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黄瓜花叶病毒病防治策略研究进展植物病毒病是危害农作物的一类重要病害，因其危害大、防治困难而有植物癌症之称。
近年来，植物病毒病在果树、蔬菜、花卉以及多种经济作物上的危害越来越严重。
大量研究证明，植物病毒病多数是由烟草花叶病毒（TMV）和黄瓜花叶病毒（CMV）引起的。
黄瓜花叶病毒能侵染1000多种单、双子叶植物，可经75种蚜虫传播，有些分离物还可通过种子传播，是寄主植物最多、分布最广、最具经济重要性的植物病毒之一。
能引起多种蔬菜产生花叶、坏死、枯萎等，为害面积大。
为了减轻其在生产上的危害，多年来科研工作者尝试了多种不同方法防治CMV，提出了不同的防治策略。
本文拟对相关内容进行探讨，以寻求高效的黄瓜花叶病毒防治策略。
1黄瓜花叶病毒（CMV）概述1.1CMV分类及危害黄瓜花叶病毒（Cucumbermosaicvirus，CMV）属雀麦花叶病毒科（Bromoviridae）黄瓜花叶病毒属（Cucumovirus）的典型成员。
白Doolittle和Jagge分别报道CMV是黄瓜花叶病的病原以来，各国学者相继报道了CMV的危害。
近10多年来，CMV在一些国家和地区的许多作物上造成严重危害，如引起番茄的坏死、香蕉的花叶（心腐）、豆科植物的花叶、瓜类的花叶、西番莲的死顶等。
此外，许多过去被认为是新的病毒，现已被证实为CMV新的株系。
几十年来，各国学者根据他们分离到的CMV的寄主范围及症状表现得到许多株系或分离物，迄今，全世界已报道了100多个CMV株系（如Fny、Y、O、NT9、lx、Q）或分离物。
1.2CMV微观结构及RNA组成黄瓜花叶病毒为直径约29nm的二十面体的小颗粒，颗粒分子量约为5.3×10E6，其中18%是RNA，82%是蛋白质。
CMV是单链RNA病毒，属三分体基因组，包括4个RNA片段，即RNA1～4，其分子量分别为1.01×10E6、0.89×10E6、0.68×10E6、0.33×10E6。
烟草花叶病毒的检测方法研究进展摘要烟草花叶病毒（TMV）的寄主范围相当广泛，给农业生产带来重大损失，加强对该病毒的检测具有重要意义。
在查阅近年来国内外文献的基础上，总结了对烟草花叶病毒的检测方法如直接观测法、电子显微镜检测法、生物学测定法、血清学检测和分子生物学检测法等的研究进展。
随着植物种质资源的引进和生态条件的改变，对检测TMV方法提出了更高的要求，因此在实际应用中要综合运用各种检测方法提高检测的准确性。
关键词烟草花叶病毒；检测方法；研究进展烟草花叶病毒（tobacco mosaic virus，TMV）是一种RNA病毒，病毒粒体为棒状，长度为300～310 nm、直径18 nm；病毒基因组为单分子线形正义ssRNA，长6 300～6 600 nt；衣壳蛋白由一种多肽组成，分子质量为17～18 kDa。
TMV 的寄主范围非常广，可侵染的植物达150多个属，主要是一些草本双子叶植物，包括蔬菜、花卉和烟草等，导致烟草和番茄等作物的严重危害[1]。
烟草业在我国经济中占据着重要的地位，而烟草花叶病严重危害烟叶的产量和质量，成为优质烟叶生产的因子，是烟叶出口所面临的挑战，同时给我国造成巨大的经济损失。
不同条件下同种病毒的症表现状有很大差异，而不同病毒在烟叶上表现为相似的症状，烟草花叶病毒检测对于烟叶病毒的防治提供理论依据，同时也对进一步识别病毒病害和防止病毒传播危害具有重要的实际意义。
1 直接观测法直接检查植株叶子和茎有无可见的病毒症状。
烟草花叶病毒属中大多数病毒的寄主范围较广，对外界环境的抵抗力强，自然传播不需要介体生物，靠植株间的接触（或有时种子）传播。
如在烟草上自苗期至大田期可连续发生，早期发病烟株节间缩短、植株矮化、生长缓慢，幼苗被侵染后，新叶的叶脉颜色变浅，而后形成黄绿相间的花叶症；苗期侵染的植株发育缓慢。
大田期植株发病，除显示明脉、花叶症状以外，病叶上会形成疱斑，厚薄不匀；叶片出现各种畸形。
烟草花叶病毒摘要：草花叶病毒（Tobacco mosaic virus；TMV），又译为烟草花叶病毒，是一种RNA病毒，专门感染植物，尤其是烟草及其他茄科植物，能使这些受感染的叶片看来斑驳污损，因此得名（mosaic为马赛克，也就是拼贴之意）。
19世纪末期人们已知有某种威胁烟草作物生存的疾病，但直到1930年才确知此病毒的存在。
是烟草花叶病等的病原体，属于Tobamovirus群。
烟草花叶病和番茄花叶病早为一般所了解。
叶上出现花叶症状，生长陷于不良状态，叶常呈畸形。
如今通过大量实验的积累，已总结出了大量的防治经验。
关键词：烟草花叶病毒综合防治前言：烟草花叶病严重危害烟叶产量和品质, 常造成巨大的经济损失, 成为优质烟叶生产的制约因素之一。
因此, 寻找一种经济、有效的烟草花叶病防治措施成为烟草生产上的迫切任务。
此篇文章将对烟草花叶病毒作详细的介绍以及综合防治，综述了烟草花叶病毒的研究发展进程。
正文：1烟草花叶病毒概论1.1烟草花叶的分类地位烟草花叶病毒(Tobaccomosaicvirus,TMV)作为烟草花叶病毒属(Tobamovirus)代表种，其研究始于一个多世纪前。
Mayer(1886年)首次发现烟草花叶病,并通过实验证明其汁液具有传染性。
伊凡诺夫斯基(1892年)(D.1.Iwanowski)首次证明：TMV是由滤过性病原体(病毒)所引起的。
1898年，“病毒学之父”——贝叶克林(Beijerinck)研究发现：TMV不属于细菌，也不是微小体，是一种可滤过性的病原，一种“传染活液”或“病毒”。
斯坦利(w.M.Stanley)发现病原体是蛋白质，1935年他首次从病叶榨汁中分离到病毒状结晶，并发现这种蛋白质还含有核酸，并确定病原就是TMV。
他因为这一发现获得诺贝尔奖。
1939年，贝杰林克(Kansche)借助电子显微镜，第一次观察到杆状的TMV粒体。
此后，在病毒形态结构、理化特性及其分子生物学特性研究中将TMV作为一种模式材料，对病毒学的发展起到极其重要的作用。
烟草抗病毒基因工程研究烟草作为一种重要的经济作物，在全球范围内广泛种植。
然而，烟草病毒病是烟草生产中面临的重要问题，给烟农带来巨大经济损失。
传统抗病毒方法如化学防治和物理防治等存在诸多弊端，而烟草抗病毒基因工程作为一种新型的防控技术，具有高效、安全、环保等优势，近年来备受。
本文将介绍烟草抗病毒基因工程的基本概念、研究现状、研究方法及实验结果与分析，并展望未来发展趋势。
烟草抗病毒基因工程是通过基因克隆、表达和分析等技术，将外源抗病毒基因导入烟草，使其在体内表达出抗烟草病毒的蛋白质，从而提高烟草对病毒的抗性。
该技术可有效解决传统抗病毒方法存在的问题，为烟草生产带来新的防控策略。
自20世纪90年代以来，随着分子生物学技术的迅速发展，烟草抗病毒基因工程研究取得了一系列重要成果。
例如，植物抗病毒基因的克隆与功能分析、抗病毒基因的转化与表达、抗病毒基因工程品种的选育与应用等。
然而，在实际应用过程中，仍存在转化效率低、基因沉默现象严重等问题。
烟草抗病毒基因工程研究的主要方法包括基因克隆、表达、分析等。
基因克隆技术通过对植物抗病毒基因的筛选、克隆和鉴定，为抗病毒基因的表达提供基础。
在基因表达方面，采用农杆菌介导、基因枪轰击、微注射等转化方法，将抗病毒基因导入烟草细胞中，实现基因的高效表达。
同时，利用分子生物学技术如RT-PCR、Southern blot等，对转基因烟草进行分子水平上的检测与鉴定。
通过基因克隆、表达和分析等技术，研究人员已成功获得多个具有抗病毒活性的转基因烟草品种。
这些品种在田间试验中表现出良好的抗病毒效果，有效降低了病毒对烟草的侵染和危害。
研究人员还发现，导入的抗病毒基因在烟草中能够稳定遗传，为抗病毒烟草品种的大规模繁殖和推广奠定了基础。
然而，在实际应用过程中，仍存在转化效率低、基因沉默现象严重等问题。
为了解决这些问题，研究人员尝试通过优化转化条件、筛选高效转化方法、选用适当的启动子等方式，提高抗病毒基因的表达水平和转化效率。
天然产物抗烟草花叶病毒(TMV)研究进展
杨爱娟;李宏光;谭济才;鲍政;张勤
【期刊名称】《江西农业学报》
【年(卷),期】2012(024)003
【摘要】综述了来自植物、微生物、动物和海藻的天然产物抗烟草花叶病毒(TMV)的效果,并对在生产实践中利用不同来源的天然产物防治烟草花叶病毒病进行了展望.
【总页数】4页(P80-82,84)
【作者】杨爱娟;李宏光;谭济才;鲍政;张勤
【作者单位】湖南农业大学生物安全科学技术学院,湖南长沙410128;湖南省郴州市烟草公司烟草科学研究所,湖南郴州423000;湖南农业大学生物安全科学技术学院,湖南长沙410128;湖南农业大学生物安全科学技术学院,湖南长沙410128;湖南农业大学生物安全科学技术学院,湖南长沙410128
【正文语种】中文
【中图分类】S435.72
【相关文献】
1.非天然类抗烟草花叶病毒物质的研究进展 [J], 赵龙杰;代先强;岑小红;杨胜华;胡丽涛;谭敏;彭培
2.植物源活性天然提取物抗烟草花叶病毒的研究进展 [J], 郭亮;蔡海林;何命军;谢鹏飞;张万良;梁棋政
3.天然抗烟草花叶病毒大分子物质研究进展 [J], 吴艳兵;颜振敏;谢荔岩;林奇英;谢
联辉
4.植物源抗烟草花叶病毒天然产物研究进展 [J], 耿召良;商胜华;陈兴江;曹毅
5.植物源活性天然提取物抗烟草花叶病毒的研究进展 [J], 郭亮; 蔡海林; 何命军; 谢鹏飞; 张万良; 梁棋政
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烟草花叶病毒（TMV）基因编码蛋白研究进展摘要：烟草花叶病毒属基因组编码四种蛋白，大小分别为126kD、183kD、30kD和17.5kD.本文综述了近年来有关这四个蛋白质的表达、功能和外壳蛋白合成抑制物等方面的一些研究结果，以期为这方面的研究提供理论依据。
关键词：TMV基因编码蛋白表达功能烟草花叶病毒（Tobaccomosaicvirus，TMV）属于烟草花叶病毒属。
该属基因组编码四种蛋白，大小分别为126kD、183kD、30kD和17.5kD.其中126kD和183kD蛋白参与病毒的复制，称为RNA依赖的RNA聚合酶（RNAdependentRNApolymerase，RdRP）的亚基；183kD的蛋白是126kD 蛋白的阅读框终止子通读的产物；30kD蛋白参与病毒在寄主细胞间的移动，称为运动蛋白（Movementpro2tein，MP）；17.5kD的蛋白为病毒的外壳蛋白（Capsidprotein，CP）。
烟草花叶病毒（TMV）侵染后30～40小时感病叶内126KDa和183KDa蛋白质达到高水平；外壳蛋白在侵染后10小时才开始合成，30～40小时达到高峰；相比之下，体内30KDa蛋白质早就出现，在侵染后20小时达最高值，这很可能与30KDa涉及负责病毒在细胞与细胞间的转运有关。
1 126kD/183kD蛋白1.11 26kD/183kD蛋白表达烟草花叶病毒通过机械伤口或者借助媒介昆虫进入细胞内，在病毒颗粒部分脱壳露出基因RNA的5′端时即侵染后1-10分钟内，翻译开始首先合成126KDa和183KDa的两种蛋白质。
183KDa 是由126KDa基通读而产生，Tyr插在这个琥珀型终止子上，有6个保守的核苷酸［1］。
1.21 26kD/183kD蛋白功能烟草花叶病毒复制所需依赖的RNA的聚合酶由两部分组成：一是由寄主提供的亚基，一是由病毒编码的特异的复制酶亚基组合成有专一性的全酶。
[2]183KDa有RNA依赖的RNA聚合酶的结构，126KDa的C端有类似于螺旋酶和甲基转移酶的基本结构［3，4］。
植物抗病毒基因工程研究进展摘要简要介绍了植物病毒病害及植物的抗病机制，综述了植物抗病毒基因工程的研究进展，包括利用病毒基因、利用植物自身的抗病毒基因、干扰素基因、抗体基因和多基因策略等，并对其以后的发展进行了展望。
关键词病毒；抗病机制；基因工程植物病毒病是农作物的主要病害，目前约有1 000多种植物病毒病已被世人所认识。
每年全世界的农作物因病毒侵害的损失高达200亿美元，对农业生产构成了严重的威胁。
因此，植物病毒病的防治早已是农业工作者关注和研究的重要对象，现在已发展了多种防治策略来控制这类病害，例如培育抗病品种、施用化学杀菌剂、切断病毒的感染途径、组织脱毒、农业防治等，但都无法从根本上减轻病毒病的危害。
近年来，以基因工程技术为先导的分子生物技术的研究，大大丰富了人们对生命过程和本质的认识，开辟了植物抗病育种的新途径。
1利用病毒基因1.1外壳蛋白基因该策略主要是将病毒的衣壳蛋白（CP）基因进行体外克隆，体外重组及构建表达盒，然后将重组的CP基因转化到植物细胞内，使CP基因在植物体内得以表达，从而使转基因植物获得抗病毒或相关病毒侵染的能力。
1986年Powell 等首次将烟草花叶病毒（TMV）外壳蛋白基因（CP基因）导入烟草植株，开创了抗病毒育种的新纪元。
这一策略已被广泛应用于其他众多的转基因植物，关于CP基因所介导的抗性机理主要有4种：①认为抗性的产生是由于CP的表达抑制了病毒的脱壳；②认为抗性的产生是CP干扰了病毒RNA的复制；③认为抗性的产生是由于CP限制了病毒粒体的扩展与转运；④认为抗性的产生是由于CP基因所表达的mRNA与侵入病毒RNA之间相互作用的结果。
事实上，外壳蛋白基因介导的抗性的作用机制目前还不十分清楚，一般都是研究者对于不同的病毒外壳蛋白基因介导的抗性机制提出的不同假设。
1.2移动蛋白基因植物病毒系统侵染寄主经过2个明显的过程：病毒通过胞间连丝在细胞间的移动和通过维管束系统在器官间的转移。
烟草花叶病毒（TMV）基因编码蛋白研究进展摘要：烟草花叶病毒属基因组编码四种蛋白，大小分别为126kD、183kD、30kD和17.5kD.本文综述了近年来有关这四个蛋白质的表达、功能和外壳蛋白合成抑制物等方面的一些研究结果，以期为这方面的研究提供理论依据。
关键词：TMV基因编码蛋白表达功能烟草花叶病毒（Tobaccomosaicvirus，TMV）属于烟草花叶病毒属。
该属基因组编码四种蛋白，大小分别为126kD、183kD、30kD和17.5kD.其中126kD和183kD蛋白参与病毒的复制，称为RNA依赖的RNA聚合酶（RNAdependentRNApolymerase，RdRP）的亚基；183kD的蛋白是126kD 蛋白的阅读框终止子通读的产物；30kD蛋白参与病毒在寄主细胞间的移动，称为运动蛋白（Movementpro2tein，MP）；17.5kD的蛋白为病毒的外壳蛋白（Capsidprotein，CP）。
烟草花叶病毒（TMV）侵染后30～40小时感病叶内126KDa和183KDa蛋白质达到高水平；外壳蛋白在侵染后10小时才开始合成，30～40小时达到高峰；相比之下，体内30KDa蛋白质早就出现，在侵染后20小时达最高值，这很可能与30KDa涉及负责病毒在细胞与细胞间的转运有关。
1 126kD/183kD蛋白1.11 26kD/183kD蛋白表达烟草花叶病毒通过机械伤口或者借助媒介昆虫进入细胞内，在病毒颗粒部分脱壳露出基因RNA的5′端时即侵染后1-10分钟内，翻译开始首先合成126KDa和183KDa的两种蛋白质。
183KDa 是由126KDa基通读而产生，Tyr插在这个琥珀型终止子上，有6个保守的核苷酸［1］。
1.21 26kD/183kD蛋白功能烟草花叶病毒复制所需依赖的RNA的聚合酶由两部分组成：一是由寄主提供的亚基，一是由病毒编码的特异的复制酶亚基组合成有专一性的全酶。
[2]183KDa有RNA依赖的RNA聚合酶的结构，126KDa的C端有类似于螺旋酶和甲基转移酶的基本结构［3，4］。
所以，这两种蛋白质再TMVRNA的复制过程中起重要的作用。
但仅有183KDa，TMV的复制效率低，仅有126KDa则不能复制［3］。
TMV的通读产物（183KDa）的复制酶亚基再侵染后20～30分钟，即合成足够量的进行TMA-RNA的复制。
2 运动蛋白（MP）2.2 运动蛋白的表达运动蛋白（MP）是TMV的运动蛋白质，在整个TMV的表达蛋白质中比例很小。
运动蛋白是在病毒复制过程中形成的。
以TMV-RNA为模板的3′-端开始复制合成全长的（-）RNA，形成双链，称复制型RNA（replicative，RF型）。
在感病细胞与膜相连的病毒合成中除发现RF型外，也发现有以（—）RNA为模板同时合成多达5～6条的（+）RNA，称为复制中间型（replicativeintermediate，RI型）。
这些（+）RNA的出路有三：一是被外壳蛋白包装形成子代病毒颗粒；二是进一步作为模板形成RF→RI；三是做mRNA，而1.5Kb和0.7kb分别翻译为30KDa和外壳蛋白。
2.2 运动蛋白的功能李艳利等[5]DNA序列分析表明，烟草花叶病运动蛋白的基因全长为807bp.目前认为30K对病毒RNA的复制没有影响，不存在与复制有关的顺式作用元件［3］。
TMV的运动蛋白与TMV在植株体内扩散密切相关[6]，主要功能是介导TMV在临近细胞间的运动（Cell-to-cellmovement）[7]，且MP的功能是高度保守的。
研究表明MP定位于胞间连丝（Plasmodesma）[8].可能与细胞骨架的某些因子形成一种核孔复合物，有利于转运TMV基因组通过植株的维管系统，侵染整个植株[9，10].而30KDa蛋白质与新合成的子代病毒RNA结合产生有两个重要影响：一是使TMA-RNA 不折叠而成舒展的线性；二是使胞间连丝改变构型，通道变宽，30KDa蛋白质-RNA复制物可鱼贯通过[11].因此，30KDa蛋白质较早地以亚基因组形成被表达，有助于病毒在体内的扩展和增殖。
序列分析表明TMV运动蛋白有类似黄瓜花叶病毒（CMV）的运动蛋白2b有核定位信号[12]，而2b是基因沉默的抑制因子[13].现在已经知道，CMV的2b蛋白不仅具有抑制植物自我保护的基因沉默作用，进而侵染植物，而且对于病毒本身在植株体内的长距离运输（Longdistancetransportation）也是必不可少的[14]，所以CMV的寄主极广。
而TMV的MP蛋白无论在基因的保守区和功能都与CMV的2b蛋白有相似性，所以，TMV的MP是否具有抑制转录后基因沉默的功能，值得进一步研究。
3 外壳蛋白（CP）3.1 外壳蛋白的表达与功能TMV的外壳蛋白有156～161个氨基酸，共有2130个亚基，亚基右螺旋排列，螺距2.3mm，每转有亚基161/3个。
外壳蛋白质在侵染细胞中表达量是最大的，占整个细胞总蛋白质的10%.复制过程种，形成的部分（+）RNAmRNA，而0.7kb翻译为外壳蛋白。
外壳蛋白对TMVRNA具有保护作用。
单纯的TMVRNA也有感染性，但是要比有蛋白包被的TMVRNA大1000倍的量才能引起感染，就是由于缺乏病毒衣壳蛋白的保护，而容易被细胞内的酶降解。
即使是部分被病毒衣壳蛋白包装的病毒粒子也比相应的完整病毒粒对寄主的侵染活性低的多[15].外壳蛋白不仅是病毒粒子的结构亚基，同时协同介导病毒的长距离运动［16］。
而且TMV在植物体内的移动必须以外壳蛋白聚集体的形成为前提。
已经有试验证明了外壳蛋白的不同部分基因突变会对病毒的运动产生不同的影响。
3.2 抗外壳蛋白物质研究很多抗TMV药物都是通过抑制外壳蛋白的合成或者干扰外壳蛋白的聚合来实现对病毒的复制和传播的控制。
嘧肽霉素通过对抑制病毒对蛋白质合成前提物质的吸收，能有效地抑制病毒外壳蛋白质的合成[17].侯玉霞等[18]研究了紫草中的活性物质PZ1对TMV-RNA和外壳蛋白的合成均有抑制作用，而且抑制率相近。
由此她推测PZ1可能直接作用于抑制TMV-RNA合成，间接影响了蛋白质的合成。
陈梅等[19]研究了植物激活蛋白对烟草花叶病毒RNA及外壳蛋白的抑制作用。
结果表明，烟草经植物激活蛋白处理后，用ELISA和Wester方法检测烟草花叶病毒外壳蛋白的含量，处理分别比对照减少20.7%和25.0%.病毒装卸过程中，病毒衣壳蛋白必须形成一定程度的多聚体，然后在于病毒核酸进一步装配，使之形成完整的病毒颗粒。
衣壳蛋白的聚合程度受温度和PH值等外界环境因素的影响，其中与温度的变化称正相关。
陈梅等认为植物激活蛋白显著干扰烟草花叶病毒外壳蛋白的体外聚合过程，22～37℃条件下其干扰作用达显著水平。
江山等[20]研究认为，PH=7时抗植物病毒剂E-30（alkanemonosulfonate）对病毒衣壳蛋白的体外聚合过程有很强的抑制作用，E-30与病毒蛋白直接作用时候能引起病毒蛋白颗粒的断裂。
4 展望随着病毒学和病毒分子生物学研究的深入，烟草花叶病毒（TMV）基因表达蛋白的功能和作用机理等将进一步的了解，这会对各种抗病毒制剂的研制和烟草花叶病防治带来新的前景。
4.1 各蛋白功能的全面研究烟草花叶病毒蛋白在病毒复制传播等过程中的功能已经有一定的了解，但是这些蛋白的功能是否仅限于此，是否存在其他的一些不为人知的功能，值得深入的探索。
如根据TMV的运动蛋白与CMV的2b蛋白的相似性，TMV的运动是否也具备2b蛋白所具有的抑制转录后基因沉默的功能，值得进一步研究。
4.2 蛋白作用机理的深入研究各烟草花叶病毒（TMV）基因表达蛋白的功能虽有一定了解，但是某些蛋白的功能发挥机理仍然不清楚。
深入了解这些蛋白的功能发挥机制，对于烟草花叶病毒的防治将有重要意义。
如运动蛋白在病毒流动过程中的具体机制就值得研究。
4.3 蛋白与寄主细胞互作关系研究TMV的基因组有严格的组织结构，各种蛋白质的表达受到精确的调节，但这些蛋白与寄主细胞的互作关系，值得进一步探讨。
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烟草花叶病毒运动蛋白cDNA的克隆及融合蛋白的表达。
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