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降压药的合理应用ppt课件

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高血压药物治疗的原则和方案ppt课件

高血压药物治疗的原则和方案ppt课件

• 七十年代越来越多固定配方的复方制剂用于临床。 国内以利血平、氢氯噻嗪、肼屈嗪等组成的复方 降压片、复方降压胶囊使用非常广泛。
• 七十年代末提出并强调以足量、单一药物开始的 阶 梯 治 疗 （ stepped care ） 和 个 体 化 治 疗 （individual therapy），逐渐淡化了联合用药。
14
二、联合用药与个体化治疗
• • • • • 利尿剂 β受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I） 钙拮抗剂（CCB） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 关注降压药，却忽略对降压治疗方案的 研究或没有引起足够的重视。
15
2. 联合用药与个体化治疗
• 五、六十年代就开始联合应用降压药，如利血平+ 氢氯噻嗪（HCTZ）。
6
3. 从小剂量开始
• 先从小剂量开始，以减少不良反应 • 降压药的不良反应为剂量依赖性的 当剂量从小逐渐增加到中等量时，药效也逐渐 增加，到中等量后药效增加就很小，而不良反应
和毒性可呈对数级增加。
• 应为病人确定一个最小的有效量，既达到控制血压 的目的，又将不良反应降得最低。
7
4.合理的联合用药
8
HOT study: 目标血压大多数能够逐步达到， 但多数需要联合用药。
3种或3种以上 药物联用 (30%)
两种药物联用 (40%)
单剂治疗 (30%)
9
UKPDS: 需要多少药物控制血压
控制不严格
2 个药物 3 个以上 (8%) (23%)
严格控制血压
3个以上 (27%) 2 个药物 (44%)
高血压药物治疗 的原则和方案
1
提高高血压药物治疗的 合理性、技巧性是当务之急
我国高血压的 知晓率为44.7%， 治疗率为28.2% 控制率仅8.1% 原因不在于 无法获得药物， 而应归咎于治 疗不力！
高血压药ppt课件

高血压药ppt课件


4．钙拮抗药 如硝苯地平等。
5．血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。
高血压药
8
一、利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
降压机制 短期： 排Na+利尿， ↓细胞外液和血容量。 长期： 排Na+致血管平滑肌内Na+ ↓ ， ↓Na+-Ca2+ 交 换， Ca2+ ↓ ，血管平滑肌舒张； 对NA反应性 ↓。
高血压药
41
二、肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药
(一) 肾素抑制药 依那吉仑(enalkiren) 瑞米吉仑(remikiren)
抑制肾素,使血管紧张素原不能转为血管紧张素 Ⅰ和血管紧张素Ⅱ。
高血压药
42
五、 AT1受体阻断药
常用药物：
氯 沙 坦 ( losartan) 缬 沙 坦 ( valsartan)
t1/2约2 h，但其降压作用可持续24 h，是因为其在 体内转变为活性代谢产物EXP-3174的t1/2为6~9 h。
高血压药
45
临床应用
氯沙坦可用于轻、中度高血压， 适用于不同年龄 的高血压患者，对伴有糖尿病、肾病和慢性心功 能不全患者有良好疗效。
高血压药
46
不良反应
可引起低血压、肾功能障碍和高血钾症等， 有低 血压及肾功能障碍时尤易发生。 不宜用于妊娠中、晚期。早期妊娠一旦确诊应尽 早停止使用。
高血压药
9
临床应用
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5~25mg 中、重度高血压：合用其他降压药。 噻嗪类是降压治疗的基础药物之一，多与其他 降压药合用，可减少后者剂量，减少不良反应。
高血压药
10
不良反应
长期用可致电解质紊乱、产生低血K+、低血Na+ 、 低血Cl-、低血 Mg2+、低血容量；长期或大量 使 用可致代谢紊乱，如引起高尿酸血症、高血 糖 及高脂血症。
降压药物的合理使用ppt课件

降压药物的合理使用ppt课件

β受体阻滞剂
口服降压药物：
每天剂量（mg）
分服次数
主要不良反应
阻滞剂
支气管痉挛，心功能抑制
比索洛尔
2.5-10
1
美托洛尔平片
50-100
2
美托洛尔缓释片
47.5-190
1
阿替洛尔
12.5-50
1-2
普萘洛尔
30-90
2-3
倍他洛尔
5-20
1
β受体阻滞剂
口服降压药物：
每天剂量（mg）
ARB
利尿剂
钙拮抗剂－－药理学效应
钙通道
被钙通道阻断剂阻断的钙通道
钙离子
肌肉收缩力下降
心肌收缩力下降
心输出量下降
血管扩张
外周阻力下降
血压下降
钙通道阻滞剂（CCB）
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用； 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂。不良反应包括心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿,牙龈增生。 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
临床应用建议
噻嗪类利尿剂的费用及效益比具有廉价有效的优势， 在使用剂量较大时可产生低血钾，长期应用可影响脂糖代谢，使用小剂量利尿剂是安全有效可行的（避免低血钾） 糖尿病患者不以噻嗪类利尿剂作为单药初始治疗 小剂量噻嗪类利尿剂是联合药物治疗中的重要配伍，在顽固性高血压治疗中的作用是不可替代的
利尿剂
1
利尿剂
利尿剂的药理学效应
利尿剂
Na＋排除
血容量
心排出量*
肾灌流
高血压的用药指导PPT课件

高血压的用药指导PPT课件

• 死亡率高 -心、脑血管疾病死亡
——120急救中心的医生介绍，进入三伏天后，心 脑血管病人犯病人数骤增，近日一天的急救病人就 比平时多了一倍。夏天是心脑血管病人发病的高峰 期！
？
夏天心血管疾病的发病率为什么会突然增高
▪人体为散热会扩张体表血管，血液集于体表
，心脏大脑血液供应减少，加重心脑血管患者的 缺血缺氧反应，心脑细胞损伤和坏死增加。
眼底出血
高血压
靶器官损伤
动脉粥样硬化*
血管收缩 血管增生 内皮功能障碍
左室肥厚 纤维化 重塑 细胞凋亡
肾小球滤过率（GFR） 蛋白尿 醛固酮分泌 肾小球硬化
卒中 血栓 心力衰竭 心肌梗死
肾衰
死亡
血压水平的定义和分类
分类
收缩压
舒张压
正常血压
<120
和
<80
正常高值
120～139
和/或
80～89
高血压
▪夏天出汗多，血液易粘稠，血粘度升高易形
成血栓。
▪闷热的天气，病人容易急躁，植物神经紊乱
容易引发心律失常。
▪夏夜天气燥热，而且昼长夜短，睡眠质量大
打折扣，缺乏休息的心脑血管患者容易发病。
（二）危害
血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害 1、心
☆ 高血压病人发生心力衰竭的危险比没有高血压的病 人高6倍
（四）临床表现
• 高血压患者常常没有明显的症状；特别是早 期和轻度高血压病人，常常被忽略，不容易 引起患者本人和医生的警惕
• 高血压的最常见的症状是头痛(整个头部持续 的闷痛、钝痛)
因此，建议40岁以上的人至少应每年测量一 次血压
二、熟悉药物
抗高血压药物分类
1 利尿药
CCB在高血压治疗PPT课件

CCB在高血压治疗PPT课件

CCB符合中国高血压人群的特点的选择
2010版《中国高血压防治指南》
为什么CCB在指南中具有如此重要地位？
患者的获益来自血压的降低
CCB具有卓越的降压效果
血压的降低带来全面的器官保护
新指南再次强调： 降压是减少事件的最主要原因
不论诊室血压、动态血压或家庭血压，血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈连续、独立、直接正相关 降低血压是降压药物减少心脑血管事件的最主要原因
2010中国高血压防治指南
高血压患者往往同时存在多个心血管危险组分 综合防治是必由之路
中国高血压防治指南（2010修订版）
5.5.5综合干预多种危险因素 高血压患者往往同时存在多个心血管病危险组分，包括危险因素，并存靶器官损害，伴发临床疾患。除了针对某一项危险组份进行干预外，更应强调综合干预多种危险组分。综合干预有利于全面控制心血管危险因素，有利于及早预防心血管病。高血压患者综合干预的措施是多方面的，常用有降压、调脂、抗栓治疗。
儿童与青少年高血压
+
ACEI或ARB和CCB在标准剂量下较少发生不良反应，通常作为首选的儿科抗高血压药物
妊娠高血压
+
必要时谨慎使用降压药。口服药物包括β受体阻滞剂或CCB；妊娠期间禁用ACEI或ARB。
伴稳定性心绞痛的高血压
+
如有β受体阻滞剂使用的禁忌证，可代之以二氢吡啶类CCB，尤其长作用的制剂
高血压伴肾脏疾病
力推以二氢吡啶类CCB为基础的降压治疗方案
2010版《中国高血压防治指南》
我国以往完成的较大样本的降压治疗临床试验多以二氢吡啶类CCB为研究用药，并证实以二氢吡啶类CCB为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险
起始联合－得到众多权威指南推荐
《高血压与合理用药》课件

《高血压与合理用药》课件


家庭血压监测的注意事项
正确使用血压计
选择合适的血压计，并按照说明书正确使用 。
测量姿势
测量时应保持正确的姿势，如坐姿、双脚平 放、放松手臂等。
测量前准备
测量前应保持安静，避免剧烈运动、情绪激 动等影响血压的因素。
记录数据
每次测量后应记录血压数据，以便医生参考 。
04
合理用药与高血压治疗
药物治疗的必要性
心血管疾病
高血压是心血管疾病的 主要危险因素，可导致 冠心病、心肌梗死、脑
卒中等。
肾脏疾病
长期高血压可能导致肾 脏损伤，引发肾功能不
全或肾衰竭。
视网膜病变
高血压可影响视网膜血 管，导致视力下降或失
明。
外周血管疾病
高血压可影响下肢血管 ，导致疼痛、间歇性跛
行等。
易患高血压的人群
中老年人
随着年龄增长，血管弹性下降 ，血压容易升高。
高血压是一种常见的 慢性疾病，药物治疗 是控制高血压的重要 手段之一。
对于某些高血压患者 ，药物治疗可能是唯 一有效的控制方法。
药物治疗能够有效地 降低血压，减少心血 管事件的发生风险。
常用降压药物介绍
利尿剂
通过增加尿量来降低血压，如氢氯噻嗪、呋塞米等。
β受体拮抗剂
通过抑制肾上腺素受体的活性来降低血压，如普萘洛尔、美托洛尔等 。
高血压没有明显症状，不需要治疗。
误区二
凭感觉用药，头晕吃药，头不晕停药 。
误区三
血压降至正常后立即停药。
误区四
单纯依赖降压药，忽视生活方式的改 善。
如何避免进入误区
01
定期检测血压，及早发 现高血压。
02
按照医生建议的剂量和 时间服用降压药，不可 随意增减剂量或停药。
高血压病药物治疗PPT课件

高血压病药物治疗PPT课件


（ACEI）：
治疗应用 对轻、中度高血压适用，特别适于急进型
、高肾素型高血压及常规药物治疗无效的严重 高血压。重度高血压常与其他降压药如普萘洛 尔或利尿药合用，可增强效果，减少剂量及不 良反应。也可用于急性心衰，及顽固性慢性心 衰。
（ACEI）：
不良反应 常见咳嗽，皮疹，呈斑丘疹样，发生率13
％~14%。味觉扰乱或丧失，眩晕、头痛、血 压过低和胃肠道紊乱，停药即可恢复。较少见 的有蛋白尿、中性粒细胞减少、肾功能损害等 。在肾功能不全患者可引起血钾、血肌酐及尿 素氮的增高，停药后可消失。
β- 受体阻滞药
相互作用 与钙通道阻滞剂有相似的副作用，合用时可致 严重的缓慢型心律失常，甚至心脏骤停，禁忌 与维拉帕米和用与地尔硫卓和用应减量 与西咪替丁合用时血浓度增高 与苯巴比妥和用时血浓度降低
钙拮抗剂 （四）
作用原理是由于它能阻滞细胞膜慢通道，阻止 钙离子跨膜流入细胞内，并阻止钙离子从细胞 内贮库释放，使细胞处于缺钙状态，故又称为 慢通道阻滞剂。 对心肌有抑制作用，降低心肌代谢，减少氧耗 量，并有较强的扩张冠状血管作用。对脑、肾 、肠系膜等血管的舒张作用也好。但对静脉的 作用较小，故对前负荷的影响较少。
甲基多巴
Clonidine Methyldopa
0.2~1.2bid,tid 500~1000 bid
α- 阻滞剂 多沙唑嗪 哌唑嗪 特拉唑嗪
Doxazosin Pragosin Terazosin
1~16 qd 2~30 bid, tid 1~20 qd
主要不良反应
体位性低血压、腹泻 鼻充血、镇静、抑郁、 心动过缓、消化性溃疡
利尿降压药 氢氯噻嗪
治疗应用： 噻嗪类可单独应用治疗轻症高血压。对下列情 况效果较好：容量增加而治疗前血浆肾素活性 较低者；有肾实质感染病史者；类固醇激素依 赖性高血压者（原发性醛固酮增多症、口服避 孕药后高血压）；单纯收缩或舒张性老年高血 压
抗高血压药ppt课件

抗高血压药ppt课件

抗高血压药
Antihypertensive Agents
诊断标准：国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。
类别
收缩压(mmHg)
理想血压
<120
正常高值
120-139
1级高血压(“轻度”)
140-159
亚组：临界高血压 140-149
2级高血压(“中度”)
（四）肾上腺素受体阻断药
1. β受体阻断药
普萘洛尔 propranolol 美托洛尔 metoprolol 比索洛尔 bisoprolol 阿替洛尔 atenolol 吲哚洛尔 pindolol 纳多洛尔 nadolol
β受体阻断药：作用机制
1. 心脏β1受体阻断 → 心率↓，心收缩力↓ → 心输 出量↓ → 血压↓
β受体阻断药
普萘洛尔：脂溶性非选择性β受体阻断药； 美托洛尔：脂溶性选择性β１受体阻断药；可降低高
血压患者心脑血管事件的发生率，对2型糖尿病的高 血压患者也可应用。倍他乐克（缓释片） 比索洛尔：强效选择性β１受体阻断药 阿替洛尔： 水溶性选择性β１受体阻断药；缺乏对心 脏的保护作用，不能减少心血管事发生率。不主张用 于高血压的治疗
并发症：左心室肥厚、动脉硬化、小动脉痉挛和 退变，引发心、脑、肾等器官的损伤,导致冠心 病、心力衰竭、脑中风和肾功能不全和猝死等。
高血压治疗
药物控制血压，推迟动脉粥样硬化的形成和 发展，减少脑、心、肾等并发症的发生，最 大限度降低心血管病死率和病残率
控制体重，合理膳食，适当运动锻炼
抗高血压药分类：
不良反应：
— 减慢心率 — 阻断血管的β2受体，组织血流减少 — 阻断β2受体，抑制胰岛素释放，阻滞肝糖原分解；
降压药 ppt课件

降压药 ppt课件


尤其适用于高血压伴心绞痛和心律失常 的患者。以及伴脑血管病变者
不能应用于心衰、支气管哮喘、高血 脂、高血糖的高血压患者
为什么？
ppt课件 33
四、肾素-血管紧张素系统抑制药
（一）、血管紧张素I转换酶抑制剂 卡托普利 （二）、血管紧张素II受体阻断药 氯沙坦
ppt课件
34
肾素-血管紧张素系统
失活肽
① 使血浆中血管紧张素Ⅱ减少 ② 使缓激肽的降解减少
缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO
③ 扩张血管，外周阻力下降，无反射
性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和 冠脉流量保持正常。
ppt课件
38
④ 减缓或逆转心血管重构：
血管紧张素II具有生长因子样作用，可促进血 管增生和心肌肥厚
⑤ 减少醛固酮的分泌 ⑥ 糖尿病肾病患者：
ppt课件 8
高血压危害与血压密切相关
一、SBP升高10mmHg
脑卒中增加49%，CHD增加38%
二、DBP升高5mmHg
脑卒中增高46%，CHD增高35% 我国高血压最严重并发症和死因：
脑卒中：60%与高血压直接相关。 BP>120/80mmHg时，卒中发生率呈直线上升
ppt课件 9
• 高血压的治疗 • 健康的生活方式+服用降压药物 • 二者缺一不可 • 健康的生活方式是高血压防治的基石。 • 合理使用降压药是血压达标的关键。
双侧肾动脉狭窄孕妇哺乳期一acei卡托普利开博通acei依那普利enalapril?长效24h高效卡的10倍ace抑制剂?不含sh无皮疹嗜酸细胞增加等不良反应?对血糖血脂影响小不受食物影响二血管紧张素受体at11阻断药arb醛固酮水钠潴留血压升高血管紧张素原血管紧张素i血管紧张素iiace血管收缩小动静脉冠脉肾失活肽ace缓激肽血管扩张血压下降心室主动脉肥厚顺应性降低肾素pgnoarbat受体?at1亚型
降压药 ppt课件

降压药 ppt课件


ppt课件
41
其它降血压药
药理学作用 阻断交感神经节和副交感神经节，动脉和静脉血管舒 张，降低外周阻力，减少回心血量和心排出量，产生 显著降压作用降压作用强大迅速 药理学作用机制 选择性的与神经细胞的N1胆碱受体结合，妨碍乙酰 胆碱与受体结合节前纤维释放的乙酰胆碱不能引起神 经节细胞的除极化反应，从而阻断了神经冲动在神经 节中的传递 临床应用 作用广泛，副作用多，仅在高血压急症，或麻醉中发 挥控制性降压作用时使用
ppt课件
30
药物
卡托普利（captopril、开搏通）
药理作用与机制
ACEI可通过抑制整体AngⅡ形成，对血管、肾发 挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固 酮的分泌而发生间接作用。 ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的AngⅡ减 少。 减少缓激肽的降解 。
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药动学与影响因素
ppt课件
40
硝普钠sodium nitroprusside
【作用特点】起效快，维持时间短；PO不吸收，需 静脉给药 【降压机制】为亚硝基铁氰化钠，与血管内皮细胞或红细 胞接触时 → 释出NO → 激活血管平滑肌细胞 鸟苷酸环化酶 → cGMP↑→ 血管扩张→ 血压↓。 【临床应用】高血压危象；急慢性心功能不全。 【不良反应】 恶心，呕吐，心悸，不安，出汗等一过度降压所 致，停药消失；硫氰化物蓄积中毒； 遇光易破坏：滴注药液应新鲜配制和避光。
阿替洛尔（atenolol） 对β 1受体具有较高的选择性阻断作用，无内 在拟交感活性。阻断β 受体作用强度为普奈 洛尔的0.5-1倍。 对β 1受体有选择性阻断，对β 2受体作用较 弱，但对哮喘病人仍需慎用。
ppt课件
27
3. α 、β 受体阻断药
抗高血压合理用药 PPT课件

抗高血压合理用药 PPT课件



1979 7.39%

1991 11.26%
平均十年患病率上升到25%
4
知晓率 26.6%
服药率 12.1%
控制率 2.8%
73.4% 61.9% 44.9%
5
（一）定义和分类
原发性高血压是以原因不明的血压升高
为主要表现的临床综合征。
高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
危险因素和临床情况进行药物治疗；
◆2、低危或中危病人： 先应予非药物治疗(监测病人的血压和各种危险因素改变
生活方式)，并观察患者的血压相当一段时间（至少3个月）,如 SBP≥140,DBP ≥ 90mmHg开始降压药物治疗； ◆3、改变生活方式：
所有病人，包括需予药物治疗的病人均应改变生活方式。 ◆4、重视对收缩压的控制：
缬沙坦(代文）
6.a受体阻制剂
特拉唑嗪（高特灵片）
7.小复方制剂
复方降压片、珍菊降压片、北京降压0号、 复方罗布麻片
25
（六）降压药物的特性和选用
1、常用降压药物（5类一线药物）
（1）利尿剂： 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 适应证：降压作用缓和，服药2～3周后作用达高峰。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病 态窦房结综合征、心脏传导阻滞。
34
硝苯地平（nifedipine）
降压特点：短效类
1.小动脉平滑肌舒张,外周阻力下降 2.降压作用迅速、强大，可反射性引起心率加快、血浆肾素活

2024年度-高血压用药ppt课件完整版


新型药物研发
针对高血压发病机制的深入研究，未来有望研发出更加安 全有效的新型降压药物。
智能化管理
结合互联网和人工智能技术，未来高血压的管理将更加智 能化，患者可以通过手机APP等工具实现自我监测和管理 。
综合治疗模式
未来高血压治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、生 活方式干预、心理调适等多方面的综合治疗措施，以实现 更好的治疗效果。
ACEI类药物
通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩和醛 固酮的释放，发挥降压作用。其代表药物为卡托普利、依那普利等。
ARB类药物
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体而发挥降压作用。其代表药物为氯沙坦、缬沙坦等。
11
PART 03
降压药物选择原则及策略
12
个体化治疗原则
根据患者具体情况制定治疗方案
16
常见不良反应类型及表现
低血压反应
表现为头晕、乏力、心悸等，严重者 可出现休克。
02
刺激性干咳
某些降压药如血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）可引起刺激性干咳，影响 患者睡眠和生活质量。
01
其他不良反应
包括皮疹、瘙痒、恶心、呕吐等，严 重者可能出现剥脱性皮炎、血管神经 性水肿等。
05
03
电解质紊乱
定期监测血压和不良反应
定期测量血压，及时发现并处理不良 反应，调整治疗方案。
饮食调整和生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式 干预措施，协助降压治疗，减少药物 用量和不良反应的发生。
18
患者教育和自我管理
加强患者教育
指导患者自我监测
向患者详细解释高血压的危害和治疗方法 ，提高患者对疾病的认知度和治疗依从性 。

高血压合理用药指南1 ppt课件

高血压合理用药指南（1）
降压药物分类
钙通道阻滞剂 根据其化学结构和药理作用可分 为两大类： 1. 二氢吡啶类CCB ：主要作用于血管平滑肌上的 L 型钙通道，发挥舒张血管和降低血压的作用； 2. 非二氢吡啶类CCB ：对窦房结和房室结处的钙 通道具有选择性，其扩张血管强度弱于二氢吡啶 类CCB，但是负性变时、降低交感神经活性作用 是二氢吡啶类CCB 不具备的。
肌、血管平滑肌细胞和神经元等组织中； • 介导长时间的Ca2+ 内流且失活缓慢； • 心脏兴奋- 收缩耦联及冲动传导； • 血管平滑肌的紧张度。 包括：二氢吡啶类、苯烷胺类和苯噻嗪类CCB。
钙通道阻滞剂分类
2. T型CCB ： • T 型钙通道控制自主活性细胞（如心脏起搏
细胞或丘脑神经元）的激活； • 激素分泌的调节组织生长和发育； • 在肾小球出/ 入球小动脉上均有分布，可以
钙通道阻滞剂临床用药注意事项
（1）CCB 扩张血管降压，反射性交感激活，心 率加快，血流动力学波动并抵抗其降压作用，应 使用长效制剂，其降压平稳持久，不良反应小， 患者依从性高。 （2）CCB 如硝苯地平、维拉帕米与地尔硫均有 明显的负性肌力作用，应避免用于左室收缩功能 不全的高血压患者。 （3）非二氢吡啶类CCB 有明显的负性传导作用， 存在心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征 的高血压患者应慎用。同时非二氢吡啶类CCB 与 β 受体阻滞剂联用可诱发或加重缓慢性心律失常 和心功能不全。
剂
效
作用部位
髓袢升支 粗段髓质 部 远曲小管 始端 远曲小管 始端
远曲小管 和集合管
作用机制
代表药物
抑制NaCl 的主动重吸收， 呋塞米、布美他 外髓部的渗透梯度难以形 尼、托拉塞米 成，影响尿液的浓缩过程
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⑦减少副作用及提高生活质量；⑧个体化给药方案；⑨降低弊/利比例；
⑩在社区内高血压获得良好控制。精选ppt
10
2. 治疗原则
1）所有病人 改变生活方式。 2）高危及极高危病人 必须立即开始对高血压及并存的危险 因素和临床症状进行药物治疗。 3）中危病人 先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一 步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。 4）低危病人 观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药 物治疗。
精选ppt
2
• 1998年美国高血压预防、评价和治疗联 合委员会第六报告： 理想血压：<120/80mmHg 正常血压：<130/85mmHg 正常高限：<130~139/85~89mmHg 高血压：<140/90mmHg
精选ppt
3
2005年中国高血压指南血压水平的定义及分类
类别
收缩压mmHg /
1. 采用最小的有效剂量以获得最佳的疗效而使不良反应减至最小。 2. 平稳降压，以防止靶器官损害。最好使用一天一次给药而有持
续24小时降压作用的药物。 3. 药物联合治疗，以增加降压效果增大而不增加或降低不良反应。
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（二）常用降压药物
理想的抗高血压药的要求
• 高效、长效、高选择性、多器官保护作用、不良反应 少，可延长生命、提高生活质量。
• 基因基治疗是治疗高血压的新途径，如转录调节药通 过阻抑血管紧张素Ⅱ基因的表达而发挥抗高血压作用
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抗高血压药的分类
• 根据药物在血压调节系统中的主要影响及作用部位分 为
• 一.利尿药 氢氯噻嗪 • 二. β受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔 • 三.钙拮抗药 硝苯地平 • 四.抑制RAAS药物 1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2.血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3.肾素抑制药 雷米克林
1级（140-159/90-99) 2级（160-179/100-1099)
1级（ ≥ 180/ ≥ 110)
无其他危险因素 1~2个危险因素 ≥3个危险因素或靶器官 损害或糖尿病
有并发症
低危险 中危险 高危险 极其高危险
中危险 中危险 高危险 极其高危险
高危险 极其高危险 极其高危险 极其高危险
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①降低血压水平 青、中年高血压患者及糖尿病者降压至理想或正常
血压<130/85mmHg），老年人至少降压至正常高值
（140/90mmHg）；②降低心血管病发病率及死亡率；③预防动脉硬
化；④控制其他血管危险因素，如血脂、血糖、血液凝固机制等；⑤
避免血压向更严重水平发展；⑥逆转靶器官的损伤，如逆转心肌肥厚；
3）增加体力活动 每周3-5次，每次持续20-60分钟即可，
4）减轻精神压力保持平衡心理 保持乐观心态，提高应激能力
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三、药物治疗 （一）药物治疗原则
无论应用何种治疗方案，选择何种药物，治疗高血压的共同指标为降低血压，
并有效地降低心血管并发症的发生率和病死率，防止脑卒中、冠心病、心力 衰竭和肾病的发生和发展。
舒张压 mmHg
正常血压 正常高值 高血压
＜120 120~139 ≥140
和 和（或） 和（或）
＜80 80~89 ≥90
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高血压是心血管病中最严重的流行病, 也是导致冠心病、脑卒中的重要危险因素. 国际流行病学调查表明,仅37％的高血压患 者得到了理想治疗.国内高血压普查显示, 目前我国约有1.3亿高血压患者,其知晓率 小于50％,治疗率为25％,而达到目标血压水平的仅 12％ 。
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按发病 原发 90% 继发 10% 肾A狭窄、肾实质病变、
嗜铬细胞瘤、妊娠等。 • 高血压的靶器官：血管、心、脑、肾等。 • 现代抗高血压药的目的应在降低血压的同时
可预防或逆转心血管重构，降低并发症的产 生，降低死亡率。
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病因与发病机制 病因病机尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关： 一、精神神经学说 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 三、摄钠过多 四、血管内皮细胞功能异常 五、胰岛素抵抗
• 六.血管扩张药 1.直接扩张血管 肼屈嗪、硝普钠 2.钾通道开放药 二氮嗪、米诺地尔 3.其他扩血管药 吲哒帕胺、酮色林 前四类为WHO推荐的抗高血压的一线药。
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利尿药
1.降压机制 早期：排钠利尿 血容量 BP
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中国高血压指南血压水平的分级
1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
140~159 160~179 ≥180 ≥140
和（或） 和（或） 和（或） 和
90~99 10险分层
其他危险因素及病史
血压（mmHg）
抗高血压药物的合理应用
药理系 杨俭
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抗高血压药(antihypertensive drugs) 又称降压药
• 1978年WHO诊断标准：
正常血压<140/90mmHg, 高血压>160/95mmHg
• 1999年WHO-国际高血压学会诊断标准：
高血压>140/90mmHg（18.7/12.0kPa)
六、遗传学说
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高血压的治疗 一、目标及原则 1. 总目标：
对高血压病患者来说，控制血压是最重要的治疗目标，但降压并不是唯一的 目标。治疗高血压旨在最大限度地减少心脑肾等并发症，降低心血管病致死、 致残的总危险度，即避免所有与高血压有关的疾病，并延长寿命。
20世纪90年代以后高血压的治疗目标：
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二、非药物治疗
非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习 惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险 。 干预患者的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病、肥 胖等）
1）减重 BMI（kg/M2）18~24；腰围：男＜90cm，女＜85cm
2）采用合理膳食 注意补充钾和钙：绿叶菜，鲜奶，豆类制品等
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抗高血压药的分类
• 五.交感神经抑制药 1.中枢性降压药 可乐定 2.神经节阻断药 美加明 3.抗去甲肾上腺素神经末梢药 利舍平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药 （1）α受体阻断药 酚妥拉明 （2）α1受体阻断药 哌唑嗪 （3）αβ受体阻断药 拉贝洛尔
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抗高血压药的分类