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《肝性脑病》PPT课件

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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。

肝性脑病-ppt课件

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信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸

病理生理学肝性脑病通用课件

病理生理学肝性脑病通用课件

04 肝性脑病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依 据临床表现、实验室检 查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、 行为失常、昏迷等神经 精神症状。
03
实验室检查包括肝功能 、血氨、脑电图等指标 异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部 病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他 疾病进行鉴别，如脑血管意外、 颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等 原发病，预防肝性脑病的 发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动 、感染、消化道出血等诱 因，预防肝性脑病的发生 。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等 指标的监测，及早发现肝 性脑病的征兆。
感谢您的观看
THANKS
03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集 中、反应迟钝、言语混乱 等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠 状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法 唤醒，对外界刺激无反应 。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为 活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性 行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨 基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说

肝性脑病PPT幻灯片课件

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5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。

肝性脑病 ppt课件

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NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）

兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸

抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件

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密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行 为异常，以及扑翼样震颤。 观察病人思维及认知的改变，可通过 刺激或定期唤醒等方法评估病人意识 障碍的程度。 监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。 尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。
21
○实验室检查

血氨 肝功能 脑电图


智能测验
影像学检查
典型表现
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22
一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP）
听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（ SEP ）：对诊断亚临床肝性脑价值 大。
递质，参与肝性脑病的发生。
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15
○锰的毒性

锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
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16
○临床表现

肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损 害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性 脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往 往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化 和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝 循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木 僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白 饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍 程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由 轻到重分为4期。

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病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。

肝性脑病完整版ppt课件

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Page
19
其他检查
影像学检查： CT/MRI：头部检查（排除脑血管意外、肿瘤等）
腹部检查：有助于肝硬化及门体分流的改变。
磁共振波谱分析 临界视觉闪烁频率检测：
轻度星形细胞肿胀
胶质---神经元的信号传导 视网膜胶质细胞的形态学变化
Page
20
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。
Page
22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
Page 23
消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇药、麻醉药、 便秘、感染等。
1.纠正离子、酸碱平衡紊乱 2止血剂清除肠道积血 3预防、控制感染 4慎用镇静药剂伤肝药物 异丙嗪(非那根）、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药有时可作镇静药代用。 5保持大便通畅，乳果糖等，低血糖？ ps： Q：肝性脑病合并低白蛋白血症时？ A：①肝性脑病患者应禁食蛋白，待血氨恢复正常或病情稳定后方可补充蛋白 ②病情需要时可静脉补充人血白蛋白，静脉途径输入的蛋白可避免经肠道吸 收产氨分解

肝性脑病护理业务学习PPT课件

肝性脑病护理业务学习PPT课件
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目录 概述 护理措施 并发症预防 康复护理 总结
概述
概述
什么是肝性脑病？ 肝性脑病的临床表现
概述
预防肝性脑病的重要性
护理措施
护理措施
睡眠管理： - 规律作息 - 避免过度疲劳
护理措施
饮食管理： - 控制蛋白质摄入 - 补充维生素
护理措施
药物治疗： - 支持疗法 - 直接作用疗法 - 预防性治疗
谢谢您的观赏 聆听
并发症预防
并个性化护理计划
康复护理
康复护理
神经功能康复训练 情感心理疏导
康复护理
家庭支持与社会支持
总结
总结
肝性脑病的护理需要全面细致，包括预 防、治疗、并发症预防和康复护理。
每位患者的护理计划都应该是个性化的 ，结合患者的具体情况进行制定。

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5、胺、硫醇、短链脂肪酸协同毒性作用：
来源 NH3 肠菌
蛋AA 甲基硫醇 肠菌
长链脂肪酸
二甲基亚枫 短链脂肪酸
四、病理：
急性：脑水肿，38-50%有脑水肿 慢性：皮质变薄，神经元和神经纤维消失,
脱髓鞘
五、临床表现
分期
精神智力状态
扑击震颤 EEG
Ⅰ（前驱期） 轻度性格改变、行为失常 ﹢﹣ ﹣
Ⅱ（昏迷前期）意识错乱，睡眠障碍，
﹢﹢
行为失常
Ⅲ（昏睡期） 昏睡，精神错乱，肌张力 ﹢ ﹢
Ⅳ（昏迷期） 浅昏迷，有反射，肌张力 ﹣ ﹢
深昏迷，无反射，肌张力
六、辅助检查：
1、血氨测定：正常40—70ug/dL >100ug/dl有诊断意义。急性多正常，慢 性、门体分流多升高。动脉血氨>静脉血 氨（大于0.5—2倍，空腹动脉血可靠。） 近年来，发现血氨不高的患者多数红细 胞内氨升高。
每日产NH3约4g
肠道NH3吸收受PH影响
NH3
NH+4
肾：血谷氨酰胺
NH3+谷氨酸
肾小管中NH3吸收受PH影响
骨骼肌，心肌代谢
排出： a 合成尿素：肝脏鸟氨酸循环
瓜氨酸
NH3+CO2 鸟氨酸 尿素
b 合成氨基酸： a·酮戊二酸 NH3 谷氨酸
c 肾脏秘胺：NH+4 d呼吸 ：
NH3 精胺酸
精氨酸酶
急性肝昏迷的治疗进展：
1、胎肝细胞：胎肝细胞有肝细胞刺激因子， 刺激肝细胞DNA合成，对抗内毒素诱生
的肿瘤坏死因子，从而促进再生，防止坏死。
胎肝细胞悬液 2次/Wx14天。 重肝死亡率降至30—40%。
2、前列腺素E1（PGE1）： 可扩张血管，增加肝血流量，并加速赶内 线粒体功能的恢复，防止和减轻肝细胞坏 死。 PGE1 500ug + 5%G.S 500ml/iv by drip(慢)
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昏迷并不好转。
.
27
二、假神经递质学说
HO
CHOHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素 noradrenaline
苯乙醇胺 phenylethanolamine
.
4
病因和分类
肝性脑病的原发病
➢门脉性肝硬化
➢重型病毒性肝炎
➢原发性肝癌
➢严重胆道感染
➢晚期血吸虫病
.
5
肝性脑病的分类
一、根据病程急缓：
肝性脑病
急性 肝性脑病
慢性 肝性脑病
暴发性肝炎或肝毒性药物 门脉性肝硬化或晚期血吸虫病
.
6
二、根据毒性物质进入机体的 途径不同分类：
肝性脑病
内源性肝性脑病
毒性物质通过受损的肝脏时未经 有效解毒进入体循环
.
2
精神神经综合征：
精神上：
轻
微
精
性 格
神
、
错
行 为
乱
改
变
神经上：
嗜睡、昏迷
肌张力增高，键反射亢进和扑翼样震颤。
.
3
临床分期
一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激 动或淡漠少言，可有扑翼样震颤。
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行 为失常为主。
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。
四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。
NH3
K+
K+
细胞
Na+-K+ATP酶
Na+
Na+
.
25
4.氨对大脑边缘系统的刺激：
大脑边缘系统由丘脑周围的 大脑皮质及下丘脑组成。与人的情 绪，性格有关。氨对该区域的刺激 作用可解释肝性脑病的病人精神上 的异常。
.
26
氨中毒学说的不足
部分肝昏迷的病人，血氨正常 血氨很高的病人不一定出现昏迷 有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，
Liver
failure 肝衰竭
Blood NH3↑↑
Shunting Circulation 门- 体分流
血 氨 浓
urea ×NH3
度 升
高
引
起
脑
内
氨
浓
protein NH3
度 升
高
.
21
<三>氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑组织的能量代谢：
①氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶的活性：使得
乙酰辅酶A的生成减少，同时也使得神经递
外源性肝性脑病
毒性物质通过分流绕过肝脏，未
经解毒即进入体循环
.
7
内外源性肝性脑病区别
内源性
外源性
病因 重症肝炎、中毒、
肝硬化
病程 血氨
急性发作 常不升高
慢性、反复发作 常升高
预后 不良，死亡率达
80%
较好
.
8
发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
Υ-氨基丁酸学说
.
9
一、氨中毒学说
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP
.
谷氨酰胺↑
24
3.氨可直接抑制神经冲动的传导
氨能干扰神经细胞膜上NA-K ATP酶的活性，影 响细胞内外离子分布，从而影响神经细胞动作电位 的发生，干扰其神经冲动的传导。
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
.
肝 功 能 障 碍 时 血 氨 升 高 的 机 制
19
Liver failure
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation
肝衰竭
门- 体分流
门 体
urea ×NH3
分 流
加
重
血
氨
浓
度
升
protein NH3
高
.
20
NH3↑
COOH
NH3 + (CH2)2
CO COOH
a-酮戊二酸
COOH
NH3 +ATP
ADP+Pi
(CH2)2 谷氨酰胺合成酶
CHN2
谷氨酰酸酶 NH3
H2O
COOH
谷氨酸 .
CO-NH2 (CH2)2 CHN2 COOH
谷氨酰胺
14
<二>血氨浓度升高的机制
1.氨的清除障碍：
①ATP供给不足：在鸟氨酸循环中，生成1M尿素，需消耗3MATP 。
肝受损
能量代谢障碍
ATP生成不足
鸟氨酸循环障碍
②鸟氨酸循环酶系受到严重破坏：
肝功能异常时，影响鸟氨酸循环酶系（如：氨基甲酰磷酸合 成酶，鸟氨酸氨基甲酰转移酶）的生成。
.
15
③氨直接绕过肝脏：
当门静脉压力增高的时候，它与 体循环的吻合支就会开放，从肠道吸 收的氨将不经过肝脏解毒，而通过这 些吻合支进入到体循环。
质乙酰胆碱的合成减少。
②氨与脑中的ą-酮戊二酸结合生成谷氨酸和谷
氨酰胺：使得脑中的ą-酮戊二酸减少，此过
程还要消耗ATP和NADH（还原型辅酶，三
羧酸循环所必须），所以进一步加深了脑能
量代谢的障碍。
.
22
2.使脑内神经递质发生改变
①兴奋性神经递质乙酰胆碱生成减少：
②兴奋性神经递质谷氨酸生成减少，抑制性神经递质谷
食物蛋白分解
（2）肾脏产氨：肾小管上皮细胞分泌
（3）组织中氨基酸及胺分解：
.
11
2.氨的清除
（1）肝脏内尿素的合成：机体主要清除形式
NH3
鸟
精氨酸
氨
酸
瓜氨酸
循
环
鸟氨酸
尿素
NH3+CO2
尿素肝肠循环
（2）肾脏排出：以铵盐的形式
.
12
尿素的肝肠循环
.
13
（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺
谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式， 主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。
.
16
2.氨的生成增多
1.肠道产氨增加： 出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症。
2.肾脏产氨增加：
肾功能障碍，肝肾综合症。 3.肌肉产氨增加
躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解↑ห้องสมุดไป่ตู้
.
17
氨
正
常
代
urea NH3
谢
过
程
Normal metabolism
protein NH3
.
18
Liver
failure 肝衰竭
相关依据：
1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑
2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口
服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食
后好转。
3、动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑
4、Reye综合症：鸟氨酸循环中必需的某些酶 缺乏，既有血NH3升高，又并发昏迷
.
10
<一>氨的正常代谢
1.氨的来源： （1）肠道产氨：机体主要产氨方式 尿素分解
氨酰胺生成增加：
③抑制性神经递质ŗ-氨基丁酸（GABA）含量先少后多
的变化：
④
脑病的早期：谷氨酸大量消耗生成谷氨酰胺，
此时GABA的量是减少的。临床上就有兴奋性的表现。
⑤
脑病晚期：高浓度的氨又可抑制GABA的水解，
导致GABA在脑中的蓄积。病人也就相应的表现为神
经抑制，如：嗜睡，昏迷。
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丙酮酸 NH×3↑
讲授内容
概念
病因和分类
发病机制
决定和影响肝性脑病发生发展的因素
防治原则
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1
概念
肝性脑病：
是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性 实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。
急性肝功能衰竭：是指肝细胞广泛而严重的变性
或坏死，多见于暴发性肝炎和某些毒物的中毒。
慢性实质性肝脏疾病：肝细胞的变性坏死，病程
长，多见慢性病毒性肝炎。