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14
病理学（ Pathology ）
急性肝功能衰竭
无明显的解剖异常大多有脑水肿
慢性肝性脑病
大脑和小脑灰质以及皮质下组成强制原浆性星状细胞肥大和增多
大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死
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15
临床表现
发生在严重肝病或广泛门体分流的基础上。
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10
假性神经递质
▲兴奋性神经递质：
多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、天冬氨酸去甲肾上腺素
▲芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸
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HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素 noradrenaline
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺 phenylethanolamine
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成肝性脑病的诱因出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑
翼样震颤肝功能的血生化指标异常，血氨增高脑电图异常
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诊断---亚临床HE
严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成
心理智能测验、诱发电位、头部CT 或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常
HO
HO
多巴胺 dopamine
羟酪胺 octopamine
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12
色氨酸
肝硬化－白蛋白－游离色氨酸
脑中色氨酸－5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HITT）
抑制性递质增多
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13
锰的毒性
脑部沉积直接对脑组织损伤影响神经递质（5-HT、去甲肾上腺素、GABA）的功能与氨协同作用

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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深入研究，未来有望发现更多新的治疗靶点，为药物研发和治疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠等降氨药物，促进氨的代谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳香族氨基酸比例，改善氨基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑屏障通透性增加，有害物质进入脑组织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受体在肝性脑病发病过程中也可能出现异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧，可能导致脑细胞损伤。

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信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂，以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰，来抑制与肝性脑病相关的特定基因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状态、行为表现及肝功能指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导，减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划，保证营养摄入均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合物饮食，控制蛋白质摄入量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质平衡，防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸等，以降低血氨水平。
支链氨基酸

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• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期意识状态
神经系统改变脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期）为失常但应答准确。扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、扑翼样震颤（+）
（昏迷前期）理解力、定向力、肌张力增高
计算力等意识障碍腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用：血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%）门体分流术各种肝炎急性肝衰竭原发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血低血容量与缺氧；
肝
功受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸

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非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年龄，但以中老年男性多见，这可能与男性饮酒、病毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡率存在地域和种族差异，亚洲和非洲地区的发病率较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的神经精神症状，如意识障碍、行为异常、言语不清等。这些症状可能会逐渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息和锻炼，以改善肝功能和减少疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括药物的剂量、用法、副作用等方面的知识。

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肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？去除诱因维护肝功能促进氨代谢、清除调节神经递质对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸鸟氨酸-α-酮戊二酸

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目录页
治疗原则与方法
治疗原则
综合治疗策略
肝性脑病的治疗应综合药物治疗、营养支持和病因治疗等多种手段，旨在降低血氨、改善脑功能障碍。
病因治疗
针对病因进行治疗是控制和预防肝性脑病复发的关键，如积极治疗肝炎、避免肝脏毒素的摄入。
药物治疗
血氨浓度降低药物
使用乳果糖、抗生素等药物可有效降低肠道内氨产生，减少血氨水平。
病理生理基础
肝性脑病的发生与氨的代谢紊乱、芳香族氨基酸和支链氨基酸比例失调以及假性神经递质增多等因素有关。
流行病学
发病率与影响因素
肝性脑病的发病率与肝硬化和急性肝衰竭患者紧密相关，影响因素包括蛋白质摄入量、感染、药物等。
高危人群
主要包括肝硬化末期患者、有大量静脉曲张或腹水的患者，以及接受肝脏手术后的患者。
西威斯特标准
肝性脑病诊断依据西威斯特标准，包含神经精神状态异常、肝病史、脑电图改变等多项指标。
血氨浓度与临床相关性
血氨浓度升高是肝性脑病的生化特征之一，但需结合临床症状综合判断。
鉴别诊断要点
与其他脑病鉴别
需排除其他原因导致的脑功能障碍，如颅内出血、脑炎等。
肝外疾病影响
须考虑肾功能不全、电解质紊乱等肝外因素引起的神经系统症状。
诊断依据的具体应用
实验室检查指标
包括血氨、肝功能测试、电解质及肾功能指标等，为诊断提供依据。
影像学与脑电图检查
通过头颅CT、MRI排除其他病变，脑电图检查可显示特征性脑波变化。
病情监测与评估
病情监测要点
定期监测血氨水平和肝功能，评估病情进展和治疗效果。
神经精神状态评估
通过迷走神经功能测试、精神状态检查等评估神经精神功能的改变。

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密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常，以及扑翼样震颤。观察病人思维及认知的改变，可通过刺激或定期唤醒等方法评估病人意识障碍的程度。监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾功能、电解质，如有异常应及时协助医生进行处理。尽量安排专人护理，训练病人的定向力，利用媒体提供环境刺激。
21
○实验室检查

血氨肝功能脑电图

智能测验
影像学检查
典型表现
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一、血氨
动脉血氨稳定可靠。慢性型者血氨升高。急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP）
听觉诱发电位（AEP）躯体感觉诱发电位（ SEP ）：对诊断亚临床肝性脑价值大。
递质，参与肝性脑病的发生。
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○锰的毒性

锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒性。
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○临床表现

肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。

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病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
目录
概念病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。

肝性脑病(精品ppt)

分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型，根据病情严重程度可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体差异而异，病程长短不一，有些患者经过及时治疗可以完全康复，而有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后仍存在复发风险，需要继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他并发症，如电解质紊乱、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长等。
表现为简单的算术计算困难。
对时间、地点、人物定向力及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的中枢神经系统功能紊乱综合征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷等症状。

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肝性脑病的形成
正常情况
HE 血液动力的原因
HE
defect
NH4+
代谢的原因
-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入
神经传导抑制
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺
4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG 异常。
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常。血浆氨基酸：门体分流支链氨基酸/芳香族氨
基酸 <1 脑电图检查：4～7次/秒的波，也有1～3次/秒的
波。
实验室和其他检查
诱发电位：是中枢神经系统在感受外界或内在刺激时所诱发的生物电活动。根据刺激的不同，有视觉诱发电位、听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位。
B型门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关 HE【最常见】
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
HE的临床分期
0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，无行为异常，只心理测试轻微异常
1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。
二、营养支持治疗
目的：促进机体的合成代谢、抑制分解代谢。急性发作：
数日内禁蛋白饮食；【 1～2期肝性脑病：限制在20g/d 】神志清后：蛋白20g/d 1g/（kg.d）慢性肝脑：无需禁蛋白饮食植物Βιβλιοθήκη 白【支链氨基酸较多】>动物蛋白
三、减少肠内有毒物的生成和吸收
清洁肠道：灌肠或导泻生理盐水或弱酸性溶液灌肠； 25%硫酸镁30～60ml导泻；
门体分流氨绕过肝脏进入体循环。
氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶
谷胺酰胺，消耗ATP，生成谷胺酰胺，可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 -酮戊二酸则脑细胞能量供应不足。谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
肾脏：骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
氨中毒学说 - 氨的清除
尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸
谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺肾脏排氨：以NH4+形式大量排氨。肺：血氨过高时，肺部呼出少量
二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多：清除减少肝功能衰竭时清除能力降低。
肝性脑病
（Hepatic Encephalopathy,HE）
讲授目的和要求
1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗 2.熟悉辅助检查 3.了解病因、发病机制、病理
讲授主要内容
定义病因发病机制临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗
定义
严重肝病门体分流
主要临床表现
代谢紊乱
中枢神经系统功能失调
智力减退意识障碍行为失常和昏迷
病因
各型肝硬化；门体分流手术；重症病毒性肝炎暴发性肝衰竭：中毒性肝炎
药物性肝病原发性肝癌；妊娠期急性脂肪肝；严重胆系感染；
诱因
上消化道出血；大量排钾利尿、放腹水；高蛋白饮食；催眠镇静药、麻醉药；便秘；尿毒症；外科手术；感染；
2期（昏迷前期）嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。
3期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG 异常。
发病机制
病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说假神经递质学说色氨酸
三、锰离子
氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成
胃肠道：
谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后（谷氨酰胺 NH3+谷氨酸）
肠道细菌对食物中的蛋白质分解（尿素 NH3 +CO2）
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少
氨的生成益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
四、促进体内氨的代谢
降氨药物：
L-鸟氨酸-L门冬氨酸（OA ） 20g qd 静脉注射
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。
急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。
慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
病理
类型
A型
定义
急性肝衰竭相关HE 【2周内】；亚急性肝衰竭【2~12周】
临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变判断是否存在肝脑
影像学检查：急性－脑水肿；慢性－脑萎缩。
实验室和其他检查
心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用。
常用的有数字连接试验和数字符号试验
诊断和鉴别诊断
主要诊断依据严重肝病和/或广泛门体分流及肝性脑病的诱
因。精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤阳性。明显的肝功能损害或血氨增高。脑电图改变心理智能测试头部影像学检查，排除脑血管意外。
-羟化酶
酪胺苯乙胺
脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
【芳香族氨基酸（AAA）】
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸
1.与白蛋白结合后不能通过血脑屏障
2.白蛋白
游离的色氨酸通过血脑屏障-
AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
锰离子
具有毒性由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。肝病时不能正常排除，入体循环。
诊断和鉴别诊断
精神病引起昏迷的其他疾病：糖尿病、低血糖、
尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量。
进一步追问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
治疗
一、及早识别、消除诱因
纠正水、电解质和酸碱平衡失调。止血和清除肠道积血预防和控制感染慎用镇静药及损伤肝功能的药物。其他：保持大便通畅、防治便秘