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干细胞的不对称分裂\对称分裂与肿瘤摘要干细胞通过对称和不对称分裂进行增殖。
前者多发生于发育过程或受伤害后的增殖过程中,而后者在使干细胞维持自身特性(自我更新)的同时也能产生分化的后代细胞,是其维持合适的干细胞数的一种方式,因而被认为是干细胞的典型特征。
干细胞对称分裂和不对称分裂之间的平衡对成体再生能力起关键作用,失调则可能导致肿瘤。
本文将对目前已取得的干细胞不对称分裂机制研究进展及与肿瘤发生关系进行讨论。
关键词干细胞;不对称分裂;对称分裂;肿瘤中图分类号q253文献标识码a文章编号1674-6708(2010)20-0058-02干细胞,是分化程度较低,仍具分化成不同类型细胞的潜能,且可自我更新的一类细胞。
它既可“自我更新”,产生更多的干细胞维持自身分化发育潜能,又可产生分化细胞。
其完成这两项任务的一种方式是不对称分裂,即每个干细胞分裂产生一个有干细胞特性的子细胞(自我更新)和一个分化的子细胞。
这种分裂方式在其它类型细胞中很罕见,它使细胞一次分裂便可完成两个任务,效率高且可维持干细胞数目稳定。
而干细胞的数量在发育过程中和受损后再生过程中会显著增加,因此干细胞的增殖方式不仅包括不对称分裂,还有对称分裂。
对称分裂是产生具有同样命运子细胞的分裂方式。
当一群干细胞被作为一个群体看待时,具有同样发育潜能的干细胞可能在一些分裂过程中只产生具有干性的子细胞,而在另一些分裂过程中则只产生分化细胞。
总的来说,干细胞可完全依赖于对称分裂或依赖于对称分裂和不对称分裂的组合。
在模式生物caenorhabditis elegans,drosophila和脊椎动物的研究中,干细胞的这两种分裂方式均有充足的证据。
在本篇综述中,我们将探究多数干细胞对称或不对称的分裂模式及这两种模式之间如何受发育阶段和环境中信号调控达到平衡以产生适当数量的干细胞和分化的子细胞。
在此,我们根据细胞分裂产生子细胞命运的不同将其分为对称分裂和不对称分裂。
pRbE2F-1及MCM-2与胃癌的关系研究综述摘要：胃癌的发病涉及幽门螺旋杆菌的感染、慢性活动性或萎缩性胃炎以及肠上皮化生等过程，胃癌在全球的发病率极高，尤其是亚洲地区，亚洲地区已经胃癌趋势的的人员数量较高，为了帮助胃癌患者更好地控制病情，需要采取科学合理的检测加速来检测胃癌的存在。
不少学者研究发现，E2F-1及MCM-2等因子可能与胃癌存在明显的关系。
为了帮助大家尽早查出胃癌，研究者认为可以将pRbE2F-1及MCM-2等因子利用起来。
本文将分别阐述pRbE2F-1与胃癌关系的研究现状和MCM2与胃癌关系的研究现状，从而在归纳总结的基础方便人们了解释这些问题，从而今早发现胃癌的存在。
关键词：E2F-1；MCM-2；胃癌；关系在消化道恶性肿瘤中，胃癌的发病率较高，而且侵袭转移快，治愈率较低，极大地威胁到人类的生命健康[1]。
2019年国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer，IARC）在对全球185个国家36个主要癌肿的流行病学进行调查发现，当前新增胃癌病例大于100万，胃癌的致死率人数高达78.3万人，该病的死亡率位列所有癌症的第三位[2]。
可见，胃癌的发病率之高，患者一旦被诊断为胃癌，只能采取手术切除肿瘤的方式，但手术后的患者大多只有五年左右的存活期，但如果是IV期晚期胃癌患者，只有11%-40%的患者的能活到五年。
胃癌的值致死率如此之高，危害如此之大，为了减轻胃癌对身体的伤害，只能采取尽早诊断治疗的方式。
这就需要一种更为精确的检查方法来诊断胃部恶性肿瘤，并做到尽早预防或者治疗，防止胃癌产生更大的身体伤害。
本文将对现有有关胃癌诊断检查的文献资料进行整理、分析和总结出pRbE2F-1及MCM-2与胃癌的关系。
一、pRbE2F-1与胃癌关系的研究现状多种细胞因子参与了细胞周期的调控，其中包括转录因子E2F家族，这些因子与pRb及相关蛋白等多种细胞周期依赖性蛋白及激酶作用，促进了细胞周期的变化，比如从G1期向S期变化[4]。
癌症，恐怕真是运气惹的祸Cancer’s Random AssaultIt may sound flippant to say that many cases of cancer are caused by bad luck, but that is what two scientists suggested in an article published last week in the journal Science. The bad luck comes in the form of random genetic mistakes, or mutations, that happen when healthy cells divide.如果说，很多人患上癌症只是因为“运气不好”，你听了是否会觉得太过轻率?然而，在上周发表在《科学》(Science)杂志上的一篇文章里，两位科学家确实提出了这样一种说法。
这里，所谓的“运气不好”指的是在健康细胞分裂时随机发生的遗传错误或突变。
Random mutations may account for two-thirds of the risk of getting many types of cancer, leaving the usual suspects — heredity and environmental factors — to account for only one-third, say the authors, Cristian Tomasetti and Dr. Bert V ogelstein, of Johns Hopkins University School of Medicine. “We do think this is a fundamental mechanism, and this is the first time there‟s been a measure of it,” said Dr. Tomasetti, an applied mathematician.这篇文章的作者，约翰斯·霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School of Medicine)的克里斯蒂安·托马塞蒂(Cristian Tomasetti)和伯特·福格尔斯泰因(Bert V ogelstein)博士指出:就人们罹患多种癌症的风险而言，有三分之二可归因于随机突变，而人们一般印象中的癌症元凶——遗传和环境因素——的贡献只占三分之一。
World Journal of Cancer Research 世界肿瘤研究, 2019, 9(1), 45-59Published Online January 2019 in Hans. /journal/wjcrhttps:///10.12677/wjcr.2019.91008Review of Polyploid Giant Cancer CellsJuan Yu, Renya Zhang, Wei Wang*Department of Pathology, Affiliated Hospital of Jining Medical University, Jining ShandongReceived: Dec. 23rd, 2018; accepted: Jan. 9th, 2019; published: Jan. 16th, 2019AbstractPolyploid giant cancer cells (PGCCs) is a special subgroup of cancer cells, often containing a single giant cell nucleus or multiple nuclei, and the nucleus is usually irregular. Compared with normal diploid cancer cells, PGCCs was different in cell cycle, proliferation pattern, differentiation ability, morphology, size, chromosomal abnormalities, tumorigenicity, radiotherapy and chemotherapy.PGCCs has not been valued in the past, and it is generally considered that PGCCs is at the edge of mitosis and the edge of apoptosis, which is not divided, so it is considered to be unviable. However, recent studies have found that PGCCs is not only viable but also has embryonic stem cell like cha-racteristics. It produces multiple differentiations through asymmetric division of the progeny cells, and plays an important role in chemoresistance, proliferation, epithelial transformation and inva-sion and metastasis. In this paper, the research progress of PGCCs in recent years is reviewed, providing a new direction and method for clinical treatment.KeywordsPolyploid Giant Cancer Cells, Multidirectional Differentiation, Chemoresistance,Epithelial Mesenchymal Transition, Invasion and Metastasis多倍体肿瘤巨细胞研究进展于娟，张仁亚，王卫*济宁医学院附属医院病理科，山东济宁收稿日期：2018年12月23日；录用日期：2019年1月9日；发布日期：2019年1月16日摘要多倍体肿瘤巨细胞(PGCCs)是一种特殊类型的癌细胞亚群，常含有单个巨大的细胞核或多个细胞核，且*通讯作者。
细胞生物学期末复习翻译及名词解释一、翻译1、细胞生物学cell biology2、细胞学说cell theory3、原生质 protoplasm4、原生质体protoplast5、病毒virus6、类病毒viroid7、艾滋病病毒HIV8、细菌bacteria9、细胞系cell line10、细胞株cell strain11、细胞培养cell culture12、细胞工程cell engineering13、细胞融合cell fusion14、原代细胞 primary culture cell15、传代细胞subculture cell16、单克隆抗体monoclonal antibody17、细胞表面的粘附分子 adhirin molecule of cell surface,CAM18、细胞膜 cell membrane19、细胞连接cell junction20、细胞外被 cell coat21、生物膜biomembrane22、被动运输passive transport23、主动运输active transport24、胞吞作用endocytosis25、胞吐作用exocytosis26、细胞通讯cell communication27、细胞识别cell recognition28、受体receptor29、第二信使second messenger30、双信使系统double messenger system31、细胞骨架Cytoskeleton32、微管microtubules33、中间纤维intermediate filament34、细胞核骨架nuclear skeleton35、核纤层Nuclear Lamina36、细胞周期cell cycle37、细胞分裂cell division38、有丝分裂mitois39、减数分裂meiosis40、细胞促分裂因子或促成熟因子或M期促进因子MPF41、周期蛋白cyclin42、周期蛋白依赖激酶CDC43、CDK抑制因子CKI44、癌细胞cancer cell45、干细胞stem cell46、细胞分化cell differentiation47、细胞凋亡apoptosis48、程序性细胞死亡programmed cell death(PCD)49、DNA梯状条带DNA ladder50、坏死necrosis51、天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶caspases52、凋亡相关基因bcl-2二、名词解释1、细胞生物学cell biology：是研究细胞基本生命活动规律的科学，是在显微、亚显微和分子水平上，以研究细胞结构与功能，细胞增殖、分化、衰老与凋亡，细胞信号传递，真核细胞基因表达与调控，细胞起源与进化等为主要内容的一门学科。
2019•01技术应用与研究当代化工研究 m Chenmical I ntermediate ^*端^粒延长技术在癌症治疗中的应用*张柄德(陕西省渭南市髙级中学陕西714000)摘要：癌症已经成为现代人最为恐慌的疾病，它的难预防、难诊断、难治疗是当前世界上最为头疼的难题。
我国平均每年患癌人数高达 三百多万，近年来受环境、食品等不良因素影响，癌症发病率逐年上升，致病患者平均年龄下降，癌症已经成为人类的头号杀手。
导致癌 症的罪魁祸首之一，就是端粒长度的变化和结构的稳定性。
端粒长短与细胞的分裂次数息息相关，分裂次数增多则端粒长度逐渐缩小，最 终细胞分裂能力下降、活性降低，逐渐走向凋亡。
但在细胞分裂过程中，有些细胞会修复受损的端粒长度诱导DNA发生断裂，使正常细胞 发生突变，导致癌细胞永生化。
端粒延长技术的出现使人们了解了癌细胞拥有无限增殖能力的原因，本文将从端粒延长技术的作用原理出 发，讨论端粒与癌细胞增殖之间的关系，并以此为靶点探究其在癌症治疗方面的作用，以期为后续癌症治疗研究提供参考。
关键词：端粒酶；端粒延长替代机制一ALT; DNA修复；同源重组；癌症治疗中图分类号：R 文献标识码：AApplication of Telomere Lengthening Technique in Cancer TreatmentZhang Bingde(Senior Middle School of W einan City,Shaanxi Province,Shaanxi,714000) Abstract'. Cancer has become the most p anic disease o f m odem p eople. Its difficult to p revent, diagnose and treat is the most difficult p roblem in the world. The average number o f c ancer cases in China is over 3 million per y ear. In recent y ears, the incidence o f c ancer has increased y ear by year due to adverse f actors such as environment andfood. The average ageofpatients suffering f rom cancer has decreased, and cancer has become the number one killer o f m ankind. One o f t he main causes o f c ancer is the change o f t elomere length and s tructural stability. The length o f t elomeres is closely related to the number o f c ell divisions. Increasing the number o f d ivisions leads to a gradual decrease in telomere length, eventually leading to a decrease in cell division ability and activity, leading to apoptosis. However, in the process o f c ell division, some cells will repair the damaged telomere length to induce DNA breakage, causing mutations in normal cells and leading to immortalization o f cancer cells. The appearance o f telomere lengthening technology makes p eople understand t he reason why cancer cells have unlimited p roliferation ability. This p aper will discuss the relationship between telomere and cancer cell p roliferation based on the p rinciple o f t elomere lengthening technology, and explore its role in cancer treatment with this as a target, with a view to p roviding a reference f o r subsequent cancer treatment and r esearch.Key words i telomerase；alternative lengthening o f t elomere —ALT；DNA repair*, homologous recombination*, cancer treatment1.端粒酶和端粒延长替代机制一ALT与癌症的关系端粒存在于真核细胞线状染色体末端，其作用是保持染 色体的完整性，控制细胞分裂周期，端粒的长度可以反映细 胞的活性和复制历史，因此也被称作细胞寿命的时钟。
细胞生物学名词及其释义α-actinin 辅肌动蛋白一种使肌动蛋白成束的蛋白，有两个相距较远的肌动蛋白结合位点，故形成的肌动蛋白纤维束较为松散。
A kinase （PKA） A激酶因细胞内cAMP浓度升高而被激活催化靶蛋白磷酸化的酶。
accessory cell 辅佐细胞在免疫应答过程中，能摄取、加工、处理并将抗原信息提呈给淋巴细胞的免疫细胞，又称抗原提呈细胞。
actin 肌动蛋白真核细胞中含量丰富，构成肌动蛋白丝的一种蛋白质。
单体称球形肌动蛋白(G-actin)；聚合物称丝状肌动蛋白(F-actin)。
actin-binding protein 肌动蛋白结合蛋白在细胞中与肌动蛋白单体或肌动蛋白纤维结合的、能改变其特性的蛋白质。
actinin 辅肌动蛋白一种肌动蛋白结合蛋白，集中分布在Z线和与质膜结合的应力纤维点状黏附端。
actin-related protein（ARP）肌动蛋白相关蛋白促进肌动蛋白丝集结的蛋白质复合物。
active transport 主动运输溶质通过细胞膜逆浓度梯度运输的现象，是一个耗能的生理过程。
actomere 肌动蛋白粒由未聚合的抑丝蛋白－肌动蛋白复合物和一小段肌动蛋白丝束组成的结构。
一旦抑丝蛋白－肌动蛋白复合物发生解离，则引起肌动蛋白聚合成丝。
actomyosin 肌动球蛋白肌肉收缩时肌动蛋白与肌球蛋白瞬时接触形成的复合物。
adaptin 衔接蛋白参与成笼蛋白衣被形成的一类蛋白质，能同时与跨膜受体以及成笼蛋白结合，在两者间起衔接作用。
adaptor protein 衔接器蛋白在细胞内信号传递途径中，凡是在不同蛋白质间起连接作用的蛋白质的通称。
adducin 聚拢蛋白质膜骨架蛋白，为异二聚体。
在钙离子浓度为mmolar级时，加速血影蛋白到血影蛋白-肌动蛋白复合物的装配。
adherens junction 黏合连接在质膜的胞质面附着有肌动蛋白纤维的细胞连接，包括连接相邻的上皮细胞的黏着带和体外培养的成纤维细胞底面的黏着斑（focal contact）。
