大多数报道均显示男性患者多于女性,其 男女比例可高达7∶5原因尚不清楚。
发病年龄各家报道不一,年龄0.2~59岁不 等,并未显现发病年龄高峰。
病因学研究
目前病因尚不清楚。 有 研 究 认 为 美 国 黑 人 ADM与 GCK基
因 ( 葡 萄 糖 激 酶 , MODY2 基 因 ) 和 HNF 1 α 基 因 ( 肝 细 胞 核 因 子 1 α , MODY3 基 因 ) 的错义突变、线粒体基因T3308C点突 变有关,但均为小样本研究或个例报道。
出现DKA需胰岛素治疗为期短暂 血胰素及C肽水平多增高伴有胰岛素抵抗 绝大多数患者肥胖,腰臀比高于1型糖尿病患
者 家族遗传史阳性率高达80% 高血压高血脂多见
线粒体DM
发病年龄11-81岁,母系遗传,伴轻至中 度耳聋,无酮症倾向
多数不胖,但β-细胞功能降低,自身抗 体阴性
病初可不用胰岛素治疗而误诊为2型糖尿 病
自身免疫性1型糖尿病 的临床表现
发病年龄有2个高峰(青春期及>40岁) 血中各种胰导自身抗体较多阳性 终生需要胰岛素治疗 非肥胖者多见 可合并其它自身免疫性疾病-Graves病、 桥本病等
特发性1型糖尿病 (1 B 型糖尿病)
病因尚不明确、发病机理与自身免疫无 关的1型糖尿病,也称非典型糖尿病( idiopathic type 1diabetes)
第三种表现为既无胰岛炎,也无胰腺外分泌腺的 淋巴细胞浸润,起病情况与1A型糖尿病相同,但 无自身免疫的证据,此为非暴发型特发性1型糖 尿病的病理改变
临床表现
第一种表现为肥胖、急性起病、发病时呈典型 1型糖尿病的特征。但是,随病程进展,无需胰岛 素治疗,而表现出2型糖尿病的某些特征。大多 数 ADM在 起 病 时 , 发 生 酮 症 或 酮 症 酸 中 毒 时 没 有明显的诱因