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生理学课件—— 酸碱平衡

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酸碱平衡专业知识讲解培训课件

酸碱平衡专业知识讲解培训课件

滤过面积: 正常成年人为1.5m2。病理情况下，活动的肾 小球数量减少，滤过面积减少，出现少尿、无尿现象。
滤过膜的通透性
机械屏障（分子筛）: 分子量〉6900的，不能滤过（血细
胞、
蛋白质）
静电屏障: 膜表面带负电，所以带负电的物质不易滤过。
（蛋白质）
病理情况下，分子筛和静电屏障效应被破坏，导致血浆蛋
酸碱平衡专业知识讲解
17
（四）运动对肾脏泌尿机能的影响
1.运动对尿量及其成份的影响 尿量：
运动时，血液重新分配→肾血流量减少，滤过率下降 →尿量减少
运动时，大量出汗→血浆渗透压升高→刺激下丘脑释放抗利尿 激素→肾小管、集合管重吸收作用↑ →尿↓ 尿的成分：
剧烈运动时，机体产生酸性代谢产物，尿中pH降低。
（一）肾脏的排泄功能
排泄: 指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以
酸碱平衡专业知识讲解
6
人体主要排泄途径及排泄物
排泄器官 呼吸器官
排泄物 CO2.水、挥发性药物等
消化道
钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
皮肤及汗腺
水、盐类、少量尿素等
酸碱平衡专业知识讲解
7
肾的功能解剖
肾 肾小球
小 体 肾小囊
肾 单 位
近球小管 肾
小
近曲小管 袢降粗段
管 髓袢细段
袢降细段
袢升细段
远球小管 袢升粗段
远曲小管
酸碱平衡专业知识讲解
8
尿的生成： 肾小球的滤过 肾小管与集合管的重吸收 肾小管与集合管的分泌或排泄
1.肾小球的滤过作用
指血液流过肾小球 毛细血管时, 除血细 胞和血浆中大分子物 质外, 其余的水分和 小分子物质通过滤过 膜进入肾小囊形成原 尿的过程。

酸碱平衡

酸碱平衡
第 8 章 酸碱平衡
Chapter 8 Equilibrium of Acid and Base
1
酸碱的概念在不断地发展。 酸碱的概念在不断地发展。Arrhenius的“电离说” 的 电离说” Bronsted-lowry酸碱理论（酸碱质子理论） 酸碱理论（ Lewis酸碱 酸碱理论 酸碱质子理论） 酸碱 理论（酸碱电子论）。 理论（酸碱电子论）。
HI > HClO4 > HBr > HCl > H2SO4
而言， 对HCl和HBr而言，水就是拉平溶剂，冰醋酸是区分 和 而言 水就是拉平溶 溶剂
16
对HCl、HAc而言 、 而言 在水中， 在水中， HCl + H2O HAc + H2O 在液氨中， 在液氨中， HCl + NH3 HAc + NH3 H3O+ + Cl− H3O+ + Ac−
(1) 含氧酸的分类
● 水合酸
水合酸的酸质子处在与金属离子配 位的水分子中， 例如[Fe(H2O)6]3+。相应的布朗 位的水分子中， 例如 斯特平衡为 ：
[Fe(H2O)6]3+ + H2O(l) == [Fe(H2O)5(OH)]2+ + H3O+(aq)
18
● 羟合酸
羟合酸的酸质子处在 相邻位置上没有氧基 (=O)的羟 的羟 基上, 基上 例如 Si(OH)4
● 氧合酸
氧合酸的酸质子同样 处在羟基上， 处在羟基上，但与羟基相联的 中心原子上带有若干个氧基 例如 H2SO4 ：
19
(2) 酸的强度
Pauling 规则 估算含氧酸 pE(OH)q的 pK aθ 值： 估算含氧酸O

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
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8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
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45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt

病理生理学课件酸碱平衡紊乱代偿公式

病理生理学课件酸碱平衡紊乱代偿公式
病史及诱因
了解患者的病史及可能诱发酸碱平衡紊乱的因素 ，如肺部疾病、肾脏疾病、糖尿病等。
实验室检查
动脉血气分析是判断酸碱平衡紊乱的重要依据， 包括pH值、PaCO2、HCO3-等指标。
代偿公式计算
通过代偿公式计算，可以初步判断酸碱平衡紊乱 的类型及严重程度。但需要注意的是，代偿公式 仅适用于单纯性酸碱平衡紊乱，对于混合性酸碱 平衡紊乱的判断有一定的局限性。
肺脏代偿
肾脏代偿
呼吸加深加快，排出更多CO2，减少体内 H2CO3生成，从而减轻酸中毒。
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶 活性增加，促进HCO3-重吸收和生成，同 时减少H+的排出，从而减轻酸中毒。
代谢性碱中毒及代偿机制
代谢性碱中毒定义
由于细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以 原发性HCO3-升高和PH值升高为特征的 酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸碱平衡紊乱判断依据
01
病史及临床表现
了解患者有无呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病等病史，观察患者有无
呼吸困难、意识障碍等表现。
02
动脉血气分析
测定PaCO2、HCO3-等指标，判断呼吸性酸碱平衡公式
根据动脉血气分析结果，利用酸碱失衡预计代偿公式计算预计代偿值，
06
病例分析与讨论
病例一：呼吸性酸中毒代偿分析
患者情况
老年男性，因慢性阻塞性肺疾病（ COPD）急性加重入院，血气分析 提示呼吸性酸中毒。
代偿机制
呼吸性酸中毒时，机体通过增加肾 脏远曲小管和集合管对HCO3-的 重吸收，减少H+的排出，使血浆 HCO3-浓度升高，以维持酸碱平 衡。
代偿公式
预计代偿公式为 ΔHCO3- = 0.35 × ΔPaCO2（mmHg），实际

病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件

病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
尿比重和渗透压
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。

生理学课件酸碱平衡

生理学课件酸碱平衡

肺部疾病对酸碱平衡影响
1 2
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
COPD患者由于气道受阻和肺泡弹性降低，导致 肺泡通气量减少，CO2排出受阻，容易引发呼吸 性酸中毒。
支气管哮喘
支气管哮喘发作时，气道痉挛导致通气障碍， CO2排出减少，同样可能引发呼吸性酸中毒。
3
肺水肿
肺水肿时，肺泡内液体增多，影响肺泡通气量， 使CO2排出减少，可能导致酸碱失衡。
感谢观看
生理意义
磷酸盐缓冲系统在细胞内液和细胞外液中均存在，对于维 持细胞内外酸碱平衡具有重要作用。
蛋白质缓冲系统
要点一
组成
主要由血浆中的蛋白质，如白蛋白、 球蛋白等组成。
要点二
作用机制
蛋白质分子中含有许多可解离的酸性 或碱性基团，这些基团在不同pH值 下可发生解离或结合H+，从而起到 缓冲作用。当体内酸度增加时，蛋白 质分子中的碱性基团结合H+，当体 内碱度增加时，酸性基团则释放出 H+。
诊断与治疗原则和方法
诊断方法和步骤
病史采集
详细询问患者病史，包 括症状、体征、既往病
史等。
体格检查
全面检查患者身体状况 ，特别注意呼吸、心率
、血压等生命体征。
实验室检查
通过血液、尿液等样本 的化验分析，了解酸碱
平衡状况。
影像学检查
根据病情需要，选择适 当的影像学检查方法，
如X线、CT等。
治疗原则和方法
代谢性碱中毒
原发性增多
由于细胞外液中HCO3-增加或H+丢 失导致，常见原因有胃液丧失过多、 碱性物质摄入过多等。
继发性减少
临床表现
轻度代谢性碱中毒可无明显症状，重 症患者可出现躁动、兴奋、嗜睡、昏 迷等症状，严重者可出现呼吸浅慢、 手足搐搦、腱反射亢进等。

病理生理学-酸碱平衡PPT课件

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呼吸调节
通过调节呼吸频率和深度，控制二氧化碳的排出 量，维持酸碱平衡。
饮食调节
合理摄入含碱性或酸性物质的食物，如蔬菜、水 果、肉类等，有助于调节酸碱平衡。
ABCD
肾脏调节
肾脏通过排泄酸性或碱性物质，调节尿液的pH 值，维持酸碱平衡。
药物治疗
在特定情况下，医生会开具适当的药物来调节体 内酸碱平衡。
酸碱平衡与饮食调节
治疗
治疗原则是除去病因， 减少碱性物质的摄入，
补充酸性物质等。
酸碱平衡紊乱的分类
根据病因分类
根据程度分类
分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、 代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
分为轻度、中度和重度酸碱平衡紊乱。
根据pH值变化分类
分为高酸血症、高碱血症、正常酸血 症和正常碱血症。
03 酸碱平衡与疾病的关系
酸碱平衡与心血管疾病
酸碱平衡与肾脏疾病
总结词
酸碱平衡失调可引发肾脏疾病，如肾 结石、肾功能不全等。
详细描述
肾脏是维持酸碱平衡的重要器官，酸 碱平衡失调会导致肾脏负担加重，引 发肾脏疾病。
总结词
酸碱平衡失调可影响肾脏疾病的进展。
详细描述
对于已患有肾脏疾病的个体，酸碱平 衡失调可能加速疾病进展，导致肾功 能恶化。
酸碱平衡与消化系统疾病
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持正常生理功能的重要 基础，一旦失衡可能导致一系列生理 功能紊乱，甚至危及生命。
酸碱平衡对于维持骨骼代谢、肌肉收 缩、神经传导等生理过程具有重要作 用，对于预防和治疗某些疾病也具有 重要意义。
酸碱平衡的调节机制
肾脏是调节酸碱平衡的主要器官，通过排泄和重吸收作用调节尿液的pH 值，维持体内酸碱平衡。

(完整版)中国医科大学病理生理学第九版课件04第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

(完整版)中国医科大学病理生理学第九版课件04第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
特点：红细胞特有缓冲 挥发酸
病理生理学（第9版）
一、血液缓冲系统 （buffer systems in blood）
挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，尤其是Hb和HbO2缓冲系统 固定酸和碱能被所有缓冲系统所缓冲，尤其是碳酸氢盐缓冲系统
病理生理学（第9版）
二、肺的调节作用 （mechanisms of lung regulation）
（一）中枢调节 （central control）
PaCO2
二氧化碳麻醉 （carbon dioxide narcosis）： 高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用
病理生理学（第9版）
二、肺的调节作用 （mechanisms of lung regulation）
（二）外周调节 （peripheral regulation）
PaO2、pH、PaCO2
病理生理学（第9版）
[HCO3-]（代谢性因素） 20 pH = pKa + lg
[H2CO3]（呼吸性因素） 1
PaCO2 ↑ pH ↓
PaO2 ↑
中枢化学感受器
PaCO2 ↓
呼吸中枢↑ 呼吸的频率和幅度↑
外周化学感受器
PaO2 ↑
严重PaCO2↑PaO2↓→抑制呼吸中枢
第四章
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
作者 ： 钱睿哲
单位 ： 复旦大学上海医学院
病理生理学（第9版）
一、概述
（一）酸碱平衡（acid-base balance）
➢ 正常pH范围为7.35 ～ 7.45 ➢ 生命可接受pH范围为6.8 ～ 7.8
死亡 6.8
酸中毒
正常
碱中毒
7.35 7.4 7.45
静脉血

酸碱平衡

酸碱平衡
H-H公式显示了血液的pH取决于血液中[HCO3-]与PCO2的比值。不论[HCO3-]或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，pH亦将保持7.40不变。这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒（以下简称代酸）,或代谢性碱中毒（以下简称为代碱）,或呼吸性酸中毒（以下简称呼酸）,或呼吸性碱中毒（以下简称呼碱）时，pH仍可维持在正常范围的道理。
还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输CO2的过程中起缓冲作用。成人每日产生CO2约400～470L。从组织进入血浆的CO2，大部份在红细胞内转化成HCO3-和H十，HCO3-逸出红细胞，而Cl－进入红细胞以保持电中性。此外，还有溶解在血浆中的CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合，形成氨基甲酸酯化合物的CO3-。如果呼吸功能正常，由呼吸排出CO2效率最高；若呼吸功能不能充分调节时，就大大地降低了HCO3-－H2CO3缓冲对的缓冲效应。此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白。此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。
酸H＋＋碱Ｋ值
（盐酸）HClH++Cl-约107
（碳酸）H2CO3H++HCO3-10-6.1
（水）H20 H++OH-10-10
（铵）NH4+H++NH310-9.3
（蛋白酸）HPr H++Pr- 10-6.6～-7.8
从上可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+的多少，而碱的强弱则取决于与H+结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+愈多，即为强酸；反之则为弱酸。
代酸时呼吸代偿（肺代偿肾）亦是很明显的，PaCO2可随[HCO3-]的下降而相应地降低。当BD分别是-5、-10、-15、-20mEq/L时，通过肺代偿PaCO2的最大代偿值则分别约为35、30、25、2OmmHg。—般而言，PaCO215～2OmmHg是肺代偿代酸的极限。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

*
CO2
CO2+H2O H2CO3 HCO3 - H+ + Hb- HHb
Cl-
HCO3 -
红细胞
*
（三）机体的代偿调节 2.慢性呼酸： 肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。 Δ[HCO-3] = 0.4 ×ΔPaCO2 ± 3
*
正常：10 — 14 mmol/L 其意义： 1. 判断代谢性酸中毒的原因类型 2.判断有无混合性的酸碱平衡紊乱
*
根据Henderson-Hassalbach方程式得出：
由此得出血浆pH主要取决于[HCO3-]和[H2CO3 ] 的比值。
血浆pH=pKa+lg
[H2CO3]
[HCO3-]
高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿
*
（三）血气分析 AB、SB、BB均降低，BE 负值加大； 经机体的调节，PaCO2降低；AB<SB ； PH 降低
*
(四)对机体的影响 1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加 （2） 神经细胞的能量供应不足 酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。
*
第一节 酸碱的自稳态 一、酸碱物质的来源 1.酸的来源： （1）挥发性酸（volatile acid） Ｈ＋＋ HCO3－ H2CO3 H2O + CO2↑ （2）固定酸 (fixed acid)
呼吸性调节
肾性调节
*
含硫氨基酸 （如半胱氨酸和蛋氨酸）
*
-
1. [HCO-3]/[H2CO3] 碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大，因为: （1）含量最多 （2）开放性缓冲系
细胞外液的pH取决于 [HCO3 －] / [H2CO3]的比值

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件
SB正常时： AB＞ SB，表示CO2有潴留，（呼酸）
AB＜ SB，表示CO2排出过多，（呼碱）
2024/10/12
（四）缓冲碱 缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也 就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的 总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
4. 其他原因 1）外源性固定酸摄入过多。水杨酸，如药物阿司匹林等 2）高钾血症，导致代酸。此时体内H+总量并未增加， H+从 细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒， 在远端小管由于小管上皮泌H+减少，可引起反常性碱性尿。 3）血液稀释，使HCO3-浓度下降。
2024/10/12
代酸的分类
病理生理学 Pathophysiology
第四章 酸碱平衡紊乱
2024/10/12
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人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度 才能维持正常的代谢和生理功能。
正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。 酸碱平衡：机体自动处理酸碱物质的含量和 比例，以维持pH值在恒定范围内的过程，称 为酸碱平衡。
酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或 碱超负荷、调节机制障碍，而导致体液酸碱 度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。（病情 加重，威胁生命）
调
节
方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2 PaO2 pH
延髓化学R
呼吸中枢
外周化 学R
PaCO2的正常值：40 mmHg。 如果达 60 mmHg，肺通气量增加10倍 如果达 80 mmHg，产生CO2麻醉。
2024/10/12
呼吸运动 改变
肺通气量改变
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PaCO2:30
2、休克并肺炎患者 PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37
3、肾炎并发热患者 PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24
代酸时
[HCO3-]/[H2CO3]的比值维持于 20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为 代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时， 血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸 中毒。
H+ Pr- HPr
H+ HPO42- H2PO4-
血浆、细胞
5
为什么碳酸盐缓冲对最重要？
1.量最大 2.决定pH值
3.开放性
二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用
特点：
1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成
H＋ H＋
H＋
H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
1 血液缓冲
来源
3 肾调节
2 肺调节
4 细胞调节
• 血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久； • 肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰； • 细胞的缓冲：一般情况3~4小时后发挥作用；
• 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，3~5天 达到高峰
酸碱失衡类型
1.单纯型simple
代谢性碱中毒 代谢性(碱)
代酸的血气特点： pH↓ HCO3-↓ PaCO2↓（代偿性） AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑
(三) 对机体的影响(Effects)
1.心血管系统
[H+]↑→心功能障碍、 心律失常、低血压，促 •心律失常(arrhythmias) 进休克、DIC、心力衰竭 高钾血症 及心律失常的发生。 心律失常 代酸
对临床上补酸或补碱的量有临床意义；
五、标准HCO3- （SB） 实际HCO3- （AB）
SB
定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、 血红蛋白氧饱和度100％、PaCO2 5.32kPa （40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。 正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。 意义： 反映代谢性因素 SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。 SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。
PaO2↓
呼吸↑
四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用
特点： 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后 发挥作用，4-5d后出现明显效果。
1、H+－Na+交换泌H+（H+—Na+反向转运）
（2/3）
A、Na+－K+ATP酶间接提供能量；
B、基侧膜Na+－HCO3-为载体同向转运入血；

2、碱少：
1）HCO3-丢失↑： 腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆外渗; 2）HCO3-重吸收↓： RTA Ⅱ型→CA ↓近端小管对HCO3-重吸收↓; 大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺; 3)血液稀释型HCO3- ↓:大量输入GS或NS.

近端（RTA-Ⅱ）：近曲小 管上皮细胞重吸收HCO3-减 混合型： 少。 原因：遗传、药物 RTA-I+ RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管 RTA-Ⅱ 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, 上皮细胞对其反应性降低。醛固酮 RTA)： 的作用：促进远端肾小管重吸收Na+, +和NH 。 离子交换排出H由于遗传性缺陷或重金 3 概念： 属（汞、铅等）及药物 （磺胺类等）的影响， 分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ 、RTA-Ⅳ 使肾小管排酸障碍，而 肾小球的功能一般正常， 远端（RTA-I）： 此时产生严重酸中毒而 远端肾小管泌H+功能降低 尿液却呈碱性或中性。
AB
定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧 饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义： 反映代谢、呼吸因素

AB和SB，生理情况下相等。 AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。 AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。
代偿范围公式： PaCO2=1.5×HCO3-+8±2 意义：
单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。 合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。 合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。

分析：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2
1、糖尿病患者 PH:7.32 HCO3-:15

四、碱剩余（BE)
定义:在标准条件下，即38℃、PaCO2
5.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100％的 情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定 到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。 正常值：0±3mmol/L。
意义：
+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。 BE﹥3mmol/L， 见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE﹤﹣3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。
代谢性酸中毒
pH ∝
－ HCO3- (20)
H2CO3 (1) 呼吸性酸中毒 呼吸性(酸)
呼吸性碱中毒
2.混合型(mixed acid-base disturbances)
呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 代碱+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱
第二节
1. pH
分类
1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有
固定酸生成增多； 特点：AG↑、血氯正常； 又称为血氯正常性代谢型酸中毒。 2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度↓，引 起血氯代偿性↑； 特点： AG正常、血氯↑； 又称为血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG HCO3-
AG正常型代酸
AG HCO3-
碱(base)
代谢
碱
有机酸盐
氨
食物
三大物质代谢
酸(acid)
代谢
酸
挥发酸
食物
固定酸
酸碱度的指标
血液pH的确定 pH = pKa + log
24
[ HCO3 － ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
= 6.1 + log = 6.1 + log
1.2 20
1 = 6.1+1.3 = 7.401
一、代谢性酸中毒(Metabolic
acidosis)
定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。 （一）原因和分类
原因：酸多、碱少
1、酸多（消耗HCO3-）
1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒，酮症酸中毒 2）酸的排除↓：严重肾衰→固定酸排除减少 RTAⅠ型→集合管泌氢减少 H+在体内蓄积 3）外源性酸摄入↑： 水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多 4）高血钾： 细胞外H+ ↑、HCO3- ↓
HCO324
104
AG UC UA
病例分析：
女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病
后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀 便，低热、嗜睡、尿少.

血气分析：PH:7.29 HCO3-:9.8 BE:-16.5 K+:2.26 Cl-:94
PaCO2:23.4 Na+:131
第三节 酸中毒(Acidosis)
主要由谷氨酰胺脱氨基 Na+－K+ATP酶间接提供能量； 谷氨酰胺酶活性 HCO3- —Na+为载体同向转运入血
Na+ K+ Na+ HCO3-
Na+
NH4+ H+ H+ NH4+
α-酮戊二酸
NH3
谷氨酸
NH3
NH3
谷氨酰胺
4、远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互 竞争。
在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换， 当K+－Na+交换↑时， H+－Na+交换↓ 反之则已
C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA CO2
CA
H2CO3 HCO3HCO3-
Na+ HCO3-
H+
Na+
H+
H2CO3
CA
CO2 CO2 H2 O
2、肾小管细胞主动泌H+
1）近曲小管：H+—ATP酶主动泌H+（1/3） 2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+
一、H+浓度与pH值
正常值:7.35-7.45 意义:
pH﹤7.35 pH﹥7.45 pH正常
失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒
正常
代偿性 混合型
二、PaCO2
定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（3346mmHg）。 反映呼吸性因素 意义:
H＋ H＋
H＋
H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
K＋ K＋
K＋
红细胞缓冲
全血的五种缓冲系统及其分布
缓冲体系 分布 血浆 红细胞
血红蛋白 血浆蛋白
% 35 18 35 7
H+ HCO3- H2CO3 H+ Hb- HHb H+ HbO2- HHbO2
西藏大学医学院机能学教研室
教学重点
掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性
酸中毒的概念、原因、机制及对机体的 影响，以及机体的代偿调节； 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义； 了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混 合型酸碱平衡紊乱。