马组织细胞凋亡明显,细胞坏死增加,一定程度说明归根汤对抑制神经细胞损伤具有重要的潜力㊂归根汤可降低神经损伤模型大鼠的海马组织细胞损伤程度,其作用机制有可能是通过下调mTOR信号通路,促进损伤细胞的自噬而抑制神经细胞损伤实现的㊂参考文献:[1]刘志敏,杨柳竹.中枢神经损伤后小胶质细胞的形态及功能[J].河北医学,2008,14(12):1481-1483.[2]刘相名,惠国桢.中枢神经系统疾病的细胞替代治疗[J].中华神经外科疾病研究杂志,2002,1(2):187-189.[3]吴俊芳,刘少林,潘鑫鑫,等.小檗碱对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用[J].中国药学杂志,1999,34(8):525-529.[4]ASHRAF U,DING Z,DENG S Z,et al.Pathogenicity and virulenceof Japanese encephalitis virus:neuroinflammation and neuronalcell damage[J].Virulence,2021,12(1):968-980.[5]瞿叶清,哈惠馨,郭玉琴,等.3R原则在医学动物实验工作中的应用[J].实验动物科学,2010(6):84-85.[6]邹阳,王昌兴.右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬表达的影响[J].浙江中西医结合杂志,2019,29(7):534-537.[7]MOVAHEDPOUR A,VAKILI O,KHALIFEH M,et al.Mammaliantarget of rapamycin(mTOR)signaling pathway and traumaticbrain injury:a novel insight into targeted therapy[J].Cell BiochemFunct,2022,40(3):232-247.[8]HE Z G,JIN Y S.Intrinsic control of axon regeneration[J].Neuron,2016,90(3):437-451.[9]王芹芹,刘伟.中医药促进中枢神经损伤后神经功能恢复作用机制研究进展[J].山东中医药大学学报,2012,36(5):457-459. [10]KO S H,APPLE E C,LIU Z,et al.Age-dependent autophagyinduction after injury promotes axon regeneration by limitingNOTCH[J].Autophagy,2020,16(11):2052-2068.[11]徐宏睿,曾常茜.自噬在阿尔茨海默病中的作用机制及治疗前景[J].药物评价研究,2018,41(11):2108-2112.[12]KROEMER G,MARIÑO G,LEVINE B.Autophagy and theintegrated stress response[J].Molecular Cell,2010,40(2):280-293.[13]LEVINE B,KLIONSKY D J.Development by self-digestion:molecular mechanisms and biological functions of autophagy[J].Developmental Cell,2004,6(4):463-477.[14]HOU H,ZHANG L,ZHANG L,et al.Acute spinal cord injury couldcause activation of autophagy in dorsal root ganglia[J].SpinalCord,2013,51(9):679-682.[15]HE M,DING Y T,CHU C,et al.Autophagy induction stabilizesmicrotubules and promotes axon regeneration after spinal cordinjury[J].Proceedings of the National Academy of Sciences ofthe United States of America,2016,113(40):11324-11329. [16]GUERRERO M,FERRÍN G,RODRÍGUEZ-PERÁLVAREZ M,et al.mTOR expression in liver transplant candidates withhepatocellular carcinoma:impact on histological features andtumour recurrence[J].Int J Mol Sci,2019,20(2):E336. [17]NAZARKO V Y,ZHONG Q.ULK1targets Beclin-1in autophagy[J].Nat Cell Biol,2013,15(7):727-728.[18]李燕君.EPO与肾虚大鼠脑组织神经细胞的关系及右归饮的保护作用研究[D].重庆:西南大学,2015.[19]周迪,吕子阳,聂盛丹,等.高脂饮食小鼠脂肪组织胞外囊泡损伤海马神经元的研究[J].中国药理学通报,2022,38(1):79-85.(收稿日期:2022-07-29)(本文编辑王雅洁)。

脑缺血再灌注损伤后RGMb表达的变化及其对轴突生长的作用刘晓湘;方秀斌;山下俊英【期刊名称】《解剖科学进展》【年(卷),期】2010(16)2【摘要】目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后RGMb(repulsive guidance molecule b)表达的变化及RGMb在体外对轴突生长的作用。

方法①取出生后7-9d的Wistar大鼠提取内嗅皮层(entorhinal cortex,EC)细胞,分为:正常对照组和RGMb(10μg/ml)处理组,采用细胞培养和免疫荧光染色等方法,检测在体外培养中RGMb处理的新生大鼠EC细胞轴突长度的变化。

②取正常8w的Wistar大鼠10只,随机分为:假手术组和脑缺血再灌注48h组,各5只。

采用Western blot方法检测脑缺血再灌注48h后海马组织中RGMb表达的变化。

结果①在体外培养中RGMb(10μg/ml)能抑制新生大鼠EC细胞轴突的生长。

②脑缺血再灌注48h后成年大鼠海马组织中RGMb的表达明显上调。

结论脑缺血再灌注损伤后RGMb表达明显增加,提示RGMb可能参与脑缺血再灌注损伤后的神经再生障碍、炎症和细胞凋亡等病理生理过程。

【总页数】3页(P146-148)【关键词】RGMb;脑缺血再灌注;轴突再生;大鼠【作者】刘晓湘;方秀斌;山下俊英【作者单位】中国医科大学基础医学院神经生物学教研室;大阪大学大学院医学系【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.Wnt通路信号蛋白β-链蛋白、糖原合成酶激酶-3β在小鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化 [J], 傅马;余资江;罗时鹏;余彦;肖朝伦;孙宝飞;李玉美2.沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和c-fos的表达变化 [J], 卫杏利;胡治平3.沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用 [J], 余翔;高小平;张瑶;胡治平4.脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达的变化及葛根素的干预作用 [J], 张平;李彤;朱斌;袁彬5.沙鼠脑缺血再灌注损伤后IGF－1的表达变化及美满霉素干预的影响 [J], 程坤;胡治平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Nogo-A及其受体NgR对中枢神经系统损伤后修复的影响作者：古磊(综述),甄云(审校)来源：《中国医药导报》2012年第01期[摘要] Nogo-A是近年来在中枢神经系统髓鞘中发现的一种抑制中枢神经轴突生长的蛋白，NgR作为Nogo-A的细胞表面受体而被发现。

NgR与Nogo-A结合后通过一系列信号转导过程发挥抑制中枢神经再生的作用，与中枢神经系统损伤后的修复有着密切关系。

对于Nogo-A及其受体NgR的深入研究，将有助于推动中枢神经系统损伤的治疗。

[关键词] Nogo-A；NgR；中枢神经系统损伤[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）01（a）-009-03The impaction of Nogo-A and its receptor NgR on central nervous system repair after injuryGU Lei (review), ZHEN Yun (proofreader)Department of Neurosurgery, Xixiang People's Hospital Affiliated to Guangdong Medical College, Guangdong Province, Shenzhen 518102, China[Abstract] Nogo-A which is recently found in central nervous system (CNS) myelin sheath can inhibit the growth of nerve axon. NgR is found as the cell surface receptor of Nogo-A. The combination of NgR and Nogo-A can inhibit the neural regeneration in CNS through a series of signal conduction and has close relationship with CNS repair after injury. The thorough study of Nogo-A and NgR will help to promote the clinical treatment of CNS injury.[Key words] Nogo-A; NgR; Central nervous system injury自从Nogo-A蛋白及其受体NgR被发现，中枢神经损伤再生机制的研究就成为神经科学研究领域的热点。

中枢神经轴突再生的细胞内信号转导机制研究进展
武丽;张丽萍;张曼;夏猛
【期刊名称】《时珍国医国药》
【年(卷),期】2012(23)2
【摘要】轴突不能有效再生是中枢神经系统损伤后功能缺损的主要原因,影响中枢神经轴突再生的原因比较复杂,细胞内级联信号转导通路的调控作用可能是其核心
机制。

近年来研究发现,Rho/ROCK和cAMP-PKA级联信号转导通路在调控轴突
再生具有重要作用,现就轴突再生过程中Rho/ROCK和cAMP-PKA级联信号转导、调控机制进行阐述,为探讨中枢神经系统急性损伤及神经退行性疾病的治疗策略提
供新的思路。

【总页数】3页(P441-443)
【关键词】轴突再生;信号转导;Rho/ROCK;cAMP-PKA
【作者】武丽;张丽萍;张曼;夏猛
【作者单位】广西中医学院.基础医学院;天津中医药大学
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.Rho-ROCK信号通路抑制中枢神经轴突再生的研究进展 [J], 王晓凤(综述);刘敬(审校)
2.中枢神经系统轴突再生抑制蛋白及其信号转导通路 [J], 李莹;张微微
3.中枢神经损伤后GAP-43蛋白对神经再生及轴突导向作用及其机制的研究进展[J], 刘健;杨小玉;杨茂光;矫健航;董健;夏威威
4.cAMP-Epac转导通路对中枢神经轴突再生的研究进展 [J], 冯鑫剑
5.中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制 [J], 王永堂;何凤慈;谢琳;鲁秀敏;伍亚民
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RGMa在癫痫中的作用及机制研究的开题报告开题报告：RGMa在癫痫中的作用及机制研究背景：癫痫是一种常见的神经系统疾病，其发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明。

RGMa是一种神经生长抑制分子，已经被证明在神经元迁移和突触重构中扮演着重要的角色。

近年来，越来越多的研究表明，RGMa还参与了许多神经系统疾病的发生和发展，包括癫痫。

然而，RGMa在癫痫中的确切作用仍不清楚。

研究目的：本研究旨在探讨RGMa在癫痫中的作用及其可能的相关机制。

通过建立癫痫动物模型及使用RGMa特异性抑制剂、抗体以及RGMa基因敲除等方法，研究RGMa是否对癫痫的发生和发展产生影响，有无可能成为新的治疗靶点。

研究内容：1. 成年大鼠或小鼠癫痫模型的建立选取大鼠或小鼠作为实验动物，通过电击、化学药物或基因芯片技术等方法，建立癫痫动物模型，并验证模型的可靠性。

2. RGMa的表达和分布研究通过免疫荧光染色、免疫印迹、原位杂交等方法，检测RGMa在大脑中的表达和分布，并分析其与癫痫发生和发展的相关性。

3. RGMa特异性抑制剂和抗体的应用选用RGMa特异性抑制剂和抗体，干扰或阻断RGMa的相关信号通路，观察其对癫痫模型的影响，并进行行为学、电生理、组织病理学等多方面生物学指标的检测。

4. RGMa基因敲除小鼠的应用利用CRISPR-Cas9技术沉默小鼠RGMa基因，建立RGMa基因敲除小鼠模型并验证其可靠性，用于研究RGMa在癫痫中的作用及机制。

预期结果：本研究将揭示RGMa在癫痫中的作用及其可能的相关机制，为癫痫的诊断和治疗提供新的思路和方法。

预计能够得到有关RGMa在癫痫中的具体作用和相关途径等方面的重要发现，也有可能发掘出RGMa作为新的治疗靶点的潜在价值，为癫痫病理机制的深入研究和新药开发提供一定的参考和支持。

[文章编号]1006-2440(2020)06-0560-05[引文格式]汤欣，汤淳康.轴突再生过程中髓鞘相关抑制因子的研究进展［J ］.交通医学，2020，34（6）：560-563，569.轴突再生是神经损伤后机体启动的一系列复杂协调过程。

成年哺乳动物周围神经系统（PNS ）与中枢神经系统（CNS ）相比，其内源性神经再生能力更强，能在损伤后实现结构重塑和功能重建，此过程中发生多个细胞分子生物学事件，包括施万细胞和巨噬细胞快速有效清除崩解的轴突髓鞘碎片，轴突轴浆运输能量分泌信号分子至末端生长锥，细胞骨架蛋白的合成与转运，以及基底膜完整性的重建等，共同形成损伤局部的再生微环境。

整个再生过程涉及神经营养因子受体、神经元细胞膜离子通道、生长因子信号通路等激活，促使神经元再生程序上调，近端轴突萌芽，再生神经纤维通过损伤部位，最终实现对远端靶器官的重新支配。

髓鞘主要成分为髓磷脂，具有保护神经元，维护神经系统保持稳定，增强轴突传导特别是快速有效的动作电位跳跃式传导作用。

损伤轴突重新获得轴突包绕形成髓鞘，是神经功能恢复的生物学基础。

髓鞘再生过程受正性促进因素与负性抑制因素的共同调节。

促进轴突再生因子主要包括神经营养因子，神经调节素，神经元离子通道电活动以及成髓鞘的电生理过程等。

近年越来越多的研究表明，影响轴突再生主要因素是髓鞘相关抑制因子的存在。

因此，本文重点对轴突再生过程中髓鞘相关抑制因子进行综述，包括髓磷脂相关糖蛋白（myelin-associated gly -coprotein ，MAG ），少突胶质细胞的髓鞘糖蛋白（olig-odendrocyte myelin glycoprotein ，OMgp ），轴突生长抑制蛋白（neurite outgrowth inhibitor ，Nogo ）及其受体，以及与细胞黏附分子类、轴突导向因子类相关抑制因子。

1髓磷脂相关抑制因子1.1MAGMAG 主要表达于髓鞘形成胶质细胞，即CNS 少突胶质细胞与PNS 施万细胞，在CNS 和PNS 中都是潜在抑制髓鞘再生关键因子[1]。

奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后RGMa的表达丁兰兰;王显鹤;刘喜凤;杨占双;吴祥红;王娇;聂影【摘要】目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic--ischemic brain damage,HIBD)模型,检测HIBD大鼠脑组织中排斥导向因子A (RGMa)的表达变化,探讨奥拉西坦对HIBD大鼠RGMa表达的影及其对神经损伤的修复及保护作用.方法:将135只新生7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组,45只),缺氧缺血组(HIBD组,45只)和奥拉西坦治疗组(45只),每组分为12h、24h、48h、72h、7d 五个亚组.sham组只做左侧颈总动脉分离,不做缺氧处理,HIBD组及奥拉西坦组做左侧颈总动脉结扎及缺氧处理,分别于术后腹腔注射生理盐水0.1 mL/kg和奥拉西坦100mg/kg,分别于术后12h、24h、48 h、72 h、7d断颈处死大鼠.免疫组化检测皮质及海马中RGMa表达.结果:sham组,可见RGMa有微量表达,各组间无统计学意义;HIBD组:RGMa阳性细胞在造模12h开始表达,24h升高,48h达高峰,此后逐渐降低,与sham组比较差异有统计学意义(P＜0.05),奥拉西坦治疗组各时间点RGMa表达均低HIBD组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIBD组和奥拉西坦治疗组阳性细胞数均多于sham组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HIBD时脑组织中RGMa表达增多,参与脑损伤,奥拉西坦能通过抑制RGMa大量表达从而促进受损神经的再生与修复.【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2016(039)002【总页数】3页(P18-20)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;奥拉西坦;RGMa【作者】丁兰兰;王显鹤;刘喜凤;杨占双;吴祥红;王娇;聂影【作者单位】佳木斯大学,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003【正文语种】中文【中图分类】R743HIBD是新生儿窒息后产生的一种严重并发症，迄今仍是导致新生儿死亡和永久性神经系统后遗症的原因。

轴突生长抑制因子DNA疫苗对大鼠中枢神经系统的影响朱兴宝;Jasmine Lee;Jill Wong;Wan Loo Tan;冯忠堂;肖志成;Ivan Ng【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2007(6)3【摘要】Objective To determine if rats risk their central nervous system for DNA immunization against neurite growth inhibitors(NGIs).Methods Adult male Sprague-Dawley rats were treated with pcDNA3.1(+)-neurite growth inhibitors(pcDNA-NGIs),a DNA vaccine against NGIs.During the pcDNA-NGIs immunization period,a modified experimental autoimmune encephalomyelitis scoring system including pathological scores and neurological scores,together with a series of sensorimotor and cognitive tasks,was performed.Results The neurological scores showed that rats immunized with pcDNA-NGIs did not have any experimental autoimmune eneephaloemyelitis(EAE)symptom and the pathological scores showed that no inflammation,demyelination and axonal loss in the brains and spinal cords of these rats.Consequently,composite neurological scores,adhesive tape removal task and open field test indicated that pcDNA-NGIs immunized rats did not have any sensorimotor deficit.Also,passive avoidance task and active avoidance task showed that no deficit of learning and memory presented to these rats.Conclusion Significant adverse effects spare the central nervous system of pcDNA-NGIs immunized rats.%目的探讨轴突生长抑制因子DNA疫苗(pcDNA-NGIs)免疫是否会对中枢神经系统造成损害.方法以PeDNA-NGIs免疫成年Sprague-Dawley 大鼠,免疫期问进行实验性自动免疫性脑髓鞘炎评分,同时观察实验动物的感觉运动功能和认知行为.结果以pcDNA-NGIs免疫的大鼠未出现实验性自动免疫性脑髓鞘炎症状.复合神经病学评分、粘附纸条清除试验和开放场地试验表明,pcDNA.NGIs免疫不会损害实验动物的感觉运动功能.另外,被动回避试验和主动回避试验证明,pcDNA.NGIs免疫不会引起学习和记忆障碍.结论 pcDNA-NGIs免疫不会损害实验大鼠中枢神经系统.【总页数】5页(P214-218)【作者】朱兴宝;Jasmine Lee;Jill Wong;Wan Loo Tan;冯忠堂;肖志成;Ivan Ng 【作者单位】解放军昆明总医院神经外科,云南,昆明,650031;国立神经科学研究所神经外科急性脑损伤研究室,新加坡,408433;国立神经科学研究所神经外科急性脑损伤研究室,新加坡,408433;国立神经科学研究所神经外科急性脑损伤研究室,新加坡,408433;昆明医学院神经科学研究所,云南,昆明,650031;新加坡国立大学医学部解剖学系,新加坡,119074;新加坡总医院临床部,新加坡,169608;分子和细胞生物学研究所,新加坡,117608;国立神经科学研究所神经外科急性脑损伤研究室,新加坡,408433【正文语种】中文【中图分类】R651【相关文献】1.不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响 [J], 孙竹梅;赵雅宁;李建民;王国立;陈长香;张美航;王静2.轴突生长抑制因子DNA疫苗免疫促进脑缺血后神经功能恢复 [J], 朱兴宝;Jasmine LEE;Jill WONG;肖志成;范泉水;Ivan NG3.轴突生长抑制因子重组疫苗预防免疫减轻阿尔茨海默症模型小鼠行为学损伤 [J], 张玲玲;肖志成;秦川;马全红;杨武林;刘颖;马春梅;黄澜;徐艳峰;朱华;邓巍4.轴突生长抑制因子DNA疫苗对大鼠脑缺血后神经再生的影响 [J], 朱兴宝;Jasmine Lee;Wan Loo Tan;冯忠堂;王廷华;Ivan Ng;Xiao Zhicheng5.大鼠中枢神经系统大胶质细胞对神经元轴突生长影响的离体实验观察 [J], 何家全;蔡文琴;张可成;杨忠;肖茂磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

现代生物医学进展 Progress in Modern Biomedicine Vol.11NO.23DEC.2011Nogo-A 及其受体在中枢神经系统发育过程中作用及机制的研究进展*邓斌1,2陈静1刘芳芳2于才勇2李叶剑1程建华1鞠躬2王键2△（1厦门警备区医院福建厦门361004；2第四军医大学神经生物学教研室陕西西安710032）摘要：Nogo-A 及其受体在成年哺乳动物的中枢神经系统（CNS ）中，尤其是在中枢神经系统损伤及修复过程中的作用及机制已经被广泛而深入的研究，但是它们在CNS 发育中的扮演的角色却了解甚少。

新近研究表明，Nogo-A 在CNS 发育过程中神经前体细胞分化及迁移，轴突的生长及可塑性的变化以及少突胶质细胞前体细胞分化和成髓鞘化等过程中发挥着重要的作用。

关键词：Nogo-A ；NgR ；PirB ；神经前体细胞；功能；机制中图分类号：Q426,R338.2,Q322.8文献标识吗：A 文章编号：1673-6273（2011）23-4764-03The Research Progress on the Function and Mechanism of Nogo-A and itsReceptor in Developmental Central Nervous System*DENG Bin 1,2,CHEN Jing 1,LIU Fang-fang 2,YU Cai-yong 2,LI Ye-jian 1,JU Gong 2,WANG Jian 2△(1Xiamen Garrison Command Hospital,Xiamen 361004,China;2Department of Neurobiology,the Fourth Military Medical University,Xi'an 710032,China)ABSTRACT:Although Nogo-A and its receptor (NgR)have been extensively studied on their pathological processes in injury and repairment of adult mammals,it is known little about their roles in developmental central nervous system (CNS).In the current studies,Nogo-A and NgR can benefit in neural precursor cells migration,neurite growth and branching,synaptic stability and plasticity in the developing nervous system.In addition,they also have important roles in oligodendrocyte precursor cells differentiation and myelination.Key words:Nogo-A;NgR;Neural precursor cell;Function;MechanismChinese Library Classification (CLC):Q426,R338.2,Q322.8Document code:A Article:1673-6273(2011)23-4764-03*基金项目：国家重大新药创制大平台项目子课题（2009ZX09301-009-PT02）；国家自然科学基金（30800325）作者简介：邓斌（1982-），男，医师，硕士，研究方向为脊髓损伤修复。

RGMa及其在缺血性脑损伤后中枢神经再生中的作用
尹红蕾;秦新月
【期刊名称】《神经损伤与功能重建》
【年(卷),期】2008(3)3
【摘要】RGM（repulsive guidance molecule，RGM）是一种轴突导向分子，发现于鸡胚视觉系统中，它通过介导排斥性轴突导向信号，参与中枢神经系统的生长发育[1]，目前对其在中枢神经系统损伤后对轴突再生抑制作用的研究刚刚起步。

近年来研究显示，其亚型之一RGMa不但是一种轴突导向分子，还是一种新的对
中枢神经系统轴突再生具有抑制作用的膜结合蛋白。

本文综述了RGM的结构及其3个亚型的研究近况，着重描述RGMa在中枢神经再生中的作用机制及发展前景。

【总页数】3页(P199-200,208)
【作者】尹红蕾;秦新月
【作者单位】重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆,400016;重庆医科大学附
属第一医院神经内科,重庆,400016
【正文语种】中文
【中图分类】R741;R743.9
【相关文献】
1.神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生的影响 [J], 魏丽夏;曹云涛;刘华庆;邓卫安
2.Rho/ROCK通路在创伤性脑损伤后神经再生中的作用机制 [J], 崔刚;段虎斌;郝
春艳
3.缺血性脑损伤后Wnt信号通路对神经再生的调节作用与机制 [J], 王文;艾厚喜;孙芳玲;张丽;蒋莹;
4.二、神经药理——缺血性脑损伤后Wnt信号通路对神经再生的调节作用与机制[J], 王文;艾厚喜;孙芳玲;张丽;蒋莹;
5.奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后RGMa的表达 [J], 丁兰兰;王显鹤;刘喜凤;杨占双;吴祥红;王娇;聂影
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RGMa在创伤后精神应激障碍大鼠内侧前额皮质的表达变化温莉莉;韩芳;石玉秀【摘要】Objective To observe the expression of repulsive guidance molecule A(KGMa) in the medial prefrontal cortex(mPFC) of rats with posttraumatic stress disorder( PTSD). Methods Male Wislar rats were randomly divided into control gmup.SPS 7 d group and SPS 14 d group. The rats of SPS 7 d and SPS 14 d groups were exposed to the single-prolonged stress (SPS) to set up the rat PTSD rmxlels. 'The expression of RGMa was detected using immunohistochemistry, Western blotting, image analysis and statistical analysis. Result The result of immunohistochemistry analysis showed that the expression level of RGMa gradually increased,peaking at SPS 7 d,and then gradually de-creased at SPS 14 d hut still higher than in the control group ( P < 005 ) . The Western blot result consistent with immunohislochemistiy analysis. Conclusion The expiession of RGMa was significantly increased in mPFC of PfSD mixlel rats. The RGMa signal transduction pathway in mPFC might play an important role in the pathogenesis of PTSD.%目的探讨创伤后精神应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额皮质排斥性导向分子(RGMa)的表达变化.方法将45只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、SPS7d组(15只)和SPS14 d组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型.用免疫组织化学和免疫印迹法检测内侧前额皮质RGMa的表达变化.结果免疫组织化学分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa阳性信号OD值分别是(0.44±0.002)、(0.63±0.015)和(0.51 ±0.009),差异有统计学意义(P＜0.05)；免疫印迹分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa相对表达灰度值分别为(0.556817±0.009 85)、(0.778967±0.028 325)和(0.659 633±0.030 979),差异有统计学意义(P＜0.05).结论PTSD大鼠内侧前额皮质RCMa表达增强,SPS7d达到高峰,RGMa的表达增加可能参与了PTSD的病理生理过程.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2012(041)012【总页数】4页(P1065-1067,1072)【关键词】创伤后应激障碍;内侧前额皮质;RGMa;免疫印迹;免疫组织化学【作者】温莉莉;韩芳;石玉秀【作者单位】中国医科大学基础医学学院组织学与胎学教研室,沈阳110001;中国医科大学基础医学学院组织学与胎学教研室,沈阳110001;中国医科大学基础医学学院组织学与胎学教研室,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R329.4创伤后精神应激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）是由异常精神心理创伤所致的以再度体验创伤并伴有易激惹情绪和回避行为的临床表现为特征的长期持续性精神障碍。

神经轴突生长抑制因子及其受体复合物研究进展南国新;廖维宏【期刊名称】《国际骨科学杂志》【年(卷),期】2005(026)006【摘要】成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突不能再生的主要原因是髓鞘产生神经生长抑制因子、胶质瘢痕屏障及神经营养因子缺乏.髓鞘产生的许多神经生长抑制因子与受体复合物NgR1结合,激活RhoA,导致生长锥塌陷.传统观点认为神经生长抑制因子MAG、OMgp和Nog-A通过受体NgR1和p75两种分子组成的复合物发挥作用,最新研究表明NgR1受体复合物是由Lingo-1/NgR1/p75/或Lingo-1/NgR1/TAJ(TROY)构成.【总页数】4页(P368-371)【作者】南国新;廖维宏【作者单位】400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后损伤区髓鞘相关轴突生长抑制因子受体表达的影响[J], 袁普卫;贺西京;王国毓2.中风前抗轴突生长抑制因子DNA免疫促进脑缺血后神经再生 [J], 朱兴宝;Jasmine Lee;Jill Wong;Wan Loo Tan;王廷华;冯忠堂;Xiao Zhicheng;Ivan Ng 3.中风后抗轴突生长抑制因子DNA免疫促进局部脑缺血后神经再生 [J], 朱兴宝;Jasmine Lee;Jill Wong;Wan Loo Tan;王延华;冯忠堂;肖志成;Ivan Ng4.神经生长因子及抑制因子对鸡胚背根神经节轴突生长的影响 [J], 都爱莲;沈霞5.神经生长因子及抑制因子对鸡胚背根神经节轴突生长的影响 [J], 朱从龙; 徐金鑫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴与中枢神经系统疾病关系研究进
展
梁贺;蔺建文;莫名;谢露霜;杜世伟;刘毅
【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》
【年(卷),期】2022(22)8
【摘要】肾素-血管紧张素系统(RAS)具有维持心血管稳态、水电解质平衡的作用,这一过程中血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)及其作用轴血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]和Mas受体(MasR)共同组成的ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴广泛参与中枢神经系统疾病的病理生理学过程。

本文总结RAS结构与功能以及ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴在缺血性卒中、认知功能障碍、焦虑状态、神经系统变性疾病发病机制中的作用进展,以期提高研究人员和临床医师对ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴的认识,为药物研发提供新靶点。

【总页数】4页(P738-741)
【作者】梁贺;蔺建文;莫名;谢露霜;杜世伟;刘毅
【作者单位】辽宁省大连市中心医院神经内科;吉林医药学院附属医院神经内科;成都中医药大学基础医学院;深圳大学附属华南医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.ACE2-Ang-(1-7)-MAS轴及其研究进展
2.ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及其基因学研究进展
3.ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴在调节慢性炎症性肾损伤中的研究进展
4.ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴与冠心病的相关性研究进展
5.ACE2/Ang(1-7)/MasR 轴与老年COVID-19的研究进展
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轴突生长抑制因子的实验研究进展张亮;冯世庆【期刊名称】《脊柱外科杂志》【年(卷),期】2012(10)2【摘要】@@ 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI) 的修复现在依然是世界性难题,SCI后局部微环境中存在抑制轴突生长的因子.研究表明,髓磷脂相关抑制因子(myelin-associated inhibitor,MAI)是脊髓轴突再生的关键抑制因素,主要包括轴突生长抑制蛋白 (neurite outgrowth inhibitor ,Nogo)、髓磷脂相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp),本文初步探讨该类因子及其受体以及其相互作用机制.【总页数】4页(P121-124)【作者】张亮;冯世庆【作者单位】300052,天津,天津医科大学总医院骨科;天津医科大学第二医院骨科;300052,天津,天津医科大学总医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R651.21【相关文献】1.不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响 [J], 孙竹梅;赵雅宁;李建民;王国立;陈长香;张美航;王静2.神经轴突生长抑制因子及其受体复合物研究进展 [J], 南国新;廖维宏3.骨髓间充质干细胞移植脑出血模型大鼠血肿周围轴突生长抑制因子MAG及OMgp的表达 [J], 闫禹;王燕琳;宋波;张惠莉;秦洁;魏宸铭;王海利;许予明4.骨髓间充质干细胞移植脑出血模型大鼠血肿周围轴突生长抑制因子MAG及OMgp的表达 [J], 闫禹;王燕琳;宋波;张惠莉;秦洁;魏宸铭;王海利;许予明5.轴突生长抑制因子A、核因子-kB p65对急性高血压脑出血患者病情及预后的评估 [J], 尹艳霞;尚文俊;郭华;高桢;孙雪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。