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神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内侧面。
②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。
神经病学＊神经性结构病损后出现的症状：1、缺损症状2、刺激症状3、释放症状4、断联休克症状＊额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1、皮质运动区，位于中央前回，支配对侧半身的随意运动2、运动前区，位于皮质运动区前方，与联合运动与姿势调节有关3、皮质侧视中枢，位于额中回后部，司双眼同向侧视运动4、书写中枢，位于优势半球的额中回后部与支配手部的皮质运动区相邻5、运动性语言障碍（Broca区），位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区＊顶下小叶（缘上回和角回）病变：1、体象障碍--顶叶（特别是右侧）损害可以发生对身体结构的认识障碍，右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣均用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能;右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己肢体有功能障碍，否认左侧偏瘫的存在，称病觉缺失;体象障碍还可有幻肢现象，以为瘫痪的肢体已经丢失或感到多了一个或数个肢体。
2、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写，有时伴有失读、失算3、失用症枕叶主要与视觉有关＊内囊是宽厚的白质层，由纵行的纤维束组成；位于尾状核、丘脑及豆状核之间，在水平切面上，两侧内囊呈开口向外侧的双“><”形分为内囊前肢、后肢和膝部。
内囊损害可出现“三偏症”＊基底节是位于大脑半球基底部的灰质团块，包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁体。
新纹状体病变：肌张力减低-运动过多综合征：舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷运动；旧纹状体病变：肌张力增高-运动减少综合征：肌张力高、动作减少及静止性震颤，如帕金森病＊脊髓有两个膨大部：颈膨大（C5~T2）和腰膨大（L1~S2）。
脊髓的被膜由外向内依次为：硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。
脊髓的动脉：椎动脉+根动脉＊I嗅II视III动眼；IV滑V叉VI外展；VII面VIII听IX舌咽；X迷走副舌下全。
运动性神经（3、4、6、11、12），感觉性神经（1、2、8），混合性神经（5、7、9、10），12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配，其余脑神经运动核均受双侧支配Pg图2-24，图2-25＊一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，累及侧视中枢和对侧已交叉过来联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束，表现为患侧眼球既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收，可外展＊核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：1、双眼同时受累2、无复视3、反射性运动仍保存＊光反射径路：光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—中脑顶盖前区—双侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—瞳孔括约肌，传导路上任一处损害均可引起光反射消失和瞳孔散大P45表2-4，P49表2-5＊中枢性舌瘫与周围性舌瘫相鉴别＊上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。
神经病学笔记第1节：神经病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍：（1）疼痛局部疼痛：局限于病变部位的疼痛。
放射痛：如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经。
扩散性疼痛：从一个神经扩散到另一个神经。
（2）感觉过敏（3）感觉异常2、感觉系统损害的定位意义（1）周围神经：损伤后表现为手套和袜子感。
（2）脊神经后根：剧烈的根性疼痛。
注：脊髓前根管运动，后根管感觉，后根损害就会感觉障碍，表现为剧烈的根性疼痛。
（3）脊髓：受损平面以下感觉障碍，伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。
（4）脑干：（5偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。
（6）皮质：这里讲感觉障碍，就是指中央后回管(管感觉)损害①②如果受到破坏→对侧单个肢体感觉障碍，即单瘫。
3、运动系统损害：（1）上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪；(老子强硬，硬瘫)（2）下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪；(儿子软弱，软瘫)典型疾病小儿麻痹症→出现肌肉萎缩，但这是运动中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。
●注意：老子的根据地在中央前回，儿子的根据地在脊髓前角细胞。
与运动有关的都是在前的。
（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.解剖生理。
2.临床表现：●上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。
特点：病灶对侧瘫痪。
患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图正常：神经传导速度正常，无失神经电位。
3.定位诊断：注意与感觉障碍相联系。
（1）皮层：病变部位在●中央前回。
①受损：对侧单瘫：表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。
②刺激：杰克逊癫痫：刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。
（2）内囊：对侧三偏征。
（3）脑干：交叉瘫：同侧面部，对侧躯体，还有个同侧动眼神经麻痹，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学学习笔记肌肉疾病1一个运动单位由一个运动神经元、它的一个轴突、相关的神经肌肉接头和终末性轴突分支、及其支配的许多肌纤维组成。
2肌肉组化分：1型纤维为慢抽动性红色纤维，2型纤维为快抽动型白色纤维。
2型纤维的两主要亚群为2A和2B。
3强直性肌营养不良、中央核性肌病、先天性纤维类型不均衡，属1型纤维萎缩；废用性萎缩、上运动神经元疾病、甲亢性肌病、皮质类固醇诱导的肌病，属2型纤维萎缩。
4肌病关键试验①血清肌酸激酶（CK）；②肌电图（EMG）；③肌肉活解。
5涉及肌肉同心性收缩的活动（肌肉缩短）比离心性收缩（肌肉扩长）造成的肌肉疼痛和损害更小些。
6僵人综合征是波动性运动障碍，以突然肌肉痉挛并叠加痉挛为特征。
7周期性麻痹的三个主症①短暂的无力发作；②肌强直的症状仅见于钾敏感性周期性麻痹；③发作单项无力，可能是渐进性的。
8多肌炎和皮肌炎分类①成人多肌炎和皮肌炎；②儿童期和少年期皮肌炎；③与其他疾病相关的皮肌炎（结缔组织病、恶性肿瘤）；④与其他疾病有关的多肌为（结缔组织病、恶性肿瘤）；⑤包涵体肌炎（肌病）。
9包涵体肌炎（IBM）是50岁及以上病人慢性肌病的最常见的原因，特征地出现渐进性无痛性无力和萎缩，最常累及股四头肌、指屈肌、足背屈肌，常见咽下困难，早期有膝反射消失，并有轻度神经病表现。
CK水平正常或仅轻度升高，EMG示肌病电位混入高幅长程的运动单元电位（混杂肌病样或神经原性变化），活检显示不同程度的炎症、肌浆内“有边缘”空泡和嗜酸性包涵体、细胞的成角性萎缩和去神经肌纤维、小泡内含强烈免疫活性物质，定位于胞浆管状丝和β淀粉样蛋白。
10抗精神病药恶性综合征（NMS）是应用精神病药物如吩噻嗪、氟哌丁醇、氯氮平之后出现的危及生命的并发症（死亡率高达30%）。
尽管最常在治疗中早期应用，症状可再现于治疗期间的任何时候。
病人突然发热、末梢肌肉僵硬们血肌酸激酶升高及横纹肌溶解，伴有谵妄或木僵和自主神经机能异常（血压不稳、心律失常、呼吸急促）。
神经内科医学自学笔记10000字《神经内科医学自学笔记》神经内科医学是研究神经系统疾病的分支学科，涉及的范围非常广泛，包括中枢神经系统、周围神经系统和自发神经系统等。
作为一名医学学生或医生，学习神经内科医学是非常重要的，因为神经系统疾病在临床上占据了相当大的比例，而且往往涉及到患者的生命安全和生活质量。
在学习神经内科医学的过程中，除了课堂上的理论学习外，自学也是非常重要的一部分。
通过自学，我们可以加深对神经内科医学的理解，提高临床诊断和治疗的能力。
在这篇文章中，我将分享一些关于神经内科医学的自学笔记，希望能够对正在学习或将要学习神经内科医学的朋友们有所帮助。
一、神经解剖学神经内科医学的学习首先要对神经解剖学有所了解。
神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统，中枢神经系统包括大脑和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
在自学神经内科医学的过程中，我们可以通过学习解剖学教材和多媒体资料，了解神经系统的结构和功能，以及不同区域的神经病理变化。
二、神经生理学神经内科医学的学习也需要了解神经系统的生理学知识。
神经系统是人体最为复杂的系统之一，它控制着我们的感觉、运动、心理和情绪等功能。
通过学习神经生理学，我们可以了解神经元的结构和功能，以及神经冲动的传导和神经递质的作用等知识，这些知识对于理解神经系统的疾病机制和治疗原理非常重要。
三、神经病理学神经内科医学的重点是研究神经系统的疾病，包括缺血性脑血管病、肌无力、帕金森病、神经变性疾病等。
通过学习神经病理学，我们可以了解不同神经系统疾病的发病机制、临床表现和治疗原则，这对于提高我们对神经内科医学的理解和诊疗能力非常有帮助。
四、临床诊断与治疗神经内科医学的临床诊断和治疗是非常复杂的，需要我们对神经系统的病理生理和疾病机制有深入的了解。
通过自学，我们可以学习不同神经系统疾病的临床表现、影像学检查、实验室检查、诊断标准和治疗方法等知识，这对于提高我们的诊断和治疗水平非常重要。
神经病学笔记讲义第一单元绪论一、临床神经病学定义（1）神经病学（neurology）是专门研究人类神经系统疾病与骨骼肌疾病的一门临床医学学科。
（2）作为临床医学，它主要以求诊病人为对象，要解决的基本问题：疾病的诊断、治疗和预防问题。
二、神经病学发展和新进展（1）内科学派生。
（2）研究神经系统的结构，机能，病因病理等基础学科如神经解剖学，神经生理学，神经病理学，神经生物化学，神经药理学和神经遗传学等构成神经科学。
（3）神经病学坚实地建立神经科学基础理论之上，它与神经外科的不同仅在于治疗方式上，后者主要为手术治疗。
它与精神科共同研究和治疗脑疾病所致的精神障碍与痴呆病。
神经病学与其它临床学科密切相关，衍生出许多新的边缘学科如神经遗传学、神经眼科学、神经耳科学、神经内分泌学等（4）神经病学的发展与神经科学其它分支的发展，尤其是神经分子生物学和神经细胞生物学的发展，推动神经病学迅速发展。
二十一世纪的前十年被认为是“脑的十年”，关于神经系统的发生、发展、损伤和修复等目前所未能解决的问题，有望有突破，现在不能治疗的疾病，如神经系统变性病（老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化等）有可能得到治疗，将会极大地改善人类的生存质量。
在二十一世纪神经科学和神经病学将会有飞速发展，欢迎同学们加入到神经病学和神经科学的研究中来。
（5）神经系统的组成：中枢--脑，脊髓；周围神经：颅神经，脊神经三、神经科疾病：（一）神经疾病的分类已知神经系统疾病有几百种。
按病变部位分：（1）脑疾病：脑血管病，癫痫，脑炎。
（2）脊髓疾病：急性脊髓炎，进行性脊髓性肌萎缩。
（3）周围神经疾病：三叉神经痛，Guillain-Barre综合征。
（4）神经肌肉接头病：重症肌无力（5）骨骼肌疾病：肌营养不良，周期性瘫痪。
按受累范围分：①局限性病损，②弥散性或多发性病损，③系统性病损，如运动神经元病的锥体束损害和前角细胞损害神经病损可有一个以上的部位。
（二）神经疾病的病因病因：（1）先天发育缺陷，（2）外伤，（3）中毒，（4）感染，（5）营养不良，代谢障碍，（6）血管病变，（7）免疫异常，（8）肿瘤，（9）变性疾病（习惯上将一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病，归类为变性疾病的范围内），（10）疾病原因不明。
神经病学学习笔记肌肉疾病1一个运动单位由一个运动神经元、它的一个轴突、相关的神经肌肉接头和终末性轴突分支、及其支配的许多肌纤维组成。
2肌肉组化分：1型纤维为慢抽动性红色纤维，2型纤维为快抽动型白色纤维。
2型纤维的两主要亚群为2A和2B。
3强直性肌营养不良、中央核性肌病、先天性纤维类型不均衡，属1型纤维萎缩；废用性萎缩、上运动神经元疾病、甲亢性肌病、皮质类固醇诱导的肌病，属2型纤维萎缩。
4肌病关键试验①血清肌酸激酶（CK）；②肌电图（EMG）；③肌肉活解。
5涉及肌肉同心性收缩的活动（肌肉缩短）比离心性收缩（肌肉扩长）造成的肌肉疼痛和损害更小些。
6僵人综合征是波动性运动障碍，以突然肌肉痉挛并叠加痉挛为特征。
7周期性麻痹的三个主症①短暂的无力发作；②肌强直的症状仅见于钾敏感性周期性麻痹；③发作单项无力，可能是渐进性的。
8多肌炎和皮肌炎分类①成人多肌炎和皮肌炎；②儿童期和少年期皮肌炎；③与其他疾病相关的皮肌炎（结缔组织病、恶性肿瘤）；④与其他疾病有关的多肌为（结缔组织病、恶性肿瘤）；⑤包涵体肌炎（肌病）。
9包涵体肌炎（IBM）是50岁及以上病人慢性肌病的最常见的原因，特征地出现渐进性无痛性无力和萎缩，最常累及股四头肌、指屈肌、足背屈肌，常见咽下困难，早期有膝反射消失，并有轻度神经病表现。
CK水平正常或仅轻度升高，EMG示肌病电位混入高幅长程的运动单元电位（混杂肌病样或神经原性变化），活检显示不同程度的炎症、肌浆内“有边缘”空泡和嗜酸性包涵体、细胞的成角性萎缩和去神经肌纤维、小泡内含强烈免疫活性物质，定位于胞浆管状丝和β淀粉样蛋白。
10抗精神病药恶性综合征（NMS）是应用精神病药物如吩噻嗪、氟哌丁醇、氯氮平之后出现的危及生命的并发症（死亡率高达30%）。
尽管最常在治疗中早期应用，症状可再现于治疗期间的任何时候。
病人突然发热、末梢肌肉僵硬们血肌酸激酶升高及横纹肌溶解，伴有谵妄或木僵和自主神经机能异常（血压不稳、心律失常、呼吸急促）。
机制：可能是由于下丘脑多巴胺受体阻断所致。
一些专家假设药物直接影响钙流入骨骼肌触发强烈收缩，并造成类似恶性高热、代谢过度状态。
治疗：停用抗精神病药物。
溴隐亭5mg tid；或硝苯呋海因0.5-3.0mg im qd。
神经肌肉接头疾病1吡啶斯的明的半衰期4小时，不通过血脑屏障。
2对重症肌无力（MG）有影响的药物慎用：抗生素——氨基甙类、新霉素、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素；其他肽类抗生素——多粘菌素B、E；土霉素、林可霉素、氯洁霉素、红霉素、氨卡西林；神经肌肉阻断剂；心脏病药物——奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、三甲噻芬、利多卡因、β受体阻滞；苯胺英钠、氯喹、三甲双酮；催产素、抑肽酶、丙泮尼地、地西泮、镁盐、泛影葡胺、甲氧氟烷、氯胺酮、D青霉胺、肉毒硷。
3肌无力危象是重症肌无力病情急性加重，出现呼吸肌和延髓肌机能障碍。
4类MG的临床表现为肢体近端肌肉无力而易于疲劳。
在腹部和盆带肌尤为显著。
伴有腱反射降低和缺失，活动之后肌力可有短暂增加（运动后容易化）。
机制：Ca++流入突触前神经末梢减少，突触前膜去极化，导致突触前神经末梢释放乙酰胆碱不足，反复的神经刺激，突触前钙的累积有利于乙酰胆碱的释放。
尽管此症前出现上睑下垂，但其他眼外肌和延髓肌不受累是其规律，轻度自主神经机能障碍，可能成为此症的突出表现，主要表现为口干。
神经根和变性脊髓病1急性颈椎间盘突出病人可在颈部向一侧，尤其向损伤侧运动时有明显颈痛增加，为Spurling征（斯普令征）。
2C6神经根受压造成三角肌和二头肌的无力，二头肌反射减弱及拇指和食指及快感觉减弱；C7神经根受压造成三头肌无力，三头肌反射减弱，食指、中指及快感觉减弱。
3L4神经根的压迫造成疼痛向髋部和腓肠区域放射，腓肠内侧和隐神经区域的感觉受损；L5神经根受压产生向臀部外侧，大腿后外侧，腿外侧放射的疼痛，感觉丧失最可能以三角模型累及大趾、二趾及其足背的相邻皮肤；S1神经根受压造成疼痛向后臀部、腓肠后部和足外侧放射，感觉丧失沿足的外侧面尤其第三、四趾和第五趾。
在未曾手术的病人中，很少有完全的无力。
由于L4神经根压迫造成的肌肉无力难以确立，因为神经根的支配有过度的重叠，四头肌、外展肌、臀中肌和胫前肌也显无力；L5神经根压迫致的无力最常发生于拇长展肌、趾短伸肌、腓长肌、拇长伸肌最易识别；S1神经损害致的无力难以识别,拇短屈肌最易发现，但后跟腱和腓肠肌也可受累。
反射的改变可以相对的或绝对的，膝反射减弱可见于L4神经根受压，但由于神经根支配的重叠，变化可能极微；L5神经根受压一般没有反射改变；S1神经根受压中，跟腱反射尤其半膜肌始终减弱或消失。
脊髓病1Lhermitte征是在病人屈颈时产生的脊背部电击样感觉，是颈髓的后柱中受损纤维受伸展刺激所致。
2最多见的脊髓肿瘤为星形细胞瘤或室管膜瘤。
3脊髓压迫的原因①髓内硬膜内原发性脊髓肿瘤、脊髓空洞症、脊髓内的转移瘤或脓肿（罕见）；②髓外硬膜内神经纤维和神经鞘瘤、脑脊膜瘤；③髓外硬膜外远隔性原发性肿瘤的硬膜外转移瘤，最常造成脊髓压迫的转移瘤是乳腺、肺、胃肠道的肿瘤和淋巴瘤、骨髓瘤、前列腺癌；硬膜外脓肿、硬膜外血肿。
脑干疾病1定位病灶为单侧或双侧；病变位于哪一个平面；病变若为单侧，位于脑干内侧还是外侧。
2脑干症状复视、眩晕、恶心、协调不能、步态不稳、面部麻木、声音嘶哑、吞咽及言语困难；体征：多颅神经损害，凝视麻痹、眼震、交感神经功能障碍、听力丧失、吞咽困难、构音障碍、发音不能、伸舌偏向或舌肌萎缩、面部轻瘫及感觉减退，对侧躯体运动或感觉缺损（交叉症状），单侧轻偏并共济失调，严重的双侧脑干病变可引起意识改变及昏迷。
3定性轴内：肿瘤、缺血、梗塞、出血、血管畸形、脱髓鞘疾病、感染；轴外：听神经瘤、脑膜瘤、脊髓病、动脉瘤、表皮样瘤、蛛网膜囊肿。
4Parinand综合征，亦为中脑背侧或上丘脑综合征。
病变位于中脑上端背侧而损害上丘及顶盖前区结构。
患者上视困难、远视模糊。
常见的四联症：①上视和调节麻痹，其他眼球运动正常；②瞳孔正常或扩大，对光反射消失，调节反射存在；③眼睑收缩；④会聚-回缩性眼球震颤（向上扫视后出现眼球会聚-回缩的震颤）。
病因有松果体肿瘤、中风出血、创伤、脑积水或多发性硬化。
此上视麻痹亦见于进行性核上性麻痹、甲亢性眼病、重症肌无力、格林巴林综合征以及先天性上视受限。
5核间性眼肌麻痹在年轻人中，尤其当病变为双侧时，常见病因为多发性硬化；老年人中此病多为单侧，病因为基底埃及和旁正中支阻塞，偶见药物过量如苯巴比妥、苯妥英钠、阿米替林和红斑狼疮导致INO。
在极少数情况下，假性INO可成为重症肌无力、Wernicke 氏脑病以及格林巴利综合征的临床特点。
INO病人多无症状，某些病可有复视或视物模糊，向一侧凝视时。
体征：①病变同侧眼球内收受限或麻痹，损害程度可为内直肌完全瘫痪至内收扫视运动减慢不等；②病变对侧外展眼球的水平眼震；③双侧INO导致左右内收受限，双向凝视时均可出现外展眼球震颤；④内聚运动一般正常，有时出现斜视和垂直凝视麻痹。
6一个半综合征注视患侧时出现侧向注视麻痹，注视健侧时出现INO，这种眼球水平运动异常即为“一个半”综合征。
病变位于桥脑正中网状结构或颅神经Ⅵ核、内侧纵束（MLF）因穿出对侧Ⅵ核而受累导致INO，此综合征常见原因同INO，亦可能为桥脑下部出血或肿瘤。
假性一个半综合征可见于重症肌无力、Wernicke氏脑病、格林巴利综合征。
临床症状有：①注视患侧时的水平凝视麻痹（1个）；②注视健侧时出现INO（半个），导致内收麻痹和外展眼球无水平性运动，唯一保留的眼球侧向运动为对侧眼球的外展和震颤；③相关体征有斜视、垂直凝视时眼震及健侧眼球的外斜视；④垂直眼球运动和内聚运动正常。
7脑干多发性硬化的特点①双侧INO；②双侧小脑、锥体束损害出现共济失调和病理反射亢进。
8网状结构的主要功能①激活大脑，保持行为唤醒及不同的意识水平；②调节阶段性牵张反射和肌张力以控制运动功能；③协调内脏功能，如控制呼吸和心血管活动；④痛觉调节。
小脑1小脑的传入和传出通道。
小脑下脚①传入：前庭小脑束、橄榄小脑束、脊髓小脑背束、楔小脑束、网状小脑束；②传出：顶盖延髓束（从绒球小叶至前庭核）。
小脑中脚：几乎全由来自桥脑神经核的交叉传入纤维组成，传递由大脑皮质至小脑中间区和外侧区的冲动。
小脑上脚：由齿状核和间播核发出的纤维投射到红核、丘脑、网状结构、顶核延髓束在下入下脚之前的短距离经过此脚。
传入纤维：脊髓小脑前束、三叉小脑束、顶盖小脑束。
2小脑疾病有平衡不稳、肌张力改变和运动执行障碍，可有：肌张力过低、共济失调、辨距不良、轮替运动障碍、眼震、回弹现象、姿势不稳、断续言语和意向性震颤，简化为Hands Tremer，H——hypotomia肌张力低下；A——asynergy协同不能；N——nystagmus 眼震；D——dysarthria构音障碍、言语异常；S——station and gait姿势和步态，平衡不稳，步态共济失调；Tremer震颤，粗大意向性震颤。
3小脑损害定位①中红嘴侧的损害影响姿势和步态的协调；②中线尾侧的损害影响中轴性躯体体位和平衡；③外侧受损影响小脑同侧的肢体；④小脑半球的损害，因为通路上有两次交叉，最终会影响身体同侧的运动，上行的小脑皮腩纤维在中脑交叉并投射到对侧皮质，然后，下行的皮质脊髓束纤维再在延髓内交通回来，投射到同侧身体。
⑤小脑的传出、传入通路的损害可产生与小脑损害相似的体征；⑥小脑上脚和深部核团的损害常造成最严重的小脑机能障碍。
髋关节1“4”字试验。
本试验包含髋关节屈曲、外展和外旋三种运动。
髋关节病变本试验应为阳性。
方法：病人平卧在检查台上，蜷其患肢，将外踝搁在健侧肢髌骨上方，检查者用手下压其患肢膝部，若患髋出现疼痛而使膝部不能接触台面即为阳性。
2髋关节过伸试验。
患儿俯卧位，检查者一手按位骨盆，另一手握住踝部把下肢提起，直到骨盆开始从桌面升起为止；同时试验对侧髋关节，两侧对比，可以发现患侧髋关节在后伸时有抗拒感觉，因而后伸的范围不如正常侧大，正常侧可以有10°后伸。
3托马斯征（Thomas）。
用以查髋关节有无屈曲畸形。
病人平卧于硬桌上，检查者将其健侧髋、膝关节完全屈曲，使膝部贴住或尽可能贴近前胸，此时腰椎前凸完全消失而腰背平贴于床面。
若患髋存在屈曲畸形，即能一目了然。
根据大腿与桌面所成的角度，断定屈曲畸形是多少。
神经内科知识点滴1格林巴利综合征的大多数病人，直立位低血血压在病人能行时就消失了；在病人试图坐起或移动时，进行血压监控是重要的。
2晕厥三个主要机制①直立性低血压，可因血管阻力的降低、血容量不足、药物、慢性压力反射衰竭或神经介导机制（由疼痛或恐惧触发的血管迷走性晕厥）。
