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第四章 酸碱平衡紊乱

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酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
❖ AG增大型代谢性酸中毒 ❖ AG正常型代谢性酸中毒
1. AG增大型代酸
2、CO2吸入过多
（三）分类 1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（四）机体的代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸主要代偿）
（1）细胞内外H+-K+交换（H+） 结果：血钾增高
（2）RBC内外HCO3- - CI-交换(CO2) 结果：血氯降低
（慢性呼吸性酸中毒）
（五）血气变化特点
血[K＋]↓
细胞
肾小管
K＋
K＋ K＋
Na＋交换↓
H+
H+ H+
Na＋交换↑
尿液[H+ ] ↑
缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿
（五）血气特点
PH→↑ SB↑ AB↑ AB>SB BB ↑ BE ↑ PaCO2↑
（六）对机体的影响
1、CNS：中枢兴奋 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移→ 脑组织缺氧（ATP↓）
2、神经肌肉：兴奋性↑（血游离钙减少） 兴奋性↓（血钾下降）
3、低钾血症
（七）防治原则 1、防治原发病 2、纠正血PH 3、盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水 4、严重者给予盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等治疗
四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
（一）概念 由于PaCO2（H2CO3）原发性减 少导致的pH升高

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件

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❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

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1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱

[Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mEq/L
• AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 • AG是反映固定酸含量的指标 • AG>16 mEq/L 示AG增高型代谢性酸中毒
常用指标小结
1 区分酸硷中毒：pH 2 反映代谢因素指标：SB、BB、BE、AG（区分代 酸） 3 反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与SB差值

不能确定酸碱平衡紊乱的类型
无紊乱
PH正常?
代偿性 相消性的混合型
Henderson-Hasselbalch方程
pH = pKa + lg
= 6.1 + lg = 6.1 + lg 24 1.2 20 1
－ [ HCO3 ]
[ H2CO3 ]
(mmol/L)
－ HCO3
= 6.1+1.3 = 7.4
pH ∝
H2CO3
HCO3-/H2CO3决定血pH高低
Acid-Base Disturbance
二、PaCO2
是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。
正常值：33 ~ 46 mmHg 意义：反映呼吸性因素
1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为：
① 呼碱 (原发性变化) ② 代偿后代酸 (继发性变化) 2. 若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为： ① 呼酸 (原发性变化) ② 代偿后代碱 (继发性变化)
H ＋ HCO3
＋ ＋ -
H↑
+
H2CO3 HBuffer
CO2 ＋H2O
H ＋ Buffer-

第四章酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱

意义
反映呼吸性因素
PaCO2>46 mmHg: CO2 潴留
原发性 继发性
呼酸 代偿后代碱
PaCO2<33 mmHg: CO2 不足
原发性 继发性
Acid-Base Disturbances
呼碱 代偿后代酸
19
（三）标准碳酸氢盐( SB standard bicarbonate)
实际碳酸氢盐( AB actual bicarbonate)
SB: 标准条件下测定的动脉血浆 [ HCO－3 ]
正常值：22～27mmol/L（ 24mmol/L）
AB: 实际状态下测定的动脉血浆 [ HCO－3 ]
SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素
AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响 AB与SB差值: 反映呼吸因素影响
正常人 AB=SB=正常值
反映代谢性因素
正常值 意义
45～55mmol/L (50mmol/L)
BB↓ —— 代酸
BB↑ —— 代碱
Acid-Base Disturbances
22
（五）碱剩余或碱缺失(base excess, BE )
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱 的量（单位mmol/L）
反映代谢性因素
酸中毒 碱中毒
7.35～7.45
正常 代偿性酸碱紊乱 某些混合型酸碱紊乱
● pH不能确定酸碱失衡的原因
Acid-Base Disturbances
18
（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
Partial Pressure of CO2 in the Arterial Blood
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值 33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分 析仪测
出
计算 得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统：
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对： H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义：
pH< 7.35 ： 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 ： 失代偿性碱中毒
？ 正常范围 ： 无紊乱 代偿性酸碱中毒阶段 某些混合型酸碱中毒 （程度相近）
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A．H2CO3的浓度 ❖B．HCO3-的浓度 ❖C．CO2的浓度 ❖D．PaCO2 ❖E．[HCO3-]／[H2CO3]的比值
2020/3/8
15
❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系 统的缓冲能力最强。HCO-3可以 缓冲所有的固定酸，但不能缓冲 挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非 碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红 蛋白缓冲系统。
2020/3/8
16
❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A．碳酸氢盐缓冲系统 ❖B．磷酸盐缓冲系统 ❖C．血红蛋白缓冲系统 ❖D．血浆蛋白缓冲系统 ❖E．氧合血红蛋白缓冲系统

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)第一节概述众所周知，机体只有在适宜的酸碱环境下才能正常活动。

正常机体pH为7.35-7.45。

但是机体每天要摄取和产生一些酸和硷性物质。

什么是酸？什么是碱？“凡是能释放出H+的化学物质称为酸；凡是能接受H+的化学物质称为碱。

”当酸或碱在体内增多减少时，机体通过调节机制维持血液的pH 在正常范围。

这种“在生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性，称为酸碱平衡（acid-base balance）”；“多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。

”一、体液酸碱物质的来源机体有哪些酸碱物质？（一）体液酸性物质的来源1、挥发性酸（volatile acid）：即碳酸（H2CO3），这是CO2+水在碳酸酐酶作用下形成的。

H2CO3又可以在碳酸酐酶作用下逆反应生成为CO2，从肺中呼出，所以我们称H2CO3为酸碱平衡的呼吸因素。

2、固定酸（fixed acid）：不能变成气体由肺脏呼出，只能通过肾脏排除，称为固定酸又称为非挥发性酸(unvolatile acid)。

这包括蛋白质和其他物质的代谢产物或摄入的一些酸性物质。

例如：磷酸，硫酸，尿酸，乳酸，酮体等。

它们通常由肾脏排泄，在排除固定酸时同时回吸收HCO3-，以恢复由于缓冲酸而失去的HCO3-。

由于HCO3-浓度受到固定酸的生成和排除影响，所以我们称HCO3-为酸碱平衡的代谢因素。

（二）体液碱性物质的来源碱来源于食物，物质代谢也可产生碱性物质，例如：氨基酸脱氨基生成氨等。

二、机体对酸碱平衡性的调节由于每天都有酸碱进出机体，机体必须对酸碱平衡进行调节。

机体对酸碱平衡的调节大致分为三步：在酸碱产生的即刻-数分钟，细胞外液的缓冲系统起作用。

其中HCO3-/ H2CO3最重要。

数分钟后肺脏发挥作用,即通过呼吸运动改变，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。

病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱

病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱

呼吸代偿良好
呼吸代偿不好
[HCO3- ] PH = 6.1＋log [H2CO3 ] 9 = 6.1＋log 22×0.03
[HCO3- ] PH = 6.1＋log [H2CO3 ] 9 = 6.1＋log 40×0.03
= 6.1＋1.13 = 7.23
= 6.1＋0.88 = 6.98
呼吸代偿是急性代酸最重要的代偿方式 代偿限度 PaCO2不低于10mmHg 通气↑ → 呼吸肌作功↑ → CO2生成↑
NH4+ NH3 ↑ NH4+ NH3 + H+
Na+ NH4+ 2Cl-
NH4+
小
结
血液缓冲系统反应最迅速，但因同时自身被消 耗，故作用不易持久； 肺的调节亦很迅速，在几分钟内开始，但仅对 H2CO3 有调节作用，不能调节固定酸 细胞内液的缓冲，约在3-4小时开始发挥作用， 以细胞内外离子交换为前提，故常引起血钾、 血氯浓度的改变。 肾的调节作用较慢，3-5天后发挥最大效应。但 持续时间较久，固定酸的排出和HCO3 - 含量的 恢复最终要靠肾来完成。
1
H2PO4 -
：
4
HPO4 2H+ H + + HCO3 CA CO2 + H2O Cl -
99 ： 1
磷酸盐的酸化
管周毛细血管 和 间 质
近曲小管上皮细胞
肾小管管腔
Na+
Na+-H+
Na+ NH4+ + α -酮戊二酸 NH4+
K+
Na+ HCO3-
E 谷氨酰胺
NH4+的生成
管周毛细血管 和 间 质

4酸碱紊乱-简化

4酸碱紊乱-简化

氢泵
3、 NH4+的排出：
慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标
一、酸碱平衡紊乱的类型
H＋
pH正常 否 HCO3－ PCO2 单发？多发？ 代谢性酸中毒
酸中毒 代偿性
失代偿性 碱中毒
单纯型
混合型
呼吸性酸中毒
外周化学感受器
O2
延髓呼吸中枢
肺泡通气量
（三）组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成） 细胞
H＋
[H＋] K+ Cl－
K＋
HCO3－ HCO3－
Cl－
纠正酸碱中毒计算 输液量时要将离子 转移估计在内。
病人体重＝60公斤 细胞外液量＝0.20×60=12升 治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1/升
1.细胞外液缓冲
2.呼吸代偿
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、
颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起
呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出 更多CO2。 ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。 H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、 HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能 与骨内阳离子交换而缓冲。
高于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，
可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高
血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失
大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是 Cl-－HCO3-交换所致。
5.稀释性酸中毒

病理生理学重点——酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

病理生理学重点——酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

病理生理学重点——酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及稳态★基本知识1．酸碱平衡的定义：人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。

这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。

※顾名思义，就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。

2．酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。

3．挥发酸的定义：体内的碳酸可释放出H+，也可变成气体CO2从肺排出体外，所以称挥发酸。

4．固定酸的定义：指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。

5．血液缓冲系统：包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统，共五种。

其中，碳酸氢盐缓冲系统最重要。

★基本理论酸碱平衡的机制（1）血液的缓冲作用。

（2）肺的调节作用：主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。

（3）肾的调节作用：肾小管泌氢，重吸收HCO3-，酸化碱性磷酸盐及排NH4+。

（4）组织细胞的调节作用：细胞内外的离子交换。

★基本技能1．挥发酸的来源：机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2，CO2与水结合成碳酸。

2．固定酸的来源：蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生乙酰乙酸等。

3．碱的来源：体内的代谢过程产生，如氨基酸脱氨基；食物。

★综合评判1．CO2可通过呼吸来调节，从而影响体液酸碱度，因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。

2．固定酸通过肾调节，因而称为酸碱的肾性调节。

★实际应用肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱，当机体发生碱性物质超负荷时，若肾功能正常，则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。

第二节单纯性酸碱平衡紊乱★基本知识※根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:1，因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3，然后分解成HCO3- 和H+，所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。

病理生理学4-酸碱平衡紊乱

病理生理学4-酸碱平衡紊乱

呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,气道阻塞,胸廓病变,肺疾患, 呼吸肌使用不当. (二)分类 1.急性呼吸性酸中毒:气管异物,急性肺水肿,ARDS,中 枢及呼吸肌麻痹. 2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮 喘等. (三)机体的代偿调节 1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发 挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲. 2.慢性代偿调节:PaCO2 ↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳 酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞 泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.
HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓RTA,摄氯↑等. (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑ 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑) 血气分析:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓AB<SB BE负值↑ PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓. (四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停 跳.
ECF: H++Buf-→HBuf ( 微不足道) 缓冲 ICF 离子交换:H+__K+, Cl+__HCO3-(红细胞) 缓冲 H+ 入细胞内(蛋白质缓冲)
红细胞:CO2+Hห้องสมุดไป่ตู้→HCO3-+H+
机体急性代偿调节方式
PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.5~4.0mmol/L,轻中 度慢性呼酸有可能代偿.
Arbonate） SB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%， PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。 为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24） mmol/L。SB在代酸时↓,代碱时↑;呼酸或呼碱时,由于 肾的代偿作用,SB可分别↑或↓. AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB↑，AB＞ SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB↓,AB＜SB表明有呼 碱或代偿性代酸；AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸， AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。 四、BB（buffer base）

病理生理学-第四章酸碱平衡紊乱

病理生理学-第四章酸碱平衡紊乱

酸碱平衡的生理机制
缓冲系统
体内存在多个缓冲系统，如碳酸氢盐、磷酸盐、蛋 白质等，能够中和酸或碱，维持pH值稳定。
肺调节
呼吸系统通过调节CO₂的排出量来维持酸碱平衡，CO₂ 是一种酸性物质，排出增多可减少体内酸性。
肾调节
肾脏通过排泄和重吸收HCO₃⁻、H⁺等离子来调节酸碱 平衡，维持pH值稳定。
酸碱平衡紊乱的病理生理意义
80%
影响细胞代谢
酸碱平衡紊乱会影响细胞内的酶 活性，干扰细胞正常的代谢过程 。
100%
引发多脏器功能障碍
严重的酸碱平衡紊乱可能导致多 脏器功能障碍，如心血管、呼吸 、肾脏等。
80%
引发电解质紊乱
酸碱平衡紊乱可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钙等，进一步加 重病情。
02
酸碱平衡紊乱的原因和机制
酸碱平衡紊乱的原因
药物治疗
在医生的指导下，使用适 当的药物调整体内酸碱平 衡。
饮食调整
根据酸碱平衡紊乱的类型 和程度，调整饮食结构， 增加相应食物的摄入。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
生活方式干预
戒烟限酒、保持良好的作 息习惯、适当运动等，有 助于控制酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱的预后评估
病情严重度评估
根据患者的临床表现、实 验室检查结果等，评估病 情的严重程度。
酸碱平衡紊乱的发展过程
酸碱平衡紊乱的发生和发展是一个渐进的过程，可能由轻微失衡 逐渐发展为严重失衡。
酸碱平衡紊乱对机体的影响
随着酸碱平衡紊乱的加重，机体的生理功能和代谢过程可能受到严 重影响，导致一系列病理生理变化。
酸碱平衡紊乱的结局
严重的酸碱平衡紊乱可能导致生命危险，需要及时诊断和治疗。
03

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件
SB正常时： AB＞ SB，表示CO2有潴留，（呼酸）
AB＜ SB，表示CO2排出过多，（呼碱）
2024/10/12
（四）缓冲碱 缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也 就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的 总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
4. 其他原因 1）外源性固定酸摄入过多。水杨酸，如药物阿司匹林等 2）高钾血症，导致代酸。此时体内H+总量并未增加， H+从 细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒， 在远端小管由于小管上皮泌H+减少，可引起反常性碱性尿。 3）血液稀释，使HCO3-浓度下降。
2024/10/12
代酸的分类
病理生理学 Pathophysiology
第四章 酸碱平衡紊乱
2024/10/12
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人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度 才能维持正常的代谢和生理功能。
正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。 酸碱平衡：机体自动处理酸碱物质的含量和 比例，以维持pH值在恒定范围内的过程，称 为酸碱平衡。
酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或 碱超负荷、调节机制障碍，而导致体液酸碱 度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。（病情 加重，威胁生命）
调
节
方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2 PaO2 pH
延髓化学R
呼吸中枢
外周化 学R
PaCO2的正常值：40 mmHg。 如果达 60 mmHg，肺通气量增加10倍 如果达 80 mmHg，产生CO2麻醉。
2024/10/12
呼吸运动 改变
肺通气量改变
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每天我们都会摄入大量酸碱物质，我们感到不舒适了吗？——摄入的酸碱物质在体内如何被平衡的？——引出教学内容。

第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)教学目标1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值2.掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇3.掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响4.掌握ABD类型的判断方法（一划五看）5.了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点酸碱种类挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HCO3-为代谢因素。

碱：主要来自蔬菜、瓜果、代谢产生。

机体内与酸相比少。

第一节机体对酸碱平衡的调节一、体液缓冲系统血浆缓冲系统：HCO3-/ H2CO3Pr-/HPr(蛋白酸)HPO42-/H2PO4-红细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二、肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。

三、肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3-]四、细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- - HCO3-交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一、酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。

正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸碱中毒。

pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO 3-/ H 2CO 3]=20/1时 pH=7.4二、动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide, PaCO 2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。

正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg) 意义：反应呼吸因素的指标。

三、标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB ）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB ）1.SB概念：全血在标准条件下（37-380℃，血氧饱和度100%，用PaCO 2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO 3-浓度。

正常值：22～27mmol/L （24mmol/L ） 意义：反映代谢因素的指标。

2.AB概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO 2 条件下测得血浆中HCO 3-浓度。

正常值：AB=SB 意义：（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。

（2）AB 与SB 差值反映呼吸因素的变化。

四、缓冲碱（buffer base ,BB ）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。

正常值：45～55mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。

五、碱剩余（base excess ,BE ）概念：在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或碱量。

用酸滴定称碱剩余（BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L意义：反映代谢因素的指标。

六、阴离子间隙（anion gap , AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

AG=UA-UCAG = Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/L正常值：10～14 mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。

常用指标小结1 区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG，AB3 反映呼吸因素指标：PaCO2第三节碱平衡紊乱分类一、根据pH变化1.酸中毒 pH<7.352.碱中毒 pH>7.45二、根据起始病因1 呼吸性酸碱平衡紊乱 [H2CO3]原发改变2 代谢性酸碱平衡紊乱 [HCO3-]原发改变三、根据代偿状况1.代偿性[HCO 3-/ H 2CO 3]=20/1； pH=7.35～7.45 2.失代偿性 pH 超出正常范围。

四、根据酸碱丢失状况1.单纯性酸碱平衡紊乱：2.混合性酸碱平衡紊乱： （1）双重混合性酸碱平衡紊乱 （2）三重混合性酸碱平衡紊乱第四节 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒 （metabolic acidosis ）（一）概念：由血浆[HCO 3-]的原发性减少而导致的pH 下降。

（二）原因主要原因：固定酸过多， HCO 3-丢失↑ 1.HCO 3-丢失过多 （1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使HCO 3-浓度下降 2.固定酸过多，HCO 3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒（lactic acidosis ） ②酮症酸中毒（keto-acidosis ）：（2）外源性固定酸摄入过多：①水杨酸中毒②含氯的成酸性药物摄入过多（3）固定酸排泄障碍3.高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高-丢失↑机制：HCO3（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞的缓冲作用4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCOSB AB BB BE负值大2（六）对机体的影响1.心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低S：中枢抑制机制：GABA生成增多；ATP生成降低3.电解质代谢：高钾血症机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

（七）防治原则1.防治原发病2.改善微循环，维持电解质平衡3.应用碱性药二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）（一）概念：由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。

（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。

1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（三）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外 H+-K+交换---CL-交换(2) RBC内外HCO3结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低。

2.肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（五）血气特点（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。

（七）防治原则1.同代酸2.加强呼吸机管理。

三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）-]的原发性升高导致的pH升高。

（一）概念：由血浆[HCO3（二）原因主要原因：-过量负荷H+丢失，HCO31.H+丢失（1）经胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失（药物的影响,疾病的影响）-过量负荷2.HCO33.H+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点SB AB BB BE AB›SBpH PaCO2（六）对机体的影响S：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3.低钾血症（七）防治原则1.防治原发病2.纠正血pH3.盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

四、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

（二）原因主要原因：通气过度。

1.低张性缺氧2.肺疾患3.呼吸中枢受刺激4.人工呼吸机使用不当（三）分类1.急性呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高2.肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2SB AB BB BE正值（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。

（七）防治原则1.同代碱；2.急性呼碱可吸入5% CO2混合气体。

单纯型（acid-base disturbance ABD）小结1.概念：根据原发变化因素及方向命名。

2.代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。

3.血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。

4.原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。

呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。

代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。

呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。

5.对机体的影响：CNS 离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6.代偿调节(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要代偿机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要代偿机制。

（2）代偿是有限度的。

（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/ [H2CO3]比值为20/1。

第五节混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)一、概念同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。

二、类型（一）双重性酸碱失衡（double acid-base disorders）:1.按照起始病因：（1）呼吸性代谢性混合型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸）（2）代谢混合型（代酸+代碱）2.按照pH变化：（1）相加型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱）（2）相消型：（呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱）（二）三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders）1.呼酸+代酸+代碱2.呼碱+代酸+代碱三、血气变化特点（一）相加性混合型ABD：两因素变化方向相反；PH 明显不正常。