最新第十六章-肝性脑病(2)课件PPT
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肝性脑病ppt课件
ppt课件
14
病理学（ Pathology ）
急性肝功能衰竭
无明显的解剖异常 大多有脑水肿
慢性肝性脑病
大脑和小脑灰质以及皮质下组成强制原浆 性星状细胞肥大和增多
大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失， 皮质深部有片状坏死
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15
临床表现
发生在严重肝病或广泛门体分流的基础上。
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10
假性神经递质
▲兴奋性神经递质：
多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、天冬氨酸 去甲肾上腺素
▲芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸
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11
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素 noradrenaline
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺 phenylethanolamine
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成 肝性脑病的诱因 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑
翼样震颤 肝功能的血生化指标异常，血氨增高 脑电图异常
ppt课件
20
诊断---亚临床HE
严重肝病和/或广泛门体侧支循环 形成
心理智能测验、诱发电位、头部CT 或MRI检查及临界视觉闪烁频率异 常
HO
HO
多巴胺 dopamine
羟酪胺 octopamine
ppt课件
12
色氨酸
肝硬化－白蛋白 －游离色氨酸
脑中色氨酸 －5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸 （5-HITT）
抑制性递质增多
ppt课件
13
锰的毒性
脑部沉积直接对脑组织损伤 影响神经递质（5-HT、去甲肾上腺素、GABA）的功能 与氨协同作用
《肝性脑病》课件
脑血流异常
肝脏的异常功能会导致脑血流异常，使大脑缺氧、缺血，进一步损害神经系统。
细胞毒性物质积聚
肝脏功能不全无法清除体内的毒性物质，这些物质积聚在体内，损害脑神经细胞。
肝性脑病的分类
呆痴型
患者表现为认知功能受损， 智力下降，注意力不集中。
运动障碍型
患者表现为肌肉僵硬、震颤、 运动协调能力下降。
精神异常型
患者表现为情绪不稳定，行 为怪异，幻觉和妄想等。
肝性脑病的症状
1 意识障碍
2 肌肉震颤
患者表现为嗜睡、昏迷， 病情严重时出现谵妄、 昏睡。
患者的手指、手臂甚至 全身会出现不自主的震 颤。
3 脑功能损害
患者的智力、记忆力、 注意力等脑功能受损。
常用的诊断方法
临床症状
根据患者的意识状态、运动障碍、精神异常等症状进行判断。
影像学检查
通过核磁共振或CT扫描观察脑部结构，排除其他脑部病变。
血液检查
检查肝功能、氨基酸代谢等指标是否异常。
肝性脑病的治疗方法
1
去除诱因
停用肝毒性药物，控制肝病进展，保持稳定。
2
低蛋白饮食
限制肝性脑病患者的蛋白质摄入，减少氨基酸的产生。
3
解毒治疗
使用解毒药物，如乙醇、利福昔明等，促进氨基酸代谢。
《肝性脑病》PPT课件
肝性脑病是由肝脏功能衰竭引起的神经系统疾病。本课件将介绍肝性脑病的 定义、病因、分类、症状、诊断方法和治疗方法。
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的神经系统损害。它通常出现在慢性肝病患者中，是一种严重的并 发症。
肝性脑病的病因
氨基酸代谢紊乱
肝脏功能衰竭会导致氨基酸代谢紊乱，Байду номын сангаас氨基酸积累在体内，对大脑产生毒性影响。
肝脏的异常功能会导致脑血流异常，使大脑缺氧、缺血，进一步损害神经系统。
细胞毒性物质积聚
肝脏功能不全无法清除体内的毒性物质，这些物质积聚在体内，损害脑神经细胞。
肝性脑病的分类
呆痴型
患者表现为认知功能受损， 智力下降，注意力不集中。
运动障碍型
患者表现为肌肉僵硬、震颤、 运动协调能力下降。
精神异常型
患者表现为情绪不稳定，行 为怪异，幻觉和妄想等。
肝性脑病的症状
1 意识障碍
2 肌肉震颤
患者表现为嗜睡、昏迷， 病情严重时出现谵妄、 昏睡。
患者的手指、手臂甚至 全身会出现不自主的震 颤。
3 脑功能损害
患者的智力、记忆力、 注意力等脑功能受损。
常用的诊断方法
临床症状
根据患者的意识状态、运动障碍、精神异常等症状进行判断。
影像学检查
通过核磁共振或CT扫描观察脑部结构，排除其他脑部病变。
血液检查
检查肝功能、氨基酸代谢等指标是否异常。
肝性脑病的治疗方法
1
去除诱因
停用肝毒性药物，控制肝病进展，保持稳定。
2
低蛋白饮食
限制肝性脑病患者的蛋白质摄入，减少氨基酸的产生。
3
解毒治疗
使用解毒药物，如乙醇、利福昔明等，促进氨基酸代谢。
《肝性脑病》PPT课件
肝性脑病是由肝脏功能衰竭引起的神经系统疾病。本课件将介绍肝性脑病的 定义、病因、分类、症状、诊断方法和治疗方法。
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的神经系统损害。它通常出现在慢性肝病患者中，是一种严重的并 发症。
肝性脑病的病因
氨基酸代谢紊乱
肝脏功能衰竭会导致氨基酸代谢紊乱，Байду номын сангаас氨基酸积累在体内，对大脑产生毒性影响。
《肝性脑病》PPT课件 (2)
二期(昏迷前期):一期症状加重,可出现:行为异常、嗜 睡、精神错乱.经常出现扑翼样震颤等.
三期(昏睡期):有明显的精神错乱、昏睡、肌张力↑等症 状.
四期(昏迷期):神志丧失,不能唤醒,没有扑翼样震颤等.
肝 性 脑 病 分 期
【讲授内容】
• 肝性脑病的概念 • 肝性脑病的分类及分期 • 肝性脑病的发病机制 • 肝性脑病的影响因素 • 肝性脑病防治的病理生理基础 • 肝肾综合征
【肝性脑病的发病机制】
㈠氨中毒(ammonia intoxication)学说 主要内容：
【肝性脑病的发病机制】
㈠氨中毒(ammonia intoxication)学说 血氨增高的原因：
氨清除不足（主要） 氨产生增多
【肝性脑病的发病机制】
㈠氨中毒(ammonia intoxication)学说 血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）
特征
内源性
外源性
常见病因
爆发性病毒性 有门-体分流的
肝炎
肝硬化
病情缓急
多为急性经过 慢性复发性
毒物是否经过 毒物入肝不能
肝脏
有效的被清除
未经肝脏处理， 经分支进入体 循环
诱因
无明显诱因 有
预后
极差
较好
【肝性脑病的分期】
临床上按神经精神症状的轻重把肝性脑病 分为四期：
一期(前驱期):轻微的神经精神症状,可表现出欣快、反 应迟钝、睡眠节律的变化。
了解
1 肝性脑病的分类及分期。 2 肝性脑病防治的病理生理基础。
【讲授内容】
• 肝性脑病的概念 • 肝性脑病的分类及分期 • 肝性脑病的发病机制 • 肝性脑病的影响因素 • 肝性脑病防治的病理生理基础
【肝性脑病的概念】
三期(昏睡期):有明显的精神错乱、昏睡、肌张力↑等症 状.
四期(昏迷期):神志丧失,不能唤醒,没有扑翼样震颤等.
肝 性 脑 病 分 期
【讲授内容】
• 肝性脑病的概念 • 肝性脑病的分类及分期 • 肝性脑病的发病机制 • 肝性脑病的影响因素 • 肝性脑病防治的病理生理基础 • 肝肾综合征
【肝性脑病的发病机制】
㈠氨中毒(ammonia intoxication)学说 主要内容：
【肝性脑病的发病机制】
㈠氨中毒(ammonia intoxication)学说 血氨增高的原因：
氨清除不足（主要） 氨产生增多
【肝性脑病的发病机制】
㈠氨中毒(ammonia intoxication)学说 血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）
特征
内源性
外源性
常见病因
爆发性病毒性 有门-体分流的
肝炎
肝硬化
病情缓急
多为急性经过 慢性复发性
毒物是否经过 毒物入肝不能
肝脏
有效的被清除
未经肝脏处理， 经分支进入体 循环
诱因
无明显诱因 有
预后
极差
较好
【肝性脑病的分期】
临床上按神经精神症状的轻重把肝性脑病 分为四期：
一期(前驱期):轻微的神经精神症状,可表现出欣快、反 应迟钝、睡眠节律的变化。
了解
1 肝性脑病的分类及分期。 2 肝性脑病防治的病理生理基础。
【讲授内容】
• 肝性脑病的概念 • 肝性脑病的分类及分期 • 肝性脑病的发病机制 • 肝性脑病的影响因素 • 肝性脑病防治的病理生理基础
【肝性脑病的概念】
肝性脑病PPT演示课件
非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工 肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年 龄，但以中老年男性多见 ，这可能与男性饮酒、病 毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡 率存在地域和种族差异， 亚洲和非洲地区的发病率 较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、 行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外 ，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前 期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为 神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的 神经精神症状，如意识障碍、行为异 常、言语不清等。这些症状可能会逐 渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病 因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息 和锻炼，以改善肝功能和减少 疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括 药物的剂量、用法、副作用等 方面的知识。
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
《肝性脑病》幻灯片
• 〔一〕去除诱因 • 〔二〕营养支持治疗 • 〔三〕减少肠内氮源性毒物的生产和吸收 • 〔四〕促进体内氨的代谢 • 〔五〕调节神经递质 • 〔六〕根底疾病的治疗
治疗
〔一〕去除诱因
• 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱 防止利尿过渡及大量放腹 水，根据前1天的尿量决定每日补液量〔尿量+1000ml〕 ，总量控制在2500ml内
导 乳果糖：10-15m软便、PH5～6为宜
乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服
口服抗生素： 利福昔明 甲硝唑、新霉素等，利福昔明具有广谱、强
效的抑制肠道细菌生长，口服不吸收，剂量为1.2g/d,分次口服。
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸菌
预后
GABA/BZ〕复合体学说 • 血浆氨基酸失衡学说 • 其他神经毒质在肝性脑病发病中
的作用
临床表现
0期（潜伏期） 无行•为1、期性〔格前的驱异期常〕， 只有•心轻里度测试的或性智格力改测变试和有行轻为异常 微改•变扑翼〔击〕样震颤
• 病理反射多阴性 • 脑电图多正常
• 3期〔昏睡期〕 • 昏睡和精神错乱
急性或爆发性肝功能衰竭阶段 3、肝癌 4、妊娠期急性脂肪肝 5、严重胆道感染
上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静、麻醉药物 便秘 尿毒症 外科手术、感染
诱因
发病机理
• 两个主要病理根底
致
各 种
肝 脏
肝脏解毒功能减弱
原
严
因
重
侧支循环形成
病
变
【肝性脑病的发病机制】
• 氨中毒学说 • 假性神经递质学说 • -氨基丁酸/苯二氮卓〔
• 支链氨基酸制剂：竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减 少假性神经递质的形成
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
最新内科肝性脑病课件幻灯片课件
Diamox →尿液呈碱性,DHCT→排K+↑，排氨↓
3、骨骼肌产氨，临床意义不大。
（二）氨的去路
1、合成尿素：
氨
乌氨酸循环
肝内
尿素（无毒）
2、合成谷氨酰胺和谷氨酸（脑、肾、肝内）
α-酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸（无毒）
谷氨酸+NH3 ATP 3、肾、肺排出少量氨
谷氨酰胺（无毒）
（三）氨增高的原因
内科肝性脑病课件
第十六章 肝 性 脑 病 hepatic encephalopathy
消化内科
2、肾脏产氨：肾是产氨的重要场所，尿液内含氨谷
氨酰胺酶。
（1）在肾小管上皮内
谷氨酰胺（肾血流内） 谷氨酰胺酶
谷氨酸+氨
（2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。
尿液酸性
排氨多且快
尿液碱性
排氨少且慢
4．AAA↑·BCAA↓原因
①AAA在肝内代谢减少，BCAA在肌内代谢不受影响。
②肝病时，胰岛素在血内增高，并促使BCAA进肌肉。
脑水肿，为继发改变
【临床表现】一、临Fra bibliotek分型急性型：暴发性肝炎引起，迅速昏迷直至死亡 。 慢性型：门体分流引起，多见于肝硬化，病程 慢。
二、临床分期
一期（前驱期）： 轻度性格和行为异常，可有扑击样震颤，脑电图正常。 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及神经
酸的途径。 在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组
织。
一、 糖代谢简述
➢ 4、糖原的合成分解途径： 糖原是动物体内糖的储存形式 ，主要分为肝糖原
的柠檬酸，所以叫做三羧酸循环，又称为柠檬酸循环；或Krebs循环。三羧 酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸）的最终代谢通路，又是糖类、 脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。
《肝性脑病》课件 (2)
1 症状
2 常见病因
精神状态改变、认知障碍、运动协调障碍等。
肝硬化、肝功能衰竭、乙型肝炎等。
肝性脑病的诊断和治疗原则
诊断
病史、体检、实验室检查、脑电图、脑影像等。
治疗原则
清除体内毒素、支持性治疗、治疗潜在病因、营养 支持等。
常见肝性脑病的分类和特点
1
பைடு நூலகம்
肝性脑病A型
急性起病，病程短，严重程度不一。
肝性脑病B型
监测病情、定期观察、提供安全环境、营养 支持、心理支持等。
肝性脑病的临床护理注意事项
1 环境
安静、避免刺激、保持舒适。
3 药物
按医嘱使用、监测药物反应。
2 饮食
低蛋白、高糖、高维生素。
《肝性脑病》PPT课件 (2)
肝性脑病是由肝脏疾病导致的一种神经系统疾病，由于肝脏无法正常处理体 内的毒素，这些毒素进入脑部并导致一系列症状。
肝性脑病的定义
1 肝性脑病是什么？
肝脏疾病导致的神经系统疾病，毒素进入脑 部。
2 症状有哪些？
精神状态改变、认知障碍、运动协调障碍等。
肝性脑病的症状和病因
2
慢性起病，病程长，循序渐进。
3
肝性脑病C型
常见于肝硬化，以精神状态改变为主要 症状。
肝性脑病的并发症和预防措施
并发症
脑水肿、感染、肺炎、肾衰竭等。
预防措施
控制原发病、遵医嘱用药、定期检查肝功能、限制蛋白摄入等。
肝性脑病的护理
1 护理目标
减轻症状、保护患者安全、预防并发症、鼓 励康复。
2 护理方法
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生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30～60ml导泻 乳果糖灌肠：首选 抑制细菌生长： 抗生素应用 乳果糖口服：30～60g/d，分3次
三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠 盐酸精氨酸：10～20g 鸟氨酸门冬氨酸：20g/d
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解
NH3
H+
NH4 +
OH－
肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
骨骼肌和心肌
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量 排氨
治疗
一、消除诱因 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必
要时可用东莨菪碱、异丙嗪 及时控制感染及上消化道出血 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调
二、减少肠内有毒物的生成和吸收 饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基
酸。神清后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好 灌肠或导泻：清除肠内积食、积血
亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期 I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正
常 II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理
解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力 构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显 的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤 存在，EGG有特征性改变
连接试验和符号连接试验 影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体分流 精神错乱、昏睡或昏迷 肝性脑病的诱因 明显的肝功能损害或血氨增高 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心
理智能测验可发现亚临床肝性脑病 鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星 形细胞肿胀、脑水肿 -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应 不足 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ 巴比妥类
便秘：有利于毒性产物吸收
感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
ห้องสมุดไป่ตู้
三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，
酪氨酸、苯丙氨酸
氨基酸代谢不平衡学说
芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3
HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大
脑抑制
临床表现
取决于： 原有肝病的性质 肝细胞损害的轻重缓急 诱因
III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状 态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体 束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常
IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。 扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠
原发肝病表现
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
肝臭 三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺 脱氢酶
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
相关诱因对血氨的影响
摄入过多的含氮食物
低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的
耐受性
消化道出血：肠腔内血液分解成氨
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常 脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波，也有1～3次/
秒的波 诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯
体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大 心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字
第十六章-肝性脑病(2)
学习目的和要求
1.了解肝性脑病的发病原理 2.熟悉肝性脑病的诊断和鉴别诊断 3.掌握肝性脑病的临床表现和治疗方法
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
发病原理
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在 氨中毒学说 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说
HE的临床分类
急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体
分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状
慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功 能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发 作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因
三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠 盐酸精氨酸：10～20g 鸟氨酸门冬氨酸：20g/d
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解
NH3
H+
NH4 +
OH－
肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
骨骼肌和心肌
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量 排氨
治疗
一、消除诱因 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必
要时可用东莨菪碱、异丙嗪 及时控制感染及上消化道出血 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调
二、减少肠内有毒物的生成和吸收 饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基
酸。神清后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好 灌肠或导泻：清除肠内积食、积血
亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期 I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正
常 II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理
解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力 构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显 的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤 存在，EGG有特征性改变
连接试验和符号连接试验 影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体分流 精神错乱、昏睡或昏迷 肝性脑病的诱因 明显的肝功能损害或血氨增高 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心
理智能测验可发现亚临床肝性脑病 鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星 形细胞肿胀、脑水肿 -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应 不足 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ 巴比妥类
便秘：有利于毒性产物吸收
感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
ห้องสมุดไป่ตู้
三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，
酪氨酸、苯丙氨酸
氨基酸代谢不平衡学说
芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3
HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大
脑抑制
临床表现
取决于： 原有肝病的性质 肝细胞损害的轻重缓急 诱因
III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状 态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体 束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常
IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。 扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠
原发肝病表现
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
肝臭 三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺 脱氢酶
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
相关诱因对血氨的影响
摄入过多的含氮食物
低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的
耐受性
消化道出血：肠腔内血液分解成氨
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常 脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波，也有1～3次/
秒的波 诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯
体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大 心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字
第十六章-肝性脑病(2)
学习目的和要求
1.了解肝性脑病的发病原理 2.熟悉肝性脑病的诊断和鉴别诊断 3.掌握肝性脑病的临床表现和治疗方法
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
发病原理
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在 氨中毒学说 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说
HE的临床分类
急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体
分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状
慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功 能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发 作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因