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《糖尿病分型》ppt课件

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《糖尿病分型》ppt课件

《糖尿病分型》ppt课件

LADA基因遗传学
白细胞抗原〔HLA〕基因： 目前多数观点认为， LADA与经典TIDM存在相似的遗传背景，LADA具 有较高的T1DM易感基因频率，但又同时携带 T1DM保护基因，故临床表现较轻。也有观点认为 LADA可能既有T1DM相关基因又有某些T2DM相关 基因，它们共同或分别作用导致LADA产生。
爆发1型糖尿病诊断标准
• 〔1〕出现高血糖病症后〔约7 内〕发生糖尿病酮症或酮症 酸中毒首诊时尿和〔或〕血酮体升高
• 〔2〕首诊时，血浆葡萄糖程度≥16．0mmol／L〔>288 mg／d1〕，HbAlc<8．5％
• 〔3〕尿C肽排泄 <10ug／d，或空腹血清C肽程度<0．10 nmoL／L〔<0．3 ng／mi〕，静脉胰高糖素负荷后〔或进 餐〕的血清C肽<0．17 nmoL／L〔<0．5 ng／m1〕。
1型糖尿病分型
经典1型糖尿病〔自身免疫性〕 LADA〔自身免疫性〕 爆发1型糖尿病〔特发性〕
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
1997年美国糖尿病协会〔ADA〕和1999年世界卫 生组织〔WHO〕对糖尿病分型的新建议将成人隐 匿性ca身免疫性糖尿病〔LADA〕归为1型糖尿病 〔T1DM〕的亚型，其早期临床表现与2型糖尿病 〔T2DM〕相似，但发病机制与T1DM一样，都以B 细胞遭受自身免疫损害为特征。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
• 由于LADA诊断时年龄从15～81岁不等，故该标准 中起病年龄以30岁作为切点并不是绝对的，但大多 数LADA患者起病年龄还是从30岁开场。 • GADA具有敏感性高、长期稳定存在、检测方便且 易于标准化等特点，现逐渐成为诊断LADA的金标 准。 • 其中6个月不需胰岛素治疗可以将LADA与经典 T1DM区分开。

糖尿病的分型与治疗PPT课件

糖尿病的分型与治疗PPT课件
糖尿病的分型与治疗
定义
糖尿病：是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶器官 对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性 高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。
病因和发病机制
一、1型糖尿病（自身免疫性疾病）
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 外界因素→易感个体→激活t淋巴细胞→自身免疫反应 ↓ 选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况，为糖尿病控制情况的 监测指标之一正常的GHbA1约为8%-10% 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有 85％－90％的 1型糖尿病病例在发现高血糖时，有 一种或几种自身抗体阳性。 六、血浆胰岛素和C-肽测定 有助于了解胰岛B细胞功能C-肽清除率慢且不受外源性胰岛素影 响，能较准确反映胰岛B细胞功能。
2.糖尿病视网膜病变 ——
眼底改变： 非增殖型：视网膜内
糖尿病微血管并发症

增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
——糖尿病饮食治疗的原则
3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 >标准体重 20% 消瘦：体重 <标准体重 20%(18%)
——糖尿病饮食治疗的原则
饮食中的合理热量 劳动强度 卧床休息 轻度体力劳 动者 消瘦

糖尿病的分型及鉴别诊断课件PPT

糖尿病的分型及鉴别诊断课件PPT

合理安排餐次，避免高糖、高脂、高盐食物 的摄入，选择低升糖指数（GI）的食物。
运动管理
总结词
适量运动有助于提高胰岛素敏 感性，降低血糖水平，增强体
质。
选择适合的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和运动习 惯，逐渐增加运动时间和强度 ，避免过度疲劳。
04
糖尿病治疗与管理
饮食管理
总结词
控制总热量摄入
合理控制饮食是糖尿病治疗的基础，有助 于控制血糖水平，改善代谢状况。
根据患者的身高、体重、性别、年龄等因 素，计算每日所需热量，保持摄入与消耗 平衡。
均衡营养摄入
控制餐后血糖波动
合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪等营 养素的摄入，保证膳食纤维、维生素和矿 物质的摄入。
等，引发冠心病、脑梗塞等疾病。
输入 标题
微血管病变
主要累及视网膜、肾、神经等组织。表现为糖尿病肾 病、视网膜病变和周围神经病变等。
大血管病变
糖尿病足
可累及感觉神经、运动神经和自主神经，表现为肢体 麻木、疼痛、肌肉萎缩、心率失常等。
糖尿病神经 病变
由于下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变导致 的足部溃疡、感染和深层组织破坏。严重者可能需要 截肢。
要进行降糖治疗。
03
糖尿病并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高引起的高血糖 综合征。患者表现为多饮、多尿、恶心呕吐、呼气烂苹果 味等，严重者出现昏迷。
低血糖昏迷
由于胰岛素注射剂量过大等原因，导致血糖突然下降，引 起大脑功能障碍。患者表现为心悸、出汗、手抖、头晕等 症状，严重者陷入昏迷。

糖尿病的分型、诊断、治疗(本科教学PPT)课件

糖尿病的分型、诊断、治疗(本科教学PPT)课件
药物治疗的注意事项
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04

《糖尿病分型》PPT课件

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糖尿病的关键。
精品医学
8
A型胰岛素抵抗综合征
A型胰岛素抵抗综合征(type A insulinresistance syndrome, TAIRS)就是 由于胰岛素受体突变或受体后异常导致的一种极度胰岛素抵抗状态,继而引 发一系列生理和病理异常最终产生疾病,主要表现为高雄激素血症、严重胰 岛素抵抗和黑棘皮样变。
患者常有明显的宫内及出生后发育迟缓、类似小妖精的特殊面容，如眼 距宽、低位耳、厚唇、塌鼻等，同时还伴有糖调节受损、高胰岛素血症 以及消瘦、皮下脂肪菲薄、多毛等表现，对其诊断一般并不困难。部分 患者早期可出现空腹低血糖和餐后高血糖。随着病情的不断发展，患者 胰岛β细胞功能逐渐衰竭，最终出现酮症酸中毒或各种并发症而导致死亡。
精品医学
10
胰岛素作用的基因缺陷
Rabson-Mendenhall综合征：：胰岛素受体基因的突变使得RMS患者体 内胰岛素无法与其受体结合并发挥正常生理作用，从而造成严重的胰岛素 抵抗。在发病初期， β 细胞代偿性分泌亢进，同时由于存在胰岛素清除障 碍，血胰岛素水平极度升高。而其空腹血糖往往较低，目前认为与肝糖输 出受到抑制有关。胰岛素刺激的外周组织对葡萄糖的利用明显受阻，因此 患者早期即存在餐后高血糖。随病程进展，血胰岛素水平进行性下降，这 与胰岛素信号转导障碍造成的 β 细胞分泌功能缺陷有关，，慢性的高血糖 状态也使 β 细胞功能受损。胰岛素水平的迅速下降使其对肝糖释放及脂肪 酸氧化的抑制能力减弱，导致持续的高血糖以及顽固的酮症。患者对内源 性或外源性的胰岛素均缺乏反应，多在青春期死于糖尿病诱发的酮症酸中 毒和反复并发的感染。
酸中毒。
其他胰腺疾病
12.01.2021
精品医学
14
药物或化学物质诱致糖尿病

糖尿病的分型与特点ppt课件

糖尿病的分型与特点ppt课件
消瘦，B细胞功能逐渐减退、自身抗体（—）、可伴有 其它神经肌肉病变。
2.胰岛素作用的基因缺陷
（1） A型胰岛素抵抗 （2） 矮妖精貌综合征 （3） Rabson-Mendenhall综合征 （4） 脂肪萎缩性糖尿病
3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿
瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等
共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变
共同的防治手段---减轻体重、改善胰岛素抵抗
三、其他特殊类型糖尿病(8类)：
1. 细胞功能的基因缺陷 单基因突变
（1）青年人中的成年发病型糖尿病
（maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY）： 6种亚型 调节胰岛素基因表达的转录因子变异 常染色体显性遗传
临床意义：有效处理高危妊娠，降低围生期 不良事件
GDM诊断
高危人群：高龄产妇，肥胖、有糖尿病家族史，GDM史，
巨大儿分娩史，死产流产史，尿糖阳性者
孕期首次产检时使用普通糖尿病诊断标准筛查；
如结果正常，则孕24-28周行75gOGTT筛查。 诊断标准：达到或超过下列至少1项， FPG≥5.1mmol/L,1hPG ≥ 10mmol/L,2hPG ≥ 8.5mmol/L
糖尿病的分型与特点
糖尿病定义一Definition
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作 用缺陷所引起。除糖代谢外，还有蛋白、脂肪代 谢异常。
久病将引起多系统不可逆的损害，导致眼、肾脏 、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病 变、功能减退和衰竭。甚至致残、致死。
8. 其他与糖尿病相关的遗传综合征：
Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、 Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、 强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征等。

糖尿病诊断与分型课件

糖尿病诊断与分型课件
根据个体情况和活动量制定合理的饮食计划，保持能量平衡。
合理分配营养素
适当控制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入，增加膳食纤维摄入。
控制盐、糖和酒精摄入
减少高盐、高糖和高脂肪食物的摄入，避免过度饮酒。
运动治疗
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等， 有助于提高心肺功能和代 谢水平。
抗阻运动
如举重、俯卧撑等，有助 于增强肌肉力量和耐力。
2型糖尿病
定义
2型糖尿病是一种代谢性疾病，由于 胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足导致高 血糖。
病因
多与遗传、生活方式和环境因素有关， 常见于成年人。
症状
轻度至中度高血糖时无明显症状，严 重时可出现多饮、多尿、视力模糊、 四肢麻木等。
治疗
通过饮食控制、增加运动量、药物治 疗等手段控制血糖。
妊娠期糖尿病
定义
运动计划
根据个体情况和医生建议 制定合理的运动计划，保 持适量运动。
血糖监测与自我管理
定期监测血糖
通过自我血糖监测或动态血糖监 测了解血糖变化情况。
学习糖尿病知识
了解糖尿病及其并发症的预防和控 制方法，提高自我管理能力。
调整生活方式
保持健康的生活方式，如规律作息、 戒烟限酒、保持良好的心理状态等。
药物治疗
01
02
03
口服降糖药
用于2型糖尿病，通过增 加胰岛素分泌或减少血糖 吸收来降低血糖。
胰岛素注射
用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病，通过补充体内胰 岛素不足来降低血糖。
新型降糖药
如胰高血糖素样肽-1受体 激动剂和二肽基肽酶-4抑 制剂，具有更佳的降糖效 果和较低的副作用。
饮食治疗
控制总热量摄入
高渗高血糖综合征

糖尿病诊断与分型ppt课件

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预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保 持心理健康，以降低糖尿病的发病风 险。
控制体重
定期检测血糖
对于有糖尿病家族史、年龄超过40岁、 肥胖等高危人群，应定期检测血糖。
肥胖是糖尿病的重要危险因素，保持 体重在正常范围内有助于预防糖尿病。
控制方法
01
02
03
药物治疗
在医生的指导下使用降糖 药物，如胰岛素、口服降 糖药等，以控制血糖水平。
素的产生来降低血糖。
Байду номын сангаас
管理方法
饮食控制
限制糖分、盐分和脂肪的 摄入，增加膳食纤维的摄 入，以帮助控制血糖。
运动
定期进行有氧运动，如快 走、跑步、游泳等，以增 加身体对血糖的摄取和利 用。
监测血糖
定期监测血糖，了解血糖 控制情况，及时调整治疗 方案。
药物治疗与管理建议
个体化治疗
根据患者的具体情况，选择最适 合的药物和管理方法。
妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病
指在妊娠期间发生的糖 尿病，通常在妊娠中晚 期出现，分娩后大部分
可自愈。
病因
妊娠期糖尿病的病因可 能与胰岛素抵抗和妊娠
期激素变化有关。
症状
诊断
多饮、多尿、口渴、饥 饿感增强等，孕妇体重 增长过快或胎儿偏大。
通过血糖测定、糖化血 红蛋白等检查进行诊断。
其他特殊类型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
1型糖尿病
也称为胰岛素依赖型糖尿病，通常在儿童或青少年时期发 病，由于体内胰岛素分泌不足或完全缺乏，需要依赖外源 性胰岛素进行治疗。
症状
多饮、多尿、多食、消瘦等典型症状，以及疲乏无力、视 力模糊等。

《糖尿病分型》课件

《糖尿病分型》课件

早期预防与治疗的必要性
加强早期预防和治疗，降低糖 尿病的发病率和病情严重程度。
糖尿病分型
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，严重影响了全球人民的健康。本课件 将介绍糖尿病的不同分类、临床特征、治疗方法和管理看护，帮助人们增加 对糖尿病的了解。
什么是糖尿病
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，表现为血糖水平长期高于正常范围的病症。它会对身体的多个系统和器官造成严重 危害。
糖尿病的分类
分类标准
根据病因和特征将糖尿病分为 不同类型。
1型糖尿病
由胰岛素分泌不足引起的自身 免疫性疾病。
2型糖尿病
由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不 足引起的代谢性疾病。
妊娠糖尿病
发生在妊娠期间的暂时性高血糖疾病。
其他类型糖尿病
包括遗传性糖尿病和与其他疾病相关的糖尿病。
糖尿病的临床特征
1 典型症状
2 体征表现
3 实验室检查
1
管理看护的重要性
管理看护对于有效控制和防治糖尿病至关重要。
2
糖尿病管理计划
制定个性化的管理计划，包括饮食、运动、药物治疗等。
3
管理看护中的关键要素
健康教育、监测血糖、预防并发症等方面的关键要素。
结语
大众的健康意识
提高社会大众对糖尿病的认知 和重视程度。
养成健康的生活方式
饮食均衡、适量运动、定期体 检等。
多尿、多饮、多食、消瘦等 常见症状。
皮肤干燥、体重下降、眼底 改变等体征。
血糖、糖化血红蛋白等实验 室检查结果。
糖尿病的治疗方法
药物治疗
通过口服药物或注理饮食、体育锻炼和心理 调节等方式控制糖尿病。
胰岛素治疗
对于一些需要胰岛素替代治疗的 糖尿病患者。
糖尿病管理看护

糖尿病分型和完整版PPT资料

糖尿病分型和完整版PPT资料

T2DM
0
Type 1
Type 1.2? Type 1.5 Type 1.7? Type 2
%
LADA研究简史 （一）
时间 1974
学者 Battozzo
1977
Irvine
1984
？
1986
Group
1987 Kobayashi
成果 发现ICA 成年NIDDM患者ICA阳性 中间型(1 1/2型) 糖尿病 隐匿性（迟发性）I型糖尿病 缓慢进展性IDDM
– 特发1型DM
急骤
经典1型DM
起病年龄 ( 20 岁 )
青少年
成年
青少年1型 DM
成人 1型 DM
隐匿
LADA
GAD-Ab 滴度 (0. 3)
高
低
LADA-1型
LADA-2型
糖尿病分型诊断
➢临床现状(临床特点)：
糖尿病
阴性
特发性
1型
抗体
阳性
自身免疫性
2型
抗体 阳性
LADA 抗体 阴性
2型糖尿病
➢现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO
• 自身抗体的阳性频率高低顺序为：GAD-Ab>ICA> LADA的大血管并发症患病率与2型糖尿病相似，但高于类似病程的经典1型糖尿病了；
现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO 1999）
IAA>IA-2A；
体液免疫 （二）
• 其他一些少见胰岛自身抗体，如CPH-Ab等，对LADA 的诊断有一定价值，但尚未完全明确；
L3>AGDAAD发-A生b酮滴•症度或>I0酮A. 症A酸和中毒I的A比2例-高A于在2型糖成尿病年而低糖于经尿典1病型糖患尿病者； 中阳性率低，且与GADAb重叠几率大，很少用于LADA的筛查； 提示LADA可作为自身免疫多内分泌腺病综合征(APS)的一个重要组成成分，且常以APS-Ⅲ型存在.
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9
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
• 目前LADA的诊断尚无统一标准。2005年，国际糖
尿病免疫学会(IDS)倾向于将LADA的诊断标准统 一为：
• (1)≥30岁起病。(2)至少1种胰岛素身抗体阳性，
即胰岛细胞抗体(ICAs)、谷氨酸脱羧酶抗体 (GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)和胰岛素 自身抗体(IAA)4种任意之一。(3)诊断糖尿病后至 少6个月内不需要胰岛素治疗。其中6个月不需胰 岛素治疗可以将LADA与经典T1DM区分开
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18
谢谢各位！
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19
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
10
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
• 由于LADA诊断时年龄从15～81岁不等，故该标准
中起病年龄以30岁作为切点并不是绝对的，但大 多数LADA患者起病年龄还是从30岁开始。
• GADA具有敏感性高、长期稳定存在、检测方便且
易于标准化等特点，现逐渐成为诊断LADA的金标 准。
• 其中6个月不需胰岛素治疗可以将LADA与经典
.
15
爆发1型糖尿病诊断标准
• (1)出现高血糖症状后(约7 内)发生糖尿病酮症或酮症酸中
毒首诊时尿和(或)血酮体升高
• (2)首诊时，血浆葡萄糖水平≥16．0mmol／L(>288 mg／
d1)，HbAlc<8．5％
• (3)尿C肽排泄 <10ug／d，或空腹血清C肽水平<0．10
nmoL／L(<0．3 ng／mi)，静脉胰高糖素负荷后(或进餐) 的血清C肽<0．17 nmoL／L(<0．5 ng／m1)。
• (3)治疗方式：依赖胰岛素治疗。
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6
1型糖尿病分型
经典1型糖尿病（自身免疫性） LADA(自身免疫性) 爆发1型糖尿病（特发性）
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7
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
1997年美国糖尿病协会(ADA)和1999年世界卫生 组织(WHO)对糖尿病分型的新建议将成人隐匿性 ca身免疫性糖尿病(LADA)归为1型糖尿病(T1DM) 的亚型，其早期临床表现与2型糖尿病(T2DM)相 似，但发病机制与T1DM相同，都以B细胞遭受自 身免疫损害为特征。
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5
经典1型糖尿病
• 1型糖尿病目前尚无确切的诊断标准，主要根据临床特征
来诊断。支持T1DM诊断的临床特征包括：
• (1)起病年龄：大多数患者20岁以前起病，但也可以在任
何年龄发
• 病；20岁以前发病的患者中约80％是T1DM； • (2)起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿
、体重下降等“三多一少”症状较为典型，有部分患者直 接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒的症状；
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8
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
• 目前LADA的诊断尚无统一标准。2005年，
国际糖尿病免疫学会(IDS)倾向于将LADA的 诊断标准统一为：(1)≥30岁起病。(2)至少 1种胰岛自身抗体阳性，即胰岛细胞抗体 (ICAs)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白 酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)和胰岛素自身抗 体(IAA)4种任意之一。(3)诊断糖尿病后至 少6个月内不需要胰岛素治疗。
1型糖尿病分型标准
内分泌 陈莹
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1
糖尿病分型（2013年糖尿病指南）
• 1型糖尿病
自身免疫性 特发型
• 2型糖尿病 • 妊娠糖尿病 • 其它特殊类型糖尿病
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2
1型糖尿病
• 定义
特指因胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺 乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身 依赖胰岛素维持生命。 包括 自身免疫性(1A)和特发性(1B)两种类 型
.
12
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
学者多次提出：即便是1型与2型本身的确定也存 在一定的困难。例如T1DM早期，有近30％伴有 胰岛素抵抗而后出现的是胰岛B细胞功能衰竭， T2DM在胰岛素抵抗之后也常常发生胰岛B细胞衰 竭。由此可以认为LADA是位于T1DM和T2DM之间 的一种糖尿病，
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13
1型糖尿病分型
经典1型糖尿病（自身免疫性） LADA(自身免疫性) 爆发1型糖尿病（特发性）
.
14
爆发1型糖尿病
然而至少有10％的1型糖尿病甚至在起病时都检测不到任 何糖尿病相关自身抗体，但其发病 依然非常迅速，也容 易出现酮症酸中毒，提示1型糖尿病并不是全部源于自身 免疫攻击。世界卫生组织和美国糖尿病学会将这类糖尿病 定义为lB型糖尿病。暴发性1型糖尿病(F1D)就属于1B型， 其病情发展十分 迅速而且严重，患者可以在短短几天的 时间内(往往不超过一周)，从正常胰岛功能和正常血糖转 变为p 细胞完全破坏、严重高血糖和酮症酸中毒。
.
16
爆发1型糖尿病（FID）
• FlD与HLA和环境因素有一定关联。 • 大多数FlD患者在起病时有流感样症状(占 70％)，提示病
毒感染可能在本病的发生过程中起关键作用。病毒感染的 作用可能有限，更多的还是宿主本身因素 造成了疾病的 发生。
.
17
最近研究发现经典1型糖尿病也可能存在单 基因遗传形式，这部分患者还可存在胰岛 素的抵抗。现已鉴定了多种基因突变可导 致单基因突变型1型糖尿病。
T1DM区分开。
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11
LADA基因遗传学
白细胞抗原(HLA)基因： 目前多数观点认为， LADA与经典TIDM存在相似的遗传背景，LADA具 有较高的T1DM易感基因频率，但又同时携带 T1DM保护基因，故临床表现较轻。也有观点认为 LADA可能既有T1DM相关基因又有某些T2DM相关 基因，它们共同或分别作用导致LADA产生。
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3
1型糖尿病分型
经典1型糖尿病（自身免疫） 成人隐匿性自身免疫性糖尿病LADA(自身免疫) 爆发1型糖尿病（特发性）
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4
经典1型糖尿病
• 胰岛被大量单核细胞浸润，呈胰岛炎改变，
在起病前就可以在循环中检测到多种针对 胰岛细胞的自身抗体，如胰岛素抗体(IAA)、 胰岛细胞抗体(ICA)、谷 氨酸脱羧酶抗体 (GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA2Ab)等。