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铅、锰染毒后大鼠精子形态的改变
李向东;周涌江
【期刊名称】《职业与健康》
【年(卷),期】2006(22)19
【摘要】目的观察不同剂量的铅、锰染毒后,大鼠精子数量及形态的改变。
方法成年大鼠经口给予低剂量醋酸铅(0.05%、0.1%和0.2%)染毒,连续染毒8周。
氯化锰51、5和45 mg/kg连续染毒6周。
结果光学显微镜下观察发现,染毒后大鼠成熟精子数量明显减小,头部畸形和尾部畸形的精子数量随铅、锰染毒剂量的增加而增加。
结论一定剂量的铅、锰可影响雄性大鼠生殖功能。
【总页数】2页(P1571-1572)
【关键词】铅;锰;大鼠;精子形态
【作者】李向东;周涌江
【作者单位】乌鲁木齐铁路局疾病预防控制中心
【正文语种】中文
【中图分类】R114
【相关文献】
1.丙烯酰胺亚急性染毒对断乳期雄性大鼠精子形态的影响 [J], 田素民;马宇昕;刘靖;李国营
2.亚慢性砷染毒对大鼠精子形态的影响 [J], 杨燕平;高晓勤;杨喆;刘智;马晓萍;秦海霞
3.锰染毒雄性大鼠体内脂质过氧化水平改变 [J], 宋旭红;马勇
4.醋酸铅染毒雄性小鼠生殖器官的形态改变 [J], 李建秀;王晓梅;高丽珍;刘青
5.大鼠慢性镉染毒后精子生成量和精子运动能力研究 [J], 朱善良;陈龙;高伟;詹宁育;任文华;王守林
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铜离子的代谢与毒性研究铜是一种必需微量元素，是人体中许多生物化学反应的催化剂。
铜的生化功能包括维持红细胞的正常功能、参与神经传递过程以及合成胶原质等。
然而，当铜摄入过量或者代谢异常时，会引起铜中毒。
本篇文章将从铜的代谢、铜中毒的种类、症状以及对应的处理方法等方面，对铜的代谢与毒性研究进行分析。
一、铜的代谢铜以二价离子（Cu2+）存在于血浆中，进入细胞后被还原为一价离子（Cu+），与细胞内相应的蛋白质结合而发挥生物活性。
铜的代谢主要受到肝脏和肠道的调控。
肝脏是铜的存储和分泌中心，肠道是铜的吸收和再循环中心。
铜的吸收主要发生在小肠。
铜蛋白ATP7A和ATP7B是小肠黏膜吸收和肝脏外排Cu+的关键分子。
当铜的营养状态正常时，铜蛋白被内化进入细胞内，但当铜过量时就会发生ATP7A或ATP7B的分泌增加，促使更多的铜外排，防止体内铜超载。
铜的代谢不仅与肝脏和肠道有关，也与循环系统、肾脏、中枢神经等器官组织的功能密切相关，不同的器官在铜代谢方面发挥着特殊的功能。
二、铜中毒的种类铜在一定范围内对人体是必须的。
但一旦摄入过量或者代谢异常，就会引起铜中毒。
铜中毒的种类从临床表现上根据铜中毒的症状可分为两类：1、急性铜中毒急性铜中毒通常是因为误食含有高浓度铜化合物的食之，如铜绿素、铜乙烯二胺等。
急性铜中毒的症状主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、昏迷等，严重者还可能出现呼吸困难、休克等症状。
2、慢性铜中毒慢性铜中毒主要是由于铜代谢异常引起的。
目前已知的铜代谢异常疾病包括Wilson病、Menkes病和家族性高铜血症等。
这些疾病都是由于ATP7A或ATP7B的突变引起的铜代谢障碍，导致铜超载引起器官损伤和功能障碍。
三、铜中毒的症状铜中毒的症状多样化，主要与铜的浓度和长期接触铜的情况有关。
一般来说，慢性铜中毒的初期症状包括头痛、疲乏、恶心、食欲不振等，其后常继发神经、消化和精神方面的症状。
当铜中毒发展到中晚期时，常出现肝脏和神经系统方面的症状。
2013.06总第263期铅对成年大鼠大脑皮质尼氏小体的影响山西省朔州职业技术学院卢占龙张孝清山西农大硕士研究生石慧姝一、铅的毒性机理与试验目的重金属铅是一种不可降解的环境神经毒物，在环境中可以长期聚集，是强烈的亲神经性毒物，发育中的中枢神经系统对其毒性特别敏感。
主要表现为铅对未成熟脑学习记忆力的损害。
研究表明，铅随血流进入脑组织，损伤小脑和大脑皮质细胞，干扰代谢活动，导致营养物质和氧气供应不足。
由于能量缺乏，脑内小毛细血管上皮细胞肿胀，管腔变窄，血流淤滞，渗透性增加造成血管周围水肿，发展为弥漫性脑损伤，而打乱脑细胞冲动的传导。
波士顿儿童医院生理学家和流行病学家Bellingor认为铅能破坏几乎所有的脑神经递质功能。
铅对儿童神经系统来说是一种极为敏感的毒物，其损害作用从胎儿期就开始了。
未发育成熟的胎儿脑内皮细胞不能阻止铅进入脑组织，从而造成尚未发育成熟前就受到铅的毒害。
宝宝在接触高浓度铅引起的中毒易累及脑部而引起中毒性脑病，其症状常有兴奋或倦睡、肠胃不适症状、运动失调、头痛等，严重时可出现昏迷。
此病可导致幼儿血脑屏障功能受损，并出现病理性脑水肿。
儿童若长期接触低浓度铅，可引起行为功能改变，常见的有模拟学习困难、综合能力下降、运动失调、多动、易冲动、注意力不集中、侵袭性增强和智商下降等。
接触高浓度铅还可引起脊髓运动细胞损害，导致运动机能和体位平衡机能失调。
低水平的慢性铅暴露对婴幼儿中枢神经系统不可逆的损害以及对学习记忆能力的影响是一个备受关注的重大问题。
婴幼儿的消化道对铅的吸收率较成人约高5倍，而排泄率较成人低，加之儿童血脑屏障发育不全，因此铅极易在婴幼儿神经系统发生蓄积。
0~6岁儿童的大脑智力发育对铅的敏感性高于成人30倍，我国很多城市儿童铅中毒已达到36%~40％，是美国儿童的10余倍。
研究表明当儿童的血铅由0.48μM升高到0.97μM时，智商平均下降2~6分。
铅对儿童学习、记忆力损害已经构成极大的威胁。
铅中毒损害大鼠空间学习记忆机制探讨中文摘要目的重金属铅是我们熟知的神经毒物，在环境中普遍存在，因可以引起婴幼儿不可逆的神经系统损害，而备受人们关注。
由于血脑屏障没有发育完整，婴儿的血铅水平在达到１００斗ｇ／Ｌ时便可以引起认知功能低下或发育迟缓；在动物模型研究中也发现，低浓度铅暴露同样可以引起动物学习记忆损害，而且损害程度和血铅浓度呈正相关。
人们对铅中毒导致认知损害的机制进行了大量的研究工作，发现铅可以模拟钙的作用，从而改变神经系统的功能；使突触前膜的神经递质谷氨酸释放减少，再摄取增加；抑制ＮＭＤＡＲ的激活；干扰ＰＫＣ和ＮＯＳ的激活等，尽管如此，铅引起的学习记忆损害的机制至今还没有共识。
ＣａＭＫⅡ在脑组织中高度表达，是突触后颗粒（ＰｏｓｔｓｙｎａｐｄｃＤｅｎｓｉｔｙ，ＰＳＤ）中主要的主要成分。
通过ＮＭＤＡＲ内流的钙可以激活ＣａＭＫⅡ，并且可以使该酶的Ｔｈｒ２８６磷酸化，这种磷酸化可以使它在钙浓度下降情况下依然保持酶的活性。
磷酸化的ＣａＭＫⅡ可以向突触的ＰｓＤ移动，并结合到ＮＭＤＡＲ，也就是说，钙离子浓度的瞬间升高可以引起该酶的长时间激活和位置的改变，而这些特性被认为是记忆的分子基础。
同时人们还发现ＬＴＰ的诱导和行为学的训练同样可以导致ＣａＭＫＩＩ的Ｔｈｒ２８６的磷酸化，提示该酶在突触可塑性和行为学训练中具有非常重要的作用。
１９９６年Ｅｎｇｌｉｓｈ和Ｓｗｅａｔｔ首先发现ＭＡＰＫ途径在突触可塑性中起着非常重要的作用。
他们首先发现ＮＭＤＡＲ被激活后可以导致ＥＲＫ２被激活。
在随后的研究中利用ＥＲＫ２的抑制剂ＰＤ９８０５９等，进一步证明该酶的激活为工腓诱导和空间学习记忆等所必需。
尽管许多的实验已经证明ＣａＭＫⅡ在学习记忆中具有非常重要的作用，但铅对这该酶的影响却未见报道。
本课题组已发现慢性铅中毒可以扰乱正常小鼠脑海马静态ＥＲＫ２活性变化，但怠、慢性铅中毒对脑海马ＣＡｌ区以及对刺激诱导的ＥＲＫ２活性变化的影响却不清楚。
醋酸铅对两种不同细胞遗传毒性的初步研究陈雪利;吴珏;杨超【摘要】In order to explore the effect of lead acetate on the genetic toxicity of liver and kidney cell, different concentrations of lead acetate were used to deal with human liver WRL-68 cells and human embryonic kidney HEK-293 cells in vitro, and the micronuclei and nuclear buds were analyzed and the activity of HEK-293 cells was determined. Result showed that the ratio of micronucleus was gradually rising in WRL-68 cells and the ratio of nuclear buds increased first and then decreased as the concentration of lead acetate increased, and it reached the maximum value at the concentration of 0. 5μmol/L. The ratio of micronuclei and nuclear buds in HEK-293 cells were first increased and then decreased in the experiments. At the conc entration of 125 μmol/L, two statistics data all reached the peak value. By using the methods of MTT, the activity of HEK-293 cells was investigated. The results demonstrated that with the increase of concentration of lead acetate and the extension of treatment time, the activity of HEK-293 cells showed a signifi-cant dose and time dependent effect. The results proved that the effect of lead acetate may cause loss of genetic material through in-creasing cells nuclear buds and micronuclei, thereby lead to genetic toxicity on live cells and kidney cells.%为探究醋酸铅对肝、肾细胞遗传毒性的影响,采用不同浓度的醋酸铅处理体外培养的人肝细胞WRL-68和人胚肾细胞HEK-293,分析其微核和核芽指标并测定了HEK-293细胞的活力。
摘要有研究结果表明，脾脏是纳米铜（Nano-Cu）除肝脏和肾脏之外的主要靶器官。
目前，国内外关于Nano-Cu对脾损伤的研究甚少。
有鉴于此，本文研究了80-100 nm Nano-Cu铜源的对脾脏毒性，并开展Nano-Cu对大鼠脾脏免疫损伤的剂量相关性研究。
本课题以大鼠脾脏免疫系统为研究对象，以80-100 nm Nano-Cu连续灌服28 d建立大鼠亚慢性染毒模型。
从脏器系数，淋巴细胞亚群，免疫球蛋白和组织病理学方面研究Nano-Cu亚慢性染毒对大鼠脾脏免疫功能的影响；从氧化/氮化因子，炎性细胞因子和信号通路方面初步研究Nano-Cu（50、100 和200 mg/kg BW）持续染毒28d 对大鼠脾脏免疫损伤的作用机制。
论文主要设计以下内溶：1. 通过Nano-Cu持续灌胃大鼠28天后研究Nano-Cu对脾脏的影响。
结果表明，Nano-Cu组的铜离子能在脾脏中蓄积；Nano-Cu中、高剂量组能显著降低大鼠的体重，增加大鼠的脾脏质量和脾脏系数；Nano-Cu中、高剂量组对大鼠血常规中RBC、WBC、HCT、Lymphocytes、PLT产生影响，但均在大鼠的正常生理范围内；Nano-Cu低、中剂量组脾内巨噬细胞数量增多，高剂量组脾脏脾内巨噬细胞数量明显增多，并可见大量均质淡染的淀粉样物质沉积，表明大鼠脾脏的组织受到损伤，损伤程度与Nano-Cu 的剂量正相关；Nano-Cu中、高剂量组的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+ T淋巴细胞，B淋巴细胞和NK淋巴细胞亚群数量显著降低，以及IgA、IgG和IgM水平降低，表明大鼠脾脏的免疫功能（体液免疫和细胞免疫）受到损伤，损伤程度与Nano-Cu的剂量正相关。
综上所述，Nano-Cu亚慢性染毒对大鼠的脾脏组织和免疫系统均造成损伤。
2. 通过Nano-Cu持续灌胃大鼠28天后研究对Nano-Cu脾脏损伤的初步分子机制。
Nano-Cu中、高剂量组中氧化因子（iNOS、NO、MDA）和抗氧化因子（GSH-Px、CA T、SOD）表达水平增加并与Nano-Cu的剂量正相关，脾脏处于氧化应激状态；Nano-Cu中、高剂量组中，NF-κB、TNF-α、IFN-γ、MCP-1、MIF、MIP-1α、IL-1β/-2/-4/-6和Bax的基因转录和蛋白表达水平在显著上调，而Bcl-2基因转录和蛋白表达水平显著下调并与Nano-Cu的剂量正相关，脾脏处于炎症和凋亡状态；在Nano-Cu 中、高剂量组中，在Nrf2信号通路中，除Keap1的基因转录和蛋白表达水平显著下调，Bach1、Nrf2和HO-1的基因转录和蛋白的表达水平显著上调并与Nano-Cu的剂量正相关，对脾脏起保护作用；在MAPK、PI3-K/Akt信号通路中，JNK、p38、ERK1/2、PI3-K、Akt、CREB、AP-1和COX-2的基因转录和蛋白的表达水平显著上调并与Nano-Cu的剂量正相关，通过调控PGs的合成使脾脏处于炎症状态并调控免疫系统。
铅污染对动植物危害综述周正庆（南京大学化学化工学院，江苏南京 210009）摘要：文章说明了重金属铅污染的来源，主要是铅的开采、冶炼和精炼，工业“三废”，蓄电池，汽油添加剂，含铅肥料等，分析了铅在环境中的分布、铅对动植物健康影响的最新研究进展，特别包括对海洋生物的影响的研究，综述了重金属铅污染对动植物的危害。
关键词：铅污染；来源；动植物；海洋生物一、引言铅及其化合物都有毒，会造成大气、土壤、水体的污染，是对动植物影响较大的重金属元素之一。
铅在地壳中的含量为0．0 016％，在火成岩或变质岩中的含量为0．001％一0．002％，未受污染的南极土壤为0．001％，可作为表层土壤中铅的自然本底值。
自然环境中铅的本底值较低，而当今人们铅摄入量及铅负荷升高，主要是人为因素造成的环境污染。
据估计，自古以来铅的消耗总量几乎没有超过30Mt，而目前铅的消耗每年大约为5Mt。
铅金属形成的盐少部分是溶解于水的，大部分是微溶或不溶于水的，当水中的铅质量浓度超过0.1mg/L时对人体、渔业和农业灌溉都会产生危害。
在海洋中，铅污染成了海洋重金属污染中的一种重要金属，与铜、镉等金属相比，铅更容易被某些海洋生物所累积，并对生物造成不同程度的伤害，因而也成为当前威胁海洋食品安全的重要因素。
铅是一种顽固的污染物，一旦从地壳深层循环进入地球表层后，就不会降解，形成永久性的污染。
造成环境污染的铅，有1/4可被人类回收利用，剩余的3/4以不同形式滞留在大气、土壤、水域中，对人和动物的健康造成威胁。
土壤铅污染在中国许多城市普遍存在，而且部分地区较为严重。
2006年10月,国际环保组织Blacksmith In—stitute对非政府机构和国际环保团体提出的300多个地区进行了长达7年的研究分析后，评出的世界十大污染城市中，有4个城市是直接与铅污染有关的。
中国铅产量目前居世界第3位，其中精炼铅年产量超过40．7万吨。
加上从20世纪90年代以来，中国城市机动车数量剧增，汽油消耗大量增加，导致环境铅污染问题日趋严重。
不同类型铅中毒大鼠模型的神经系统毒性（学习记忆障碍）机制比较研究摘要大量的流行病学调查和研究表明，铅中毒可诱发肾脏、神经系统、造血系统损伤，特别是对脑发育的影响备受关注，大家公认为发育大脑更容易受到铅的损害，国内外有许多关于铅中毒对脑发育影响机制研究，但其物质基础如何，仍未完全明确。
铅中毒对成熟大脑影响的报道相对较少，有关铅中毒对发育大脑和成熟大脑影响的机制差异并没有系统报道。
本次实验采用幼年和成年的大鼠以腹腔注射和自由饮用醋酸铅溶液的方式给药，分别选用幼年和成年大鼠分别建立了急性和慢性铅中毒模型，造模成功后，进行水迷宫实验，了解大鼠的记忆和识别能力，处死大鼠后，采用病理和免疫组化方法，研究不同类型铅中毒大鼠中枢神经系统的神经元、星状胶质细胞的生长情况，了解神经元环路的变化情况。
采用原子吸收测定、生化试剂测定、酶联免疫法方法和分子生物学技术研究中枢神经系统的氧化和抗氧化防御系统，了解活性氧的产生情况和氧化应急的损伤情况，同时分析脑组织中钙离子代谢、多种激酶的活性及主要神经递质和信号分子的变化情况，了解铅中毒对大脑内的代谢和信息传递的影响。
通过一系列实验对不同类型铅中毒大鼠的行为学，解剖组织学、代谢学和信息学等多方面比较，寻找两种大鼠铅中毒模型的差异，进行有关指标的进一步研究，寻找可能的新机制，为铅对中枢神经系统的毒性机制进一步研究提供理论支持，同时为排铅药物筛选研究提供实验基础。
铅中毒，大鼠，大脑，中枢神经系统。
不同类型铅中毒大鼠模型的神经系统毒性（学习记忆障碍）机制比较研究一、项目可行性报告（一）立项的背景和意义铅对环境的污染日益加剧,已由职业环境扩展到日常环境.实际上，随着我国的社会经济发展，特别是汽车保有量和房屋装修业的迅速增加，每个城市都面临环境中的铅负荷不断上升的危险，而铅可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，诱发肾脏、神经系统、造血系统损伤[1]。
1999年8月全国部分地区和城市儿童血铅水平调查，平均38.8%的儿童血铅水平超过100 g·dL-1。
