治疗心力衰竭药物的临床应用(ppt)

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药理学(第9版)十三五教材—治疗心力衰竭的药物PPT课件(带内容)

G蛋白偶联受体激酶（GRKs）活性增加
7
心
心功能障碍（收缩功能↓①，舒张功能⑧）
功
能障
输出量↓
碍
的病
血管收缩
神经激素↑（RAA ↑④，CA ↑）
心肌β1 受体↓⑦
理
生理学
阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑②
钠水潴留⑤
收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
及药
血容量↑
心肌肥大、重构⑥
物
作
用
血管肥厚、重构⑥
31
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）
【代表药物】
米力农（milrinone，甲氰吡酮）维司力农（vesnarinone）匹莫苯（pimobendan）氨力农（amrinone，氨吡酮）
32
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）
【原理】抑制磷酸二酯酶→明显提高心肌细胞内钙浓度、 cAMP 的含量。【作用】
✓ 保钠排钾； ✓ 尚有明显的促生长作用；
醛固酮
✓ 特别是促进成纤维细胞的增殖； ✓ 刺激蛋白质与胶原蛋白的合成； ✓ 引起心房、心室、大血管的重构；
✓ 加速心衰恶化； ✓ 阻止心肌摄取NE，增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。
常规治疗的基础上
明显
；
防止左室肥厚时心肌间质纤维化；
螺内酯（spironolacton）
30
二、非苷类正性肌力药
（一）儿茶酚胺类
多巴酚丁胺
【作用机制】
激动心肌β1受体→正性肌力作用→ CO↑ →明显的强心作用。激动血管β2受体→ 血管扩张→ 降低外周阻力→降低后负荷。
【应用】
主要用于对强心苷反应不佳的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者，但血压明显下降者不宜使用。

心衰药物治疗 ppt课件

应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%，也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄（四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用（二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用（四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利尿剂强心甙增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室传导。利尿剂降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂降低前、后负荷硝酸盐类药物降低前负荷动脉扩张药降低后负荷钙通道阻断剂降低后负荷
1） ACEI+利尿剂：用ACEI之前，应首先使用利尿剂，排除体内潴留的水、钠，这可增强对ACEI的敏感性。如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状前，不宜撤去地高辛。

第26章治疗心力衰竭的药物幻灯片1PPT课件

｛非苷类正性肌力药
βand DA-R(+)：多巴酚丁胺
PDE(-)：米力农，维司力农
第二节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
ACEI作用机制与特点
降低外周血管阻力降低心脏后负荷减少醛固酮生成抑制心肌肥厚及血管重构
改善血流动力学：降低血管阻力、室壁肌张力和舒张末压，增加心输出量；
第八节钙通道拮抗药
宜用慢、长效类如氨氯地平不主张作为心力衰竭治疗的一线药
物，主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭
Байду номын сангаас
小结
主要的抗慢性心功能不全药；强心苷类常用药、药理作用、临床
应用、不良反应、中毒解救方法； ACE抑制药常用药、作用及特点； β-R阻断药治疗CHF临床应用特点。
心肌肥厚与重构，心肌细胞凋亡
CHF时神经内分泌变化
SNS激活（早期） RAAS激活精氨酸加压素增多血液及心肌组织中内皮素增多心房利钠肽、脑利钠肽、肾上腺髓质素增多
CHF时心肌β受体信号转导的变化
交感神经长期激活可致：
β1受体下调 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏 G蛋白耦联受体激酶活性增加
级的不稳定心衰及心功能IV级；严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室
传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用
第五节强心苷 (cardiac glycosides)
定义：是一类选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的苷类化合物，又称洋地黄类药物（Digitalis）
化学结构
地高辛化学结构
原因：这一现象来源于醛固酮生成传统途径以外的器官组织,如心脏、血管等醛固酮的自分泌与旁分泌。

治疗心力衰竭的药物PPT课件

第26章治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下：美国每年约有43万新病人；诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级不受限一般无 II级轻度受限静息无，日常活动有 III级明显受限静息无，低于日常活动有 IV级严重受限静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类
五、治疗CHF的药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管；正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他心房利钠肽：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调

治疗心力衰竭的药物 ppt课件

三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药氨力农 (氨吡酮）为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节减负荷药
一、利尿药作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝普钠注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、利尿药无效的顽固性心衰病人。血压维持在90-100/50-60mmHg。给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治：预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂量。 2021/4/2

心衰的药物治疗PPT课件

（一）心力衰竭的阶段

无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）

充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）

（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人可用ACEI。症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用时代。认为心衰的主要改变在心肾，洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力）增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能生理过程的研究，随着对心衰病理生理和发病机理的深入探索，使心衰的治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的治疗分为五个阶段。

心力衰竭药物治疗ppt医学课件

SNS激活去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。

心力衰竭的临床用药(6.9)ppt

（二）、利尿剂
【注意事项】
1.利尿剂主要通过肾小管分泌机制到达小管腔
2.大剂量利尿剂可以减少有效循环血量，进而降低心排血量，故大剂量利尿剂加重心衰。（剂量）
从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0．5～1．0 kg为宜。一旦症状缓解、情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体留的情况随时调整剂量(表3)
一、概述
临床表现
左心劳力性咳嗽咳粉红色泡沫痰
症状：呼吸困难
夜间阵发性
端坐呼吸
右心
体征：食欲不振、恶心、腹胀肝大浆膜腔积液水肿肝颈静脉返流征颈静脉怒张
全心左心衰＋右心衰
一、概述
静脉淤血
3.4～5.5L/min/平方米
心脏能力减损
cardiac output (CO)↓
（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗
量 ↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活当CO↓→RAS被激活。（1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→
以保证心、脑等重要脏器的血液供应。
②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构
防止和延缓心肌重构的发展
降低病死率和住院率--提高生存率
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋
地黄,利尿剂
心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血
管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代— —ACEI,β-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡

心力衰竭药物治疗 ppt课件

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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心力衰竭药物治疗 ppt课件
1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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心力衰竭药物治疗 ppt课件
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一、病因(Causes)
舒缩障碍负荷过重
心输出量不足血液回流障碍
缺血瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术或严重心肌缺血行冠脉重建术）

《心力衰竭药物治疗》课件

注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良好的用药习惯，定期记录用药情况，同时保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症状，如呼吸困难、乏力等，提高患者的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏功能，防止心肌进一步损害，延缓病程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患者的预后，降低住院率、心血管事件发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展，个体化治疗将成为心力衰竭药物治疗的重要方向，根据患者的基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶点，将开展更多药物研发工作，以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究者们进行了多中心、随机对照的临床试验，招募了大量心力衰竭患者参与。

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治疗心力衰竭药物的临床应用(ppt)
优选治疗心力衰竭药物的临床应用
心功能障碍（收缩功能↓①；舒张功能↓② ）
血管收缩
阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑④
心输出量↓ 神(R经AA激↑素③↑，CA↑心) 肌β1受体↓⑧
水钠贮留⑥
心缩力↓ 顺应性↓ 前负荷↑⑦
血容量↑ 心肌肥大、重构⑤
血管肥厚,重构⑤ 静脉淤血
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
缬沙坦、坎地沙坦
ARB可降低心衰病死率和住院率，从而改善预后；也能够改善心功能分级和提高生活质量；疗效和ACEI相仿。
适用于不能耐受ACEI的各种心衰；常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在，且 LVEF低下者；心衰高危人群。
ADRs少且轻，不易引起咳嗽、血管神经性水肿，耐受性好。
【ACEI应用注意事项】
开始用药可能有副作用，长期应用可耐受。
心衰症状缓解不明显时，仍可延缓病情。
小剂量开始，缓慢增加至最大耐受量或靶剂量，用药1～2月后才显效。 ACEI增量中，出现低血压时，先将利尿药减量或停用扩血管药。
用药1～2W后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L，提示RAAS激活，用药易低血压。
轻度CHF：可单用噻嗪类，肾小球滤过率 ≤30ml/min时常无效。中度CHF：可口服袢利尿剂+噻嗪类/保钾利尿药合用。病情紧急而重度HF：宜静注袢利尿剂。水肿明显时：噻嗪类+袢利尿剂。
【注意事项】
缓解淤血和消除体征为目的，但应避免水电解质紊乱，防止过度利尿。
注意体液量与ACEI、β受体阻断药的相关性。小剂量开始渐增到尿量增加，体重减轻为目标，
适用于中、重度心衰（心功能Ⅲ～Ⅳ级），急性心梗后心衰，LVEF＜40%者亦可应用。
血浆渗透压及低钠
主要危险是高钾血症和肾功能不全。
螺内酯一旦开始应用，应立即加用袢利尿剂，减少ACEI剂量，停用钾盐。
【临床应用原则】
心衰伴水肿或有充血和淤血症状时应给予利尿药，但应与ACEI或β受体阻断药合用。
β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等强心苷类：地高辛等拟交感神经药：多巴酚丁胺等磷酸二酯酶抑制药：米力农、维司力农等钙离子敏感药：左西孟旦、匹莫苯等代谢性强心剂：辅酶Q10 、1,6-二磷酸果糖等扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等钙通道阻滞药：氨氯地平、非洛地平
第四节 β受体阻断药
【药理作用特点】
抑制交感神经过度兴奋，阻断儿茶酚胺毒性。
上调β1受体，恢复对神经系统调节敏感性。防止心肌肥厚，逆转心室重构，改善预后。
抑制RAAS激活，减少损伤因子对心肌的损害。
阻断心肌β受体：降低氧耗，延长心肌血供；抑制异位节律，延缓心内传导，抗心律失常，减少猝死的发生。
通常每天减轻0.5～1kg。利尿药抵抗的对策为静脉用药、联合用药、短
期并用多巴胺或多巴酚丁胺、停用NSAIDs。用药期间控制食盐摄入量（<3g/d）。
第六节强心药
强心苷：地高辛等拟交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺等磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等钙离子敏感药：左西孟旦、匹莫苯等代谢性强心剂：辅酶Q10 、1,6-二磷酸果糖
第五节利尿药
【药理作用特点】
利尿排钠：减少循环血量和回心血量，减轻心脏前负荷；
排钠：细胞内Ca2+减少，降低血管对升压物质的敏感性，减轻心脏后负荷。
改善心功能，心排血量↑，消除或缓解静脉淤血及水肿症状。
袢利尿剂
呋塞米、托拉塞米
难治性心衰伴顽固性水肿（其他利尿药无效时）
急性肺水肿抢救（不伴低血压或休克时）心源性哮喘
【ACEI临床应用】
治疗心衰的基石，常与利尿药、地高辛合用。全部心衰均需应用、长期终身治疗。主要适应症是高血压、冠心病、糖尿病和心
肌病等引起的心衰。风心、先心、肺心、心包疾病性心衰效果差。收缩功能不全性心衰：ACEI列为首选。轻、中度心衰：ACEI +利尿药。重度心衰：ACEI+强效利尿药+地高辛。
第三节 ACEI和ARB类药物
【ACEI抗心衰机制】抑制ACE，阻抑AngⅡ的生成抑制缓激肽的降解抑制过度激活的交感神经系统使下调的β1受体密度上调【ACEI对心衰的治疗作用】改善心功能，提高运动耐量及生活质量；逆转心肌肥厚，预防或减轻心室重构；
对抗室性心律失常；
降低心衰患者病死率。
回心血量↑
①正性肌力药; ②改善舒张药; ③抗RAS药; ④扩A药;
⑤抗重构药; ⑥利尿药; ⑦扩V药; ⑧ β受体阻断药。
心衰的病理生理机制及药物作用环节
第二节治疗心力衰竭的药物分类
肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物 ACEI药：卡托普利、依那普利等 ARB药：缬沙坦、坎地沙坦等肾素抑制药：雷米克林等
【对心衰的治疗作用】
美国 FDA批准美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛用于心衰治疗。改善心衰症状，并减少心衰恶化；改善心脏血流动力学，抗左室重构作用；轻度提高运动耐量；提高心衰患者生存率；降低心衰住院率；长期可降低心功能Ⅱ～Ⅳ 级患者总病死率、心源性猝死率。
【临床应用原则】
在ACEI、利尿剂和洋地黄基础上应用，应用前需确保无体液潴留，且病情稳定。所有慢性收缩性心衰、心功能Ⅱ～Ⅲ级须应用。 LVEF<30～40%或Ⅳ级心衰病情稳定后应用。扩张型心肌病、冠心病、心绞痛伴心衰，风心病伴交感神经亢进者效果较好。心梗后LVEF明显下降无心衰症状也可使用。起始剂量应小，每2～4W剂量加倍，缓增至目标剂量（清晨静息HR55～60次/分）或最大耐受量。个体化治疗，2～3月才改善症状，长期用药。避免突然停药，每2～4d减一次，2W内完成。
噻嗪类利尿剂
氢氯噻嗪
治疗CHF最常用的利尿剂。
仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的慢性心衰。
氢氯噻嗪从小剂量25 mg/d开始，逐渐加量至100 mg/d已达最大效应。
长期使用会激活RAAS，不利于心功能改善，影响寿命。
保钾利尿剂——醛固酮受体拮抗剂
螺内酯（安体舒通）、依普利酮