葡萄膜炎继发青光眼的诊治进展

青光眼与葡萄膜炎造成损伤与凋亡有关*导读：青光眼造成的视神经损害主要是视网膜神经节细胞的受损。

葡萄膜炎的发病机制不是太清楚，但是大部分都与免疫反应有关，造成的损伤中许多与凋亡有关。

……青光眼造成的视神经损害主要是视网膜神经节细胞的受损。

Quigley等证实了实验性猴的青光眼的神经节细胞的死亡主要是由凋亡造成的。

有人在小鼠青光眼动物模型中也证实如此。

由于人的青光眼病变历时比较长，不易象在急性青光眼的视神经病变动物模型中那样，通过DNA凝胶电泳等方法鉴定出来。

但是自从有了DNA标记技术如tunel技术，证实了凋亡在人的青光眼病变之中视网膜神经节细胞凋亡的存在。

诱发青光眼视网膜神经节细胞凋亡的主要因素为神经营养因子的剥夺、兴奋性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。

在众多神经营养因子中，与视网膜神经节细胞相关的主要是脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factors,BDNF)，由此剥夺而引起的视网膜神经节细胞的凋亡。

最近在青光眼病变和青光眼动物模型中，发现玻璃体内的谷氨酸的含量明显增高，谷氨酸可以通过兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate， NMDA)作用，从而引起钙内流激活细胞的凋亡。

NO是细胞信号传导途径所必须的，当NMDA受体被激活时，NO可以诱导细胞的酶反应而产生氧自由基引起细胞凋亡，也可以激活p53，通过激活多聚ADP核糖体多聚酶(PARP)引起凋亡。

葡萄膜炎的发病机制不是太清楚，但是大部分都与免疫反应有关，造成的损伤中许多与凋亡有关。

葡萄膜炎中凋亡的发生，主要是由Fas-FasL途径而引起凋亡，在单疱病毒性葡萄膜炎中，单疱病毒编码的蛋白质可以抑制Fas-Fasl途径而引起的T细胞的凋亡，致T细胞集聚，引起严重的急性视网膜坏死。

在VKH综合征，由于凋亡破坏了正常的视网膜或脉络膜，诱发视网膜下的增殖反应引起视网膜下纤维化。

青光眼临床治疗的研究进展青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病，其主要特征是视神经损伤和视野缺损。

随着医学技术的不断发展，青光眼的临床治疗方法也在不断更新和完善。

本文将对青光眼临床治疗的研究进展进行详细阐述。

一、药物治疗药物治疗是青光眼治疗的基础，其目的是降低眼压，保护视神经。

目前常用的降眼压药物主要包括以下几类：1、前列腺素类药物这类药物通过增加房水经葡萄膜巩膜途径外流来降低眼压，具有降眼压效果好、作用时间长等优点。

代表药物有拉坦前列素、曲伏前列素等。

2、碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂通过抑制睫状体上皮细胞内碳酸酐酶的活性，减少房水生成，从而降低眼压。

常见的药物有乙酰唑胺、布林佐胺等。

3、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制房水生成来降低眼压，如噻吗洛尔、倍他洛尔等。

但这类药物可能会引起心率减慢、支气管痉挛等不良反应，在患有心血管疾病或呼吸系统疾病的患者中使用时需要谨慎。

4、拟胆碱能药物拟胆碱能药物如毛果芸香碱，通过收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，开放房角，增加房水外流来降低眼压。

近年来，药物治疗的研究重点在于开发新型药物和改进药物的给药方式。

例如，一些新型的前列腺素类药物正在研发中，有望进一步提高降眼压效果和减少不良反应。

此外，纳米技术在药物递送方面的应用也为青光眼药物治疗带来了新的机遇，如纳米粒包裹药物可以提高药物的生物利用度和眼部滞留时间。

二、激光治疗激光治疗是青光眼治疗的重要手段之一，具有操作简便、创伤小等优点。

常见的激光治疗方法包括：1、激光周边虹膜切除术适用于闭角型青光眼的早期患者，通过激光在虹膜周边打孔，沟通前后房，解除瞳孔阻滞，预防青光眼急性发作。

2、选择性激光小梁成形术通过激光作用于小梁网，增加房水外流，降低眼压。

对于原发性开角型青光眼患者，尤其是药物治疗效果不佳或不能耐受药物治疗的患者，选择性激光小梁成形术是一种有效的治疗选择。

3、睫状体光凝术主要用于治疗难治性青光眼，通过激光破坏睫状体上皮细胞，减少房水生成，从而降低眼压。

中华实验眼科杂志2019年10月第37卷第10期Chin J Exp Ophthalmol, October2019,Vol.37,No.10•839•.综述.葡萄膜炎继发性青光眼的手术治疗肖俊彦综述张美芬审校中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科，北京100730通信作者：张美芬,Email:meifen_zhang@【摘要】继发性青光眼是葡萄膜炎患者常见的并发症，也是临床上难治性疾病之一，正确诊断和及时治疗可以挽救患者视力，降低致盲率。

葡萄膜炎继发青光眼的常见发病机制有虹膜周边前粘连、完全虹膜后粘连导致瞳孔阻滞、小梁网炎症、睫状体肿胀和长时间应用糖皮质激素等。

治疗首先需要鉴别髙眼压的病因，在对因治疗的同时应用降眼压药物。

当眼压难以控制或者发生视神经损害时应采用手术治疗。

目前，激光小梁成形术治疗糖皮质激素所致高眼压/开角型青光眼，C0?激光辅助深层巩膜切除术或微创抗青光眼手术治疗葡萄膜炎继发性青光眼正在逐步用于临床。

就葡萄膜炎继发性青光眼的临床治疗进展进行综述。

【关键词】葡萄膜炎；并发症；继发性青光眼；激光；抗青光眼手术D01:10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.10.014Current surgical management approaches for uveitic glaucomaXiao Junyan,Zhang MeifenDepartment of Ophthalmology,Peking Union Medical College Hospital,Chinese Academy of Medical Sciences&PekingUnion Medical College,Beijing100730,ChinaCorresponding author:Zhang Meifen,Email:meifen_zhang@[Abstract]Glaucoma is a potentially blinding complication of uveitis.Management of uveitic glaucomaremains challenging.Vision can be partly recovered if correct diagnosis and timely treatment are given.Themechanisms of intraocular pressure(IOP)elevation include peripheral anterior synechia,pupillary block,trabecularmeshwork inflammation,cyclitis and prolonged corticosteroid use.Treatment is targeted at identifying the cause ofraised IOP first,followed by etiological treatment and IOP lowering medications.The indications for surgery includeuncontrolled IOP despite maximum-tolerated medical management or definite optic nerve damage.Recently,selectivelaser trabeculopasty for steroid-induced intraocular hypertension/open angle glaucoma,C02laser-assisted sclerectomysurgery or micro-invasive glaucoma surgery for uveitic glaucoma have been gradually applied in clinical practice.[Key words]Uveitis；Complication；Secondary glaucoma；Laser；Anti-glaucoma surgeryDOI：10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.10.014青光眼可导致不可逆盲，是葡萄膜炎常见和潜在的严重并发症⑴。

葡萄膜炎继发闭角型青光眼治疗的临床观察作者：侯习武杨茹来源：《中国实用医药》2014年第06期【摘要】目的虹膜激光切除术治疗葡萄膜炎继发闭角型青光眼的临床效果。

方法回顾性分析23例32眼葡萄膜炎继发闭角型青光眼给予虹膜激光切除术后临床资料，通过视力、眼压观察治疗情况。

结果术前眼压25～40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），术后终末眼压为12～21 mmHg，随访期间31眼（96.88%）眼压在正常范围内；术后视力≥0.5者14眼（43.74%），较术前视力≥0.5者3眼（9.38%）明显提高。

结论虹膜激光切除术治疗葡萄膜炎继发性闭角型青光眼是一种安全有效的方法。

【关键词】葡萄膜炎；继发性闭角型青光眼；免疫抑制剂；虹膜激光切除术郑州大学第四附属医院于2010年1月～2012年1月期间采用免疫抑制剂联合虹膜激光切除术治疗葡萄膜炎引起的虹膜广泛后粘连导致闭角型青光眼23例32眼，临床效果良好，报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料葡萄膜炎继发闭角型青光眼23例32眼，男13 例（18眼），女10例（14眼）。

右眼6例6眼，左眼8例8眼，双眼9例18眼。

年龄25～68岁，平均（35.25±12.36）岁。

术前视力：0.02～0.05者4眼（12.50%）， 0.06～0.08者10眼（31.25%）， 0.1～0.4者15眼（46.87%）， 0.5者3眼（9.38%）。

术前眼压：32眼眼压均高于正常，在25～40 mmHg之间，平均眼压为（28.75±5.54）mmHg。

虹膜后粘连范围均为360°，虹膜前粘连8眼范围均小于90°。

葡萄膜炎分类：前葡萄膜炎15例22眼（68.75%），全葡萄膜炎8例10眼（31.25%）。

前节炎症情况：角膜后沉着物KP+～+++、房水闪辉+～++、前房浮游细胞+～++。

并发症：并发性白内障20眼（62.50%）、玻璃体浑浊8眼（25.00%）。

青光眼百科名片青光眼，是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。

特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。

青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明。

概述青光眼是一种引起视神经损害的疾病。

视神经由很多神经纤维组成，当眼内压增高时，可导致神经纤维损害，引起视野缺损。

早期轻微的视野缺损众通常难以发现，如视神经严重受损，可导致失明。

尽早地进行青光眼的检查、诊断和治疗是防止视神经损害和失明的关键。

青光眼的病因――前房是位于角膜之后、虹膜和瞳孔之前的空隙，后房则在虹膜、瞳孔之后，晶状体之前。

前、后房内充满了透明的液体，我们称之为房水，房水在前、后房内不断地循环流动，并且不断地生成、排出，使眼压维持在一个稳定的水平。

（提醒您注意的是，房水并不是我们泪水的一部分）。

眼球内是一个封闭的结构，如果房水排出通道一房角阻塞，房水排出受阻，眼内压升高，引起眼球壁压力太大，则导致视神经损害。

一、症状青光眼的病因病机非常复杂，因此它的临床表现也是多种多样。

1.急性闭角型发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。

疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。

2.亚急性闭角型包括亚临床期、前驱期和间歇期，患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。

如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。

3.慢性闭角型自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。

发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。

此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。

葡萄膜炎的研究进展*导读：目前，一般认为葡萄膜炎（uveitis）就是眼内炎症(intraocularinflammation)的总称。

它包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。

多发生于青壮年，常合并系统性自身免疫病，病情反复，引起严重的并发症，是常见的一类致盲眼病。

……第一届国际眼免疫和炎症联合会议于1998年6月27日～7月1日在荷兰阿姆斯特丹举行。

此会议是由国际眼免疫和眼免疫病理学会、国际葡萄膜炎研究组(international uveitis study group,IUSG)和国际眼炎症学会共同发起和组织的，收到论文250多篇，代表来自30多个国家。

这次大会反映了当今国际范围内眼免疫、眼炎症特别是葡萄膜炎研究领域的进展，现将有关葡萄膜炎的资料概述如下。

1葡萄膜炎动物模型方面的研究内毒素即细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)是人类急性前葡萄膜炎(acute anterior uveitis,AAU)和全葡萄膜炎的的动物模型。

用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)测定LPS注射鼠房水中巨噬细胞移动抑制因子，发现有两个浓度峰，分别在注射后30分钟和24小时。

t-PCR、Southern印迹分析发现，虹膜睫状体中此因子表达于注射后4小时增加，24小时达高峰。

原位杂交分析发现其mRNA在虹膜、睫状体上皮、视网膜神经纤维层及内核层表达增加，提示此因子在EIU中起着重要作用。

将LPS注射至兔玻璃体内，可诱发葡萄膜炎，结膜下注射氯丙嗪可显著抑制此反应。

一项研究发现，两种糖皮质激素(醋酸强的松龙、醋酸氟甲龙)和两种非甾体消炎药(氟联苯丙酸、ketorolactrometamine)点眼对EIU均有抑制作用，但前者的效果远大于后者。

以往诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)多使用异种动物视网膜抗原，Namba等合成了牛光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)多肽K2，发现它有致葡萄膜炎活性，在此基础上他们根据相应片段氨基酸序列合成了小鼠K2m肽，用其免疫B10BR小鼠，发现它可诱导T细胞增生反应并能诱导出EAU。

继发性青光眼定义：继发于眼部或全身性疾病或异常，或某些药物的应用，干扰正常房水循环，出现的以眼压升高为主的一组眼部综合征。

根据病因可分为炎症相关性青光眼、眼钝挫伤相关性青光眼、晶状体相关性青光眼、血管疾病相关性青光眼、综合征相关性青光眼及药物相关性青光眼。

一、炎症相关性青光眼病因：按其机制可分为非瞳孔阻滞性闭角型青光眼，瞳孔阻滞性闭角型青光眼，开角型青光眼，和青光眼睫状体综合征。

继发开角型青光眼是由于炎症细胞、纤维素、血清蛋白及受损的组织细胞碎片阻塞小梁网，炎症介质和毒性物质对小梁细胞损害所致。

继发闭角型原因是周边虹膜前粘连或瞳孔后粘连。

体征：①瞳孔阻滞性闭角型青光眼：裂隙灯下可见瞳孔膜闭，虹膜膨隆和浅前房。

房角镜可见虹膜小梁网相贴，房角关闭，未见周边虹膜前粘连；②非瞳孔阻滞性闭角型青光眼：裂隙灯下可见中央前房正常，房角镜见周边虹膜前粘连；③继发开角型青光眼：前房多量炎性渗出物。

诊断：结合眼部病史和眼部临床表现可诊断。

鉴别诊断：急性闭角型青光眼发作有KP,房水闪辉及虹膜纤维渗出等表现，应与之鉴别。

治疗：急性虹膜睫状体炎合并高眼压时，控制炎症为主，扩瞳和全身及局部足量皮质类固醇激素应用，联合降眼压药物治疗。

如形成虹膜膨隆者，行激光虹膜造孔术。

陈旧性葡萄膜炎合并青光眼时，多需行眼外引流联合适量抗代谢药，手术前后给予适量皮质类固醇治疗。

青光眼睫状体综合征：前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20至50岁，非肉芽肿性睫状体炎伴明显眼压升高，可能与病毒感染有关。

单眼多见，可反复发作，劳累、精神紧张及身体抵抗力下降可诱发。

体征：眼压明显升高，可达40~60mmHg,角膜透明或轻度水肿，KP可见，多为羊脂状KP,房角开放，轻度房水闪辉，虹膜无前后粘连。

治疗：发作期给予控制炎症、降眼压治疗。

反复发作的病例可加用睫状体麻痹剂、干扰素和抗病毒治疗。

如发生视神经和视功能损害，可施行青光眼外引流手术。

二、眼钝挫伤相关性青光眼病因：眼球钝挫伤伴发眼压升高，常见原因有眼内出血（前房积血、玻璃体积血、血影细胞性青光眼、溶血性青光眼、血黄素性青光眼），房角后退继发青光眼，及钝挫伤所致晶状体和玻璃体解剖位置异常，或炎症继发青光眼。