钡中毒的知识
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钡中毒的原理
钡是一种重金属元素,它可以通过口服、吸入或皮肤接触等方式进入体内。
钡中毒的原理主要涉及以下几个方面:
1. 钡离子的毒性:钡离子可以与体内钾离子竞争结合,干扰神经和肌肉细胞的正常功能。
它可以影响肌肉的收缩和放松,引起肌肉无力、痉挛和瘫痪。
2. 钡盐的溶解性:钡盐在水中溶解度较低,但在胃酸中溶解度较高。
如果摄入高浓度的钡盐,它会与胃酸反应生成可溶性钡离子,进而进入血液循环系统。
3. 钡盐的吸收和分布:吸收后的钡可通过肠道进入血液循环并分布到体内各个器官和组织。
它主要在肌肉、骨骼和肝脏中积聚,对这些组织造成损伤。
4. 钡盐的生物化学作用:钡离子可以干扰体内的电解质平衡,影响细胞内的离子流动和细胞功能。
它还可以与体内的硫化物结合形成不溶性沉淀,导致内脏器官损伤和功能失调。
5. 钡盐的迟滞作用:由于钡盐在体内排除缓慢,它会长时间停留在体内,持续对组织和器官产生毒性作用。
钡中毒的严重程度取决于摄入的钡盐量和暴露时间。
轻度中毒可能引起胃肠道不适和神经肌肉症状,严重中毒可能导致呼吸衰竭、心脏病变甚至死亡。
因此,对于可能接触钡盐的人群,
应注意适当的防护和安全措施,避免中毒发生。
同时,在怀疑钡中毒的情况下,应立即就医进行治疗。
职业性急性钡中毒的中毒症状及治疗原则引言钡是一种广泛应用于工业和医学领域的金属元素,它具有较强的腐蚀性,对人体有较大的危害。
职业性急性钡中毒是一种常见的职业病,经常发生在钡制造、化学制药、玻璃工业等职业人群中。
本文将从中毒症状、诊断及治疗原则等方面进行详细介绍。
中毒症状职业性急性钡中毒的症状多样,主要表现为下面几个方面。
消化系统症状钡中毒初期出现恶心、呕吐等消化系统症状,有时也会出现腹泻等症状。
神经系统症状在钡进入血液后,会对神经系统产生影响,患者出现头痛、眩晕、四肢乏力等症状。
严重时会出现抽搐、震颤等中枢神经系统症状。
循环系统症状钡可引起心脏功能障碍,出现心悸、心动过速等症状。
严重时会出现低血压、休克等症状。
呼吸系统症状钡可影响呼吸中枢,并引起肺水肿等症状。
其他症状钡中毒也会引起肌肉疼痛、关节痛、皮疹等症状。
职业性急性钡中毒的诊断主要依靠以下几个方面:病史了解患者的工作内容、接触过程、职业病史等能够为诊断提供重要的参考。
临床表现钡中毒的临床表现比较典型,医生通过观察患者的症状、体征,能够进一步确认诊断。
实验室检查对患者进行血钡测定能够明确钡中毒的诊断,同时还能够检测其他相关指标。
治疗原则职业性急性钡中毒的治疗应尽早进行,主要的治疗原则包括以下三个方面:紧急处理针对不同的症状进行紧急处理,如吸氧、呼吸机辅助呼吸、应用镇静剂、解痉剂、利尿剂等。
解毒治疗可以采用强力解毒剂如硫代硫酸钠、硫代乙酸氢汞等药物进行解毒治疗。
对症治疗需要根据患者的症状进行对症治疗,如应用利尿剂、心肌营养药、保肝药物等。
职业性急性钡中毒是一种常见的职业病,应引起足够的重视。
患者需要及时就医,并进行相应的治疗。
在预防方面,应注重工业环境的改善,防止患者长期暴露于钡等有害物质的环境中。
钡中毒文章目录*一、钡中毒的概述*二、钡中毒的原因*三、钡中毒的主症*四、钡中毒的急救措施*五、钡中毒的护理知识*六、如何预防钡中毒钡中毒的概述钡(Ba)为稍有光泽的银白色金属,只有可溶性钡盐才能引起急性中毒。
钡及其化合物可由呼吸道、消化道及受损的皮肤进入体内,亦可经静脉用药致死。
血液里的钡离子在24小时内大部分迅速转移到肌肉和骨骼,之后肌肉内钡逐渐减少,骨骼中逐渐增高,蓄积量可达吸收总量的65%。
钡主要经粪便和尿排出,母体内的钡可通过胎盘屏障和乳汁进入胎儿、乳儿体内。
钡离子对横纹肌、平滑肌和心肌均能产生过度的刺激和兴奋作用,最后导致麻痹;钡改变细胞膜的通透性,导致低钾血症。
口服氯化钡中毒剂量为0.2~0.5g,致死量为0.8~0.9g。
钡中毒早期表现为胃肠刺激症状。
以后也可能产生麻痹,并有面部青紫,四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍等。
钡中毒的原因钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中都可能接触到钡。
职业性钡中毒主要由于呼吸道吸入引起,见于生产和使用过程中的意外事故,如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程,淬火液爆溅灼伤皮肤,掉入硫化钡或氯化钡池内等。
非职业钡中毒主要由消化道摄食所致,大多由误食引起,如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。
液态可溶性钡化合物可经创伤皮肤吸收,如高温溶液灼伤皮肤,吸收可致中毒。
钡的急性中毒多为误服引起。
钡中毒的主症急性钡中毒的潜伏期为10分钟至48小时,多在30分钟至数小时。
中毒早期出现头晕、头痛、咽干、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,唇、舌、颜面、肢体麻木感,无力、心慌、胸闷。
大量钡离子被吸收入血后,对患者全身肌肉细胞产生过度刺激和兴奋作用,致肌肉发生强烈而持久的痉挛,出现面肌及颈肌紧张,肌肉震颤和抽搐。
症状逐渐加重出现进行性肌麻痹,常由腿肌开始,累及臂肌、颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌。
初为肌力减弱、站立不稳、持物困难,继而肌张力进行性下降,终至完全瘫痪。
氯化钡中毒“其实我也没想死,就是觉得老师在处理这件事情(与同学打架)的做法有失公平,我就吃了两小粒,吓唬吓唬老师,希望他能重视…”最近我科接诊了一例16岁男性学生患者,与同学打架后觉得老师处理得不够公平,网购了一瓶工业用氯化钡试剂,吃了两粒(估计约0.4 g)后被同宿舍同学发现,报告老师后紧急送往医院。
患者在外院:已进行洗胃、导泻、补钾及其他对症支持治疗。
转送至我科:情况已基本稳定,全身无力及呼吸困难较前减轻,完善相关检查,继续给予解毒、营养心肌及对症支持治疗。
次日复查:离子电解质水平已经趋于正常,血、尿常规、肝肾功能、凝血基本正常。
氯化钡送检:将患者网上自行购买的氯化钡试剂送至省有色金属研究院进行检测,发现纯度不是特别高。
留观一周后:血液及尿液标本送省有色金属研究院检测Ba2+ 含量均为阴性,患者痊愈出院。
氯化钡是啥?怎么就中毒了呢?氯化钡(BaCl2)纯品为白色单斜晶或结晶性粉末,外观酷似“碱”和“面粉”,能溶于水,味咸苦,属高毒、剧毒物质。
氯化钡中毒的发生多因食堂工作人员误把氯化钡当做食盐或者小苏打而导致就餐者(学校学生、工地工人等)误食,可群体性发生,呈散发发病者少见,诸如本例自杀者更少见。
氯化钡中毒的临床表现氯化钡中毒剂量约0.2 g ~ 0.5 g,致死量约为0.8 g ~ 1.0 g,潜伏期20 min ~ 6 h 不等。
本病发病急,病情重,进展快,如不及时抢救可发生死亡,最常见的死亡原因是严重心律失常及呼吸肌麻痹。
可溶性钡盐如氯化钡一旦进入胃肠道后能迅速通过肠黏膜而吸收,食用后首先出现口苦、上腹部不适、上腹部烧灼感、恶心、呕吐等,进而出现腹痛、腹泻,头晕、头痛,病情继续进展出现口周、面部、四肢麻木,严重者可出现全身无力、胸闷、呼吸困难,甚至死亡。
化验可有白细胞计数升高,血清K+ 含量明显下降。
ECG 可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、频发室性期前收缩、U 波明显,少数患者可出现心室纤颤。
钡中毒的原理钡中毒是指人体中暴露于钡及其化合物后所引起的一系列中毒反应。
钡中毒主要经过消化系统、呼吸系统和皮肤接触而进入人体,其原理主要包括钡离子的吸收、分布、代谢和排泄,以及钡离子在体内的作用机制。
钡离子主要通过消化道吸收,主要在胃和小肠中进行吸收。
当人体摄入钡化合物后,其中的钡离子在胃酸的作用下被溶解,并形成可溶性盐类。
一般情况下,可溶性钡化合物通过胃黏膜和肠壁主要以主动运载和弥散的方式吸收。
唾液、胃液和胰液中的磷酸根离子与钡结合形成难溶的沉淀,阻碍其吸收。
而剂量较大的钡化合物则可能超过胃肠对钡的吸收能力,导致其进一步向体内吸收,从而引起钡中毒。
钡离子吸收进入血液后,主要通过血循环被分布到全身各个组织器官中。
钡在体内主要以两种形式存在,一种为游离态的钡离子,另一种为与某些物质结合形成的复合物。
钡主要以无机盐形式在体内存在,如钡酸盐、钡硫酸盐等。
钡离子能够与体内含有硫酸根离子(SO42-)和磷酸根离子(PO43-)的物质反应,形成难溶的钡盐沉淀,并在体内沉积。
这种沉积往往以骨骼和肌肉为主,尤其是在骨骼系统中沉积较多。
钡离子在体内的代谢主要以肝脏为中心进行。
它与含有硫酸根离子的物质结合后形成难溶的钡盐,而这些钡盐会由肝脏排泄。
例如,肝脏中的肝细胞能够将硫酸根与钡离子结合形成钡硫酸盐,然后通过胆汁排泄出体外。
一部分钡还可以通过尿液排出体外。
但是,当钡在体内积聚达到一定程度时,肝脏的排泄功能可能不足以将其完全排除,导致钡积聚在体内引发中毒症状。
钡离子在体内的作用主要与其特殊的化学性质有关。
钡离子能够干扰神经传导,抑制神经冲动的传递。
它与体内钙离子结合后,可以影响细胞膜的功能,干扰细胞内外离子传递的平衡,破坏神经传导通路,从而影响神经肌肉的正常功能。
此外,钡离子还能够与体内的酶结合,阻碍酶的正常活性,影响细胞代谢和生理功能。
这些钡离子引起的代谢异常和离子平衡失调,最终导致了钡中毒的发生。
钡中毒的临床表现与钡离子在体内积聚的部位密切相关。
钡离子中毒机理全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:钡离子是一种有毒的金属离子,其中毒机理主要是通过其在体内引起的生物化学反应和代谢紊乱导致的。
钡离子有着强烈的电离能力和氧化性,能够与体内的各种生物分子发生化学反应,导致细胞膜的损伤和细胞内酶活性的改变,最终导致细胞的死亡和组织器官的功能障碍。
钡离子主要通过消化道进入体内,在消化道内,钡离子能够与胃酸发生反应,形成可溶性的钡盐,随后吸收到血液循环系统中,进入各种组织器官。
在肠道内,钡离子会与蛋白质、核酸、糖类等生物分子结合,干扰这些分子的正常代谢和功能,导致细胞内的代谢途径出现障碍。
钡离子还能够与ATP类似的分子结合,在细胞内形成高能化合物,导致细胞内ATP的降低,影响蛋白合成、离子泵活性等生物化学过程。
钡离子还能够与细胞膜脂质分子结合,破坏细胞膜的完整性,导致细胞内部成分外渗,进一步损伤细胞。
钡离子中毒的症状主要包括消化道症状、神经系统症状和心血管系统症状。
消化道症状主要包括腹痛、恶心、呕吐、腹泻等;神经系统症状主要包括头痛、眩晕、共济失调等;心血管系统症状主要包括心动过速、心律失常等。
重度中毒时还可能导致呼吸困难、昏迷、抽搐甚至死亡。
钡离子中毒的治疗主要是针对症状进行处理,及时洗胃、给予盐酸钙、硫酸钡等药物进行解毒。
还需监测患者的心电图、血压、呼吸等生命体征,进行支持性治疗和抢救措施。
钡离子中毒是一种严重的中毒事件,要尽量避免接触和摄入含钡物质,特别是工业生产中使用的钡化合物。
加强对于中毒的认知和应急处置,能够及时采取有效的措施,减少中毒对健康造成的危害。
希望通过对钡离子中毒机理的了解,能够提高人们对于中毒事件的警惕性,保障人们的健康和安全。
【总字数:441】第二篇示例:钡是一种具有毒性的金属元素,其离子在高浓度下可以对人体造成严重的中毒反应。
钡离子中毒机理主要涉及到钡在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
下面将详细介绍钡离子中毒的机理。
钡的中毒主要是通过口服、吸入或皮肤接触等途径引起的。
误服氯化钡中毒最佳解毒剂饮用大量硫酸镁溶液
对口服中毒病儿,立即探咽导吐;或插入胃管,速将钡剂吸出,并用2%~5%硫酸钠溶液洗胃(如无呼吸抑制,也可用硫酸镁),直至澄清为止;继给牛奶、生蛋清等。
同时将硫酸钠(或硫酸镁)10~30g(根据年龄调整剂量)溶于100~250ml水中,1次灌入胃内(或在洗胃前内服1次),1小时后酌情重复1次,使与可溶性钡盐形成不溶性的硫酸钡。
严重中毒病例可用10%硫酸钠溶液5~10ml由静脉徐缓注入,每隔15~30分钟1次,直至症状减退,病情好转时改用5%硫酸钠100ml 口服,每日2次。
如无静脉注射的硫酸钠溶液,可用5%~10%硫代硫酸钠溶液按10~20mg/kg静脉注射或肌注,每日1~2次。
解毒药物中还可酌用二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠或青霉胺等,但疗效都不如硫酸钠确切。
在中毒过程中,根据缺钾情况,适当补钾甚为重要。
必要时供氧和进行人工呼吸。
法定职业病之钡及其化合物中毒钡是一种重金属元素,它广泛用于电子、化工、皮革、造纸以及其他工业领域。
但是,过度接触钡及其化合物可能导致钡及其化合物中毒,进而导致一系列健康问题。
钡及其化合物的常见应用钡是一个常见的元素,它广泛应用于许多行业。
以下是一些常见的应用:•电子:钡在电视屏幕、荧光灯管和X射线管中应用广泛。
•化工:钡化合物用于制备化肥、聚合物添加剂和油漆等化学产品。
•皮革:钡用于制作皮革,因为它可以增强皮革的耐水性和织物牢度。
•造纸:钡用于造纸过程中的粉末涂布料中,以增加纸张的亮度和光泽度。
钡及其化合物中毒过量接触钡及其化合物可能导致中毒。
人们可能通过吸入、摄入或皮肤接触方式接触到钡及其化合物。
以下是钡及其化合物中毒可能导致的健康问题:神经系统问题过量接触钡可能导致神经系统问题,如头痛、眩晕、晕厥、共济失调和抽搐。
严重的神经系统问题甚至可能导致昏迷或死亡。
消化系统问题过量接触钡可能导致消化系统问题,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻和食欲不振。
循环系统问题过量接触钡可能导致循环系统问题,如心律不齐、低血压和心肌损伤。
皮肤损伤皮肤接触钡可能导致皮肤损伤,如皮疹、瘙痒和红斑。
严重的皮肤损伤甚至可能导致皮肤烧伤或死亡。
钡及其化合物中毒的防范措施以下是钡及其化合物中毒的预防措施:工作场所预防为了防止工人过度接触钡及其化合物,在工作场所需要采取以下预防措施:•采取充分通风。
•使用合适的个人防护设备,如手套、口罩和防护眼镜。
•安装适当的机械设备,如带有抽风装置的喷雾器。
•使用安全、规范的工作流程,确保每个人都遵守安全规程。
个人预防个人预防行为可以减少钡及其化合物中毒的风险:•避免吸入或食用可能被污染的空气、水和土壤。
•改善个人饮食习惯,增加摄入钙量,以帮助减轻钡中毒。
•注意工作场所的卫生环境,保持个人卫生清洁。
结论钡及其化合物中毒是一种严重的健康问题,尤其是在那些在工业领域接触钡及其化合物的工人中。
因此,需要采取适当的预防措施,以确保工人和公众的健康安全。
钡中毒钡中毒多为误服引起,胃酸能促进某些钡化合物溶解。
钡在各器官有少量沉着,以骨中含量最多,骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。
钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。
以后也可能产生麻痹,并有面部青紫,四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。
病原简介钡,原子序数56,原子量137.327,是碱土金属中最活泼的元素,元素名来源于希腊文,原意是“重的”。
1774年瑞典化学家舍勒在软锰矿中发现钡,1808年英国化学家戴维通过电离分解出金属钡。
钡在地壳中的含量为0.05%,主要矿物有重晶石和毒重石。
金属钡钡是银白色金属,熔点725°C,沸点1140°C,密度3.51克/厘米³。
钡在于自然界以重晶石(BaSO4)和毒重石(BaCO3)的形式存在。
金属钡主要用作制造合金。
钡能与卤素和氧直接反应;钡粉在潮湿空气中能自燃,所以一般保存在煤油中;钡与水猛烈反应,生成氢氧化钡和氢;加热下能与氢、硫、氮、碳作用;除难溶的硫酸钡外,所有钡的化合物都有毒。
钡及其化合物用途甚广,常见钡盐有硫酸钡、碳酸钡、氯化钡、硫化钡、硝酸钡、氧化钡等。
除硫酸钡外,其他钡盐均有毒性。
脱毛药中含有的硫化钡,防治农业害虫剂或杀鼠药中含有的氯化钡、碳酸钡等,皆为可溶性钡盐,其毒性甚强,不慎而被小儿误食,可致钡中毒(barium poisoning)。
曾有将氯化钡误作白矾制作油条、面饼等食品,以及将碳酸钡误作熟石膏放入豆浆中,引起很多人中毒。
X线造影用的硫酸钡不纯或以其他钡盐误作硫酸钡应用均可导致中毒事故。
亦有误将实验室用的氯化钾(掺含钡盐)配制治疗用药作静脉滴注导致中毒死亡的报道。
中毒途径1 钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。
2 职业中毒主要由于呼吸道吸入引起,可有部分经咽入胃;非职业中毒主要由消化道摄食所致。
液态可溶性钡化合物可经创伤皮肤吸收,如高温溶液灼伤皮肤,可吸收致中毒。
钡及其化合物中毒救治方法及要点钡为略带光泽的银白色金属,用于制造各种合金。
常用的钡类化合物有硫酸钡、氯化钡、硝酸钡、氧化钡、氢氧化钡、碳酸钡等。
【毒理】金属钡一般无毒,但可溶性钡盐如硫酸钡、氯化钡、硝酸钡、碳酸钡、氧化钡、氢氧化钡等对人却有剧毒。
氯化钡人经口服,半数致死量为80mg/kg,钡及其化合物可经呼吸道和消化道进入人体内,急性中毒主要经消化道吸收所致。
一般在1h内血浆钡浓度达到最高峰,但迅速转移至骨(占体内总量的65%)、肝、肾和肌肉,并很快从粪便中排出,小部分经尿和唾液排出。
钡盐对各种肌肉有强烈而持久的刺激作用。
兴奋心肌,使心肌的应激性和传导性增强,心跳加快。
严重时则可转为抑制心肌的兴奋传导,出现心动过缓、传导阻滞、严重的异位心律和心室颤动以至心室停搏。
气管平滑肌收缩以至痉挛。
对于子宫平滑肌也有兴奋作用,引起流产。
钡可借助于钙转移或对钙的转换,使细胞膜的通透性增加,使钾大量进入细胞内,导致血清钾含量降低,出现低钾血症。
【中毒症状】可溶性氯化钡,口服后1~2h,可发生中毒症状。
最早表现为口腔、咽喉部干燥,有烧灼感,恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统刺激症状。
同时可伴有头痛、眩晕、耳鸣、复视、全身无力,出现进行性感觉运动神经麻痹。
严重者血压降低,呼吸肌麻痹,可迅速发生心搏骤停。
长期吸入硫酸钡粉尘的工人,少数于胸部X线发现两肺均匀细小致密的结节,称为“钡尘肺”,但一般无自觉症状,脱离接触后,有的人肺中结节可以消退。
【治疗要点】1.经口服引起急性中毒患者,先用温水或5%硫酸钠溶液洗胃,然后再服硫酸钠20~30g导泻。
2.用1%硫酸钠注射液500~1000ml,静脉滴注或10%硫酸钠200ml注射液缓慢静脉滴注,连用2~3d,病情好转后,可改为5%硫酸钠注射液20~40ml静脉注射,1~2/d。
3.低钾血症时应补钾,轻症可口服氯化钾,3~6g/d。
有明显低血钾综合征者,应用5%~10%葡萄糖注射液500ml,加入氯化钾1~2g,缓慢静脉滴注,1d可达4~6g。
钡中毒钡中毒多为误服引起,胃酸能促进某些钡化合物溶解。
钡在各器官有少量沉着,以骨中含量最多,骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。
钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。
以后也可能产生麻痹,并有面部青紫,四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。
病原简介钡,原子序数56,原子量137.327,是碱土金属中最活泼的元素,元素名来源于希腊文,原意是“重的”。
1774年瑞典化学家舍勒在软锰矿中发现钡,1808年英国化学家戴维通过电离分解出金属钡。
钡在地壳中的含量为0.05%,主要矿物有重晶石和毒重石。
金属钡钡是银白色金属,熔点725°C,沸点1140°C,密度3.51克/厘米³。
钡在于自然界以重晶石(BaSO4)和毒重石(BaCO3)的形式存在。
金属钡主要用作制造合金。
钡能与卤素和氧直接反应;钡粉在潮湿空气中能自燃,所以一般保存在煤油中;钡与水猛烈反应,生成氢氧化钡和氢;加热下能与氢、硫、氮、碳作用;除难溶的硫酸钡外,所有钡的化合物都有毒。
钡及其化合物用途甚广,常见钡盐有硫酸钡、碳酸钡、氯化钡、硫化钡、硝酸钡、氧化钡等。
除硫酸钡外,其他钡盐均有毒性。
脱毛药中含有的硫化钡,防治农业害虫剂或杀鼠药中含有的氯化钡、碳酸钡等,皆为可溶性钡盐,其毒性甚强,不慎而被小儿误食,可致钡中毒(barium poisoning)。
曾有将氯化钡误作白矾制作油条、面饼等食品,以及将碳酸钡误作熟石膏放入豆浆中,引起很多人中毒。
X线造影用的硫酸钡不纯或以其他钡盐误作硫酸钡应用均可导致中毒事故。
亦有误将实验室用的氯化钾(掺含钡盐)配制治疗用药作静脉滴注导致中毒死亡的报道。
中毒途径1 钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。
2 职业中毒主要由于呼吸道吸入引起,可有部分经咽入胃;非职业中毒主要由消化道摄食所致。
液态可溶性钡化合物可经创伤皮肤吸收,如高温溶液灼伤皮肤,可吸收致中毒。
3 钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故,如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程,淬火液爆溅灼伤皮肤,掉入硫化钡或氯化钡池内等。
生活性钡中毒大多由误食引起,如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。
4 钡的急性中毒多为误服引起。
钡及其化合物侵入机体的机体的途径主要是呼吸器官和消化道,如吸入钡盐的粉尘,误服钡类药物及其他情况等等。
毒作用机制金属钡几乎没有毒性。
钡化合物的毒性与其溶解度有关。
可溶性钡化合物如氯化钡、硝酸钡、醋酸钡等钡中毒剧毒。
碳酸钡虽不溶于水,但食入后与胃酸反应,可变成氯化钡而有毒。
不溶性钡盐如硫酸钡无毒。
人口服氯化钡中毒剂量为 0.2~0.5g,致死量为 0.8~0.9g。
中毒机理:钡是一种肌肉毒,大量钡离子进入机体后,对骨骼肌、平滑肌、心肌等各种肌肉组织产生过度的刺激和兴奋作用。
兴奋心肌使心肌应激性和传导增强,心跳加快,严重时可转而抑制,产生传导阻滞,严重的异位心率和心室颤动,以至心室停搏。
兴奋血管平滑肌,使血管收缩,尤使小动脉痉挛性收缩,使血压明显升高,晚期可使血管麻痹而出现休克。
兴奋胃的平滑肌,使其蠕动亢进。
子宫平滑肌的收缩可引起流产。
兴奋骨骼肌产生搐搦和颤动,最后导致麻痹性瘫痪。
钡中毒时,可能由于钙的转移,使细胞膜的通透性增加,大量钾进入细内,导致血清钾降低,出现低钾血症。
病理生理凡在水或稀盐酸中可溶解的钡化合物均具毒性,进入人体引起主要表现为胃肠道刺激症状和低钾症候群。
钡中毒引起低钾血症的可能机制:钡中毒时,细胞膜上的Na 2K2ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断,因而发生低钾血症。
体内分布钡的可溶性盐类蓄积在各种器官,胃酸能促进某些钡化合物溶解。
钡在各器官有少量沉着,以骨中含量最多,骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。
有人认为主要是骨组织,肌肉储存钡盐情况于开始30小时保持一定量,而后含量逐渐降低,同时储存于骨组织,其中某些含量是不可逆的,肺部亦是重要贮存的组织,肝、肾、脾含量很少,脑、心和毛发实际上不含钡盐。
近来生物化学工作者利用放射活化分析(Radioctivation analysis)对37具人的尸体骨组织等进行研究,测定骨灰份中钡含量仅7ppm,软组织灰份为11~24ppm(湿组织),较眼睛其他部分含量为多。
钡盐大部分由粪便排出,小部分从尿中排出,钡与钙不同,其排泄速度,粪便较尿液为快,24小时内约有20%的钡盐自粪中及70%由尿中排出体外。
临床表现口服可溶性钡盐发生的急性中毒,开始出现胃肠道症状,如口腔、咽喉部及食道等处有干燥和烧灼感,恶钡中毒引起眩晕心、呕吐,腹痛、腹泻,排水样血性大便;以后因肠痉挛而致便秘。
同时可伴有头痛、眩晕、复视、耳鸣、口唇周围麻木感、刺痛等,由于频繁呕吐和腹泻,常致脱水、电解质紊乱,甚至休克。
多量钡离子被吸收入血液后,对病儿全身肌肉细胞产生过度刺激和兴奋作用,致使肌肉发生强烈而持久的痉挛,出现面肌及颈肌紧张,肌肉震颤和抽搐。
其他症状尚有心动过速、早搏、心律不齐、血压升高、精神错乱、血钾降低等。
严重中毒可引起心室颤动,甚至心搏骤停。
部分病儿可因膀胱痉挛而出现尿闭现象。
以后并可见进行性肌麻痹,肢体活动障碍,眼睑下垂,瞳孔扩大并失去调节功能,腱反射消失,吞咽障碍,呼吸困难,心率缓慢,血压下降,最后发生昏迷、心力和呼吸衰竭。
由于静脉注射发生中毒时,常不出现胃肠道症状而迅速死于心脏病变。
接触反应:出现头晕或头痛,咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经及消化系统症状,心电图、血清钾正常,在数小时至两日内可自行恢复。
误服氯化钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。
以后也可能产生麻痹,并有面部青紫,四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。
尚可见呼吸困难、眩晕、耳鸣、视力障碍。
中毒患者的神智通常是清醒的。
可溶性钡盐吸收迅速,中毒症状发展较快,并可见有血压升高,血钾降低,心律紊乱等中毒性心肌损害。
慢性中毒表现极度软弱、呼吸困难、流涎、口粘液炎症、眼结肠炎、消化不良性腹泻、胃出血、心律不齐、心动过速、血压升高、排尿障碍。
有时还有头发及眉毛脱落现象。
经常接触重晶石(BaSO4)粉尘,可能引起“肺尘埃沉着症”。
诊断原则根据确切的接触大量钡化合物的职业史,以肌肉麻痹、心血管损害、低钾血症为主的临床表现,及心电图、血清钾的检查结果,结合现场调查,进行综合分析,排除其他原因引起的类似疾病,方可诊断。
诊断及分级标准一、轻度中毒除上述症状加重外,并有胸闷、心悸、麻木感、无力,肢体运动力弱,肌力Ⅳ级(见GBZ76),心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。
二、中度中毒肌力Ⅱ~Ⅲ级(见GBZ76),肌张力降低。
心电图、血清钾呈现低钾表现。
三、重度中毒四肢弛张性瘫痪,肌力0~Ⅰ级(见GBZ76),甚至呼吸肌麻痹。
心电图及血清钾显示明显的低钾现象,多伴有严重的心律失常、传导阻滞。
诊断鉴别与铊中毒相鉴别。
铊中毒早期为消化道症状。
后期可见神经系统症状:下肢,特别是足部痛觉过敏是铊中检查诊断毒周围神经病的早期表现,随后则表现为典型的多发性周围神经病。
鉴别诊断还应注意排除周期性麻痹、重症肌无力、进行性肌营养不良、周围神经病、急性多发性神经根炎(Guillain-Barre)等。
硫酸钡在尸体中,可经久不变,检验时如发现有钡存在,不可武断其为钡中毒,必须继续研究其来源为何?并了解该化合物以体种状态侵入体内,系应用治疗药物时混入钡化合物,抑或于死后混入体内,因为天然石灰石有时含有钡盐,普通土壤中也含微量钡盐,从而混入检体亦未可知,故鉴定为钡中毒应以综合诊断方法,全面分析检查结果,慎重处理之。
辅助检查做心电图、血清钾检查,血清钾有低钾表现作为中度中毒的界限。
治疗钡为金属离子,致死量0.18 g~ 0.19 g,钡离子是一种极强的肌肉毒剂,对平滑肌、骨骼肌及心肌产生过度刺激作用,最后导致麻痹。
钡能改变细胞膜的通透性,使钾大量进入细胞内,引起低血钾,如抢救不及时,死亡率很高。
病因一旦明确,宜尽早洗胃,尽早使用硫代硫酸钠解毒药,使其与钡结合成不溶性硫酸钡从肾脏排出, 此乃特效解毒剂。
凡遇类似重病人, 首剂量应为1218 g 静注, 因当时诊断未明确, 我们使用剂量偏小。
二巯基丙药物治疗磺酸钠与钡形成络合物, 也起解毒作用。
纠正低血钾, 以防止心律失常及加重呼吸肌麻痹。
本例在两路1% KCl 补液中,血钾仍呈进行性下降,在心电监护及监测血钾浓度条件下,此时应大胆增加补钾量。
但是如此大的补钾量临床应注意,以防血钾过度升高导致心跳停止对口服中毒病儿,立即探咽导吐;或插入胃管,速将钡剂吸出,并用2%~5%硫酸钠溶液洗胃(如无呼吸抑制,也可用硫酸镁),直至澄清为止;继给牛奶、生蛋清等。
同时将硫酸钠(或硫酸镁)10~30g(根据年龄调整剂量)溶于100~250ml水中,1次灌入胃内(或在洗胃前内服1次),1小时后酌情重复1次,使与可溶性钡盐形成不溶性的硫酸钡。
严重中毒病例可用10%硫酸钠溶液5~10ml由静脉徐缓注入,每隔15~30分钟1次,直至症状减退,病情好转时改用5%硫酸钠100ml口服,每日2次。
如无静脉注射的硫酸钠溶液,可用5%~10%硫代硫酸钠溶液按10~20mg/kg静脉注射或肌注,每日1~2次。
解毒药物中还可酌用二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠或青霉胺等,但疗效都不如硫酸钠确切。
在中毒过程中,根据缺钾情况,适当补钾甚为重要。
必要时供氧和进行人工呼吸。
治疗原则一、立即脱离现场,皮肤灼伤者用2%~5%硫酸钠彻底冲洗后再按灼伤常规处理(见GBZ51),钡化合物粉尘经呼吸道相消化道进入者,漱口后,口服适量的硫酸钠。
二、对接触反应者和意外事故的接毒人员应密切监护48h,同时给予预防性治疗。
三、特效治疗,首先应及时、足量补钾,在心电图及血清钾严密的监护下进行,直至检测指标恢复正常;然后酌情减量,稳定后停药。
同时静注或静滴硫酸钠或硫代硫酸钠。
四、其他急救措施和对症治疗与内科相同。
其他处理一、轻、中度中毒治愈后,可恢复原工作。
二、重度中毒治愈后应调离原作业工作。
[编辑本段]并发症长期接触钡化合物的工人,可出现上呼吸道和眼结膜刺激症状,部分工人可有心脏传导功能障碍。
长期吸入多量的硫酸钡或重晶石矿的微细粉尘后,可发生肺内钡尘沉着症。
X线胸片可见两肺均匀的细小致密阴影。
但一般无自觉症状。
当脱离接触后,有些阴影可缩小变淡。
[编辑本段]抢救关键口服氯化钡的中毒量为0.2~0.5g,致死量为0.8~4.0g。
钡中毒引起低钾血症的可能机制:钡中毒时,细抢救措施胞膜上的Na+2K+2ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断,因而发生低钾血症。