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休克的发病机制及分期休克是一种严重的血液循环失调状态，其主要特征是组织器官的灌注不足，导致全身供氧和营养不足，最终会导致组织器官功能衰竭，威胁生命。
休克的发病机制复杂多样，通常可分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克。
心源性休克是由于心脏功能的严重受损而引起的，最常见的原因是心肌梗死、严重心律失常或严重心脏瓣膜功能障碍。
心脏功能衰竭导致心排血量减少，心室充盈不足，进而导致全身组织灌注不足。
心源性休克通常被分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
低血容量性休克是由于体内循环血容量不足而引起的，最常见的原因是失血、脱水或大量尿液丧失等。
失血性休克通常也被分为三个阶段：1）代偿性阶段，通过体循环和血管紧张素等压力调节机制进行代偿；2）耗竭阶段，自身代偿机制逐渐耗竭，导致心脏负荷增加和器官灌注不足；3）不可逆阶段，休克持续时间过长导致多器官功能障碍，最终导致死亡。
分布性休克是由于血管床扩张或血管张力失调导致的，最常见的原因是感染、过敏反应或神经调节功能障碍等。
分布性休克通常分为三个阶段：1）血管扩张阶段，由于血管张力降低导致外周血管扩张；2）微循环障碍阶段，由于血管壁通透性增加和红细胞聚集，导致微循环灌注不足；3）器官功能丧失阶段，多器官功能衰竭，最终导致死亡。
阻塞性休克是由于心脏前负荷增高或心输出量减少而引起的，最常见的原因是心脏瓣膜狭窄、心包填塞或肺动脉栓塞等。
阻塞性休克通常分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
总结起来，不同类型的休克都有相似的发病机制，即导致全身供氧和营养不足。
休克分期一期(代偿期) 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。
二期(失代偿期)该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa(80mmHg)以下，脉压<2.66kPa(20mmHg)，浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。
经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。
三期(不可逆期)该休克分期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。
长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。
除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<7.89kPa(60mmHg)，甚至测不出，无尿。
此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血(表现为血尿)，肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。
发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等护理（一）补充血容量，恢复有效循环血量1.专人护理休克病人，病情严重者应置于重危病室，并设专人护理。
2.建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
3.合理补液：先输入晶体液，后输胶体液，4.记录出入量，输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录。
5.严密观察病情变化二）改善组织灌注1.休克体位：将病人头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°2.使用抗休克裤，使血液回流入心脏，组织灌流。
3.应用血管活性药物，可提升血压，改善微循环 .使用时注意监测血压，调整输液速度。
（三）增强心肌功能心功能不全者，遵医嘱给予增强心肌功能的药物，并注意观察心率变化及药物的副作用。
（四）保持呼吸道通畅1.观察呼吸形态，监测动脉血气，了解缺氧程度。
休克的发病机制及分期休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。
课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病机制第二节休克的分期与发病机制(Phａseｓ aｎd ｍｅchanism ｓｏf ｓhock）正常微循环的结构和特点(Structｕre ａｎd ｃhａracterｉsｔic oｆnｏrmal miｃrｏcｉｒculaｔi ｏｎ）微循环(Micrｏcirculａｔioｎ)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图７—２)。
在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。
（vidｉｏ 7—1)图7-2 正常微循环示意图直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。
直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。
这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。
这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。
此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗,血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。
特殊情况下开放,平时关闭。
如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加，有利于散热。
吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。
迂回通路即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。
由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。
微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。
休克的三个分期及各期特点：
1、休克早期：即缺血性缺氧期，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害，心、脑等重要脏器血流，可以代偿性保证，患者一般不出现心率增快，血压下降的表现；
2、休克中期：即淤血性缺氧期，血液大量淤滞在毛细血管内，组织缺血、缺氧，心、脑等重要脏器优先保证不能实现，患者会出现心率增快、血压下降、神志改变，如出现神志淡漠、昏迷、患者尿量进行性减少、肾功能损害进行性加重；
3、休克晚期：即DIC(弥散性血管内凝血)期，患者会出现严重的血流灌注障碍，血压难以恢复，且出现广泛的多脏器功能衰竭和损害、凝血功能障碍，以及发生DIC。
发生休克时，要给患者摆出休克体位，即将患者下肢抬高20°-30°，上肢抬高10°-15°，同时给予患者心电监测、吸氧、保暖、镇痛等对症治疗。
抢救休克患者首要治疗措施为液体复苏，在液体复苏基础上，可以加用血管活性药物，维持患者血压，同时针对休克病因给予对症治疗，才能从根本上逆转休克。
M2 休克的分期与发病机制一、微循环及其调节1.微循环的组成微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。
这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类：①阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。
其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。
具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。
所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。
②容量血管：微静脉，小静脉。
其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，送回心脏。
当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。
③通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。
真毛细血管网最重要，容量也很大。
正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。
9-1正常微循环模式图2.微循环受神经体液的调节交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。
微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。
生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性地开放。
（图9-2毛细血管灌流的局部反馈调节示意图）图9-1 正常微循环模式图图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图二、休克分期与发病机制根据休克的微循环变化，可把休克分为3期。
现以典型的失血性休克为例，阐述休克的分期和发病机制。
（一）休克早期休克早期又称微循环缺血期、微血管痉挛期、缺血性缺氧期、休克代偿期。
1．微循环变化的特征此期微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉持续收缩，总外周阻力升高。
其中阻力血管收缩程度高于容量血管，处于痉挛状态，使大量毛细血管网关闭，微循环灌流量明显减少，微循环处于“少灌少流，灌少于流”的状态。
同时，部分动—静脉吻合支开放，加重组织的缺血缺氧，故该期又称为微循环缺血期或缺血性缺氧期。
图9-3休克早期微循环缺血性缺氧2．微循环变化的机制交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放增多是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。
各种强烈致病因子均可引起交感—肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，其含量可比正常高几十倍甚至几百倍。
不同原因引起的休克，始动环节不同，引起交感—肾上腺髓质系统兴奋的机制也不同。
例如，感染性休克中，内毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤疼痛能直接兴奋交感神经；低血容量性休克和心源性休克，由于心排血量减少，血压降低而反射性地引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。
儿茶酚胺大量释放，既刺激α‒受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩；又刺激β‒受体，引起动—静脉吻合支开放，使微循环灌流量锐减。
除儿茶酚胺外，还有其他一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素Ⅱ、血栓素A2等。
3．微循环变化对机体的影响交感—肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质的影响，对全身有一定的代偿意义和调整作用，故本期又称为休克代偿期，表现在：（1）回心血量增加主要通过两个方面维持回心血量不减少。
①“自身输血”：静脉系统是容量血管，可容纳血液总量的60%～70%，由于小静脉及微静脉收缩，血管床容量减小，加之肝、脾储血库释放储存血液，共同起到快速“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
②“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌分别比微静脉对儿茶酚胺的敏感性高2～3倍，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管流体静压下降，使组织液进入微血管增多；以及醛固酮和抗利尿激素放增多，促进肾小管对钠、水的重吸收，均起到缓慢“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
（2）心排出量增加交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩性加强，配合上述回心血量增多，使心排出量增加。
（3）血液重新分布由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使皮肤、骨骼肌、腹腔脏器的血管收缩明显，而脑动脉和冠状动脉的血流量变化不明显，有助于维持心、脑的血液供应。
这是因为脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度低，在平均动脉压60～140 mmHg范围内，脑的灌流量稳定在一定水平；冠状动脉虽然也有交感神经支配以及α和β受体，但β受体兴奋的扩血管效应强于α受体的缩血管效应，且由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心脏活动加强、代谢水平提高又产生扩血管代谢产物，特别是腺苷的增多使冠状动脉扩张，增加心肌灌流量；从而保证心、脑重要生命器官的血液供应。
（4）维持正常血压本期患者的血压可略有降低或不降低，有的甚至比正常略为升高，如战伤休克，这是上述各种调整性变化以及总外周血管阻力增高等多种因素综合作用的结果。
4．主要临床表现休克早期患者的主要临床表现为皮肤苍白、四肢厥冷、尿量减少、脉搏细速、脉压差减小，血压变化不明显，烦躁不安。
图9-4 休克早期机体病理生理变化机制与临床表现（二）休克期休克期又称休克进展期、微循环淤血期、淤血性缺氧期、可逆性失代偿期。
1．微循环变化的特征微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环处于“灌而少流，灌大于流”的状态，毛细血管内压显著升高。
同时，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩；加之红细胞变形能力降低，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、黏附、 贴壁嵌塞，以及休克病因引起的应激反应，使纤维蛋白原增多等因素，促进血液图9-4 休克早期机体病理生理变化机制与临床表现黏滞性升高，血流速度缓慢，组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为严重。
故此图9-5 休克进展期微循环淤血性缺氧期又称为微循环淤血期或淤血性缺氧期。
2．微循环变化的机制（1）酸中毒交感—肾上腺髓质系统过度兴奋，组织微循环持续缺血缺氧，使糖的有氧氧化过程受抑，无氧酵解过程加强，乳酸大量积聚而引起酸中毒。
在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的耐受性较差，因而对儿茶酚胺的缩血管反应性降低而开始松弛。
与此相反，微静脉对酸性环境的耐受性较强，因此在儿茶酚胺等缩血管物质的作用下继续收缩。
于是，毛细血管网大量开放，血管容量大大增加，并处于灌入多而流出少的状态，大量血液淤滞在毛细血管中，使回心血量和心排血量显著减少。
（2）局部产生扩血管物质增多组织缺氧可使毛细血管周围肥大细胞释放过多的组胺；同时随着组织细胞缺血、缺氧的加重，ATP分解产物腺苷以及从细胞内释出的K+也增多，且由于不易随血流运走，致使在局部不断聚积；激肽类物质也生成增多。
上述物质可使小动脉和毛细血管舒张，造成大量血液淤积在毛细血管中，同时又增加毛细血管壁通透性，大量血浆渗出，致使血液浓缩、血浆黏度增高，进一步加重微循环障碍。
（3）血液流变学改变血液流变学改变在微循环淤血的发生发展中具有重要作用。
在细胞黏附分子的介导下，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞上，嵌塞毛细血管，使血流受阻；黏附于微静脉，使毛细血管后阻力增高。
血液浓缩，血浆黏度增大，红细胞聚集等，都可造成微循环血流变慢，血液淤泥化，甚至血流停止。
（4）内毒素的作用除感染性休克时机体内存在内毒素外，其他类型休克时肠道菌丛产生的内毒素，也可通过缺血的肠黏膜吸收入血。
内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质；内毒素还可激活凝血因子Ⅹ或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高。
3．微循环变化对机体的影响休克期属于失代偿期，机体丧失代偿期的各种调节能力，出现多种失代偿改变，主要有：（1）有效循环血量锐减由于微循环淤血，微血管内流体静压升高，酸中毒，以及组胺、激肽等作用，使毛细血管通透性增高，不仅“自身输液”“自身输血”停止，而且血浆外渗，引起血液浓缩，全血黏度增高。
（2）血压进行性下降毛细血管网广泛开放、血液淤滞在肠、肝、肺等内脏器官、血浆渗出、血液浓缩和血细胞聚集等，均使回心血量进一步减少、心排出量降低，引起血压进行性下降。
患者的收缩压、舒张压均降低，而收缩压降低尤为显著，致使脉压减小。
血压的下降使交感—肾上腺髓质系统更为兴奋，组织有效血液灌流量进行性减少，组织严重缺氧，导致细胞损伤和器官功能障碍。
（3）器官功能障碍随着平均动脉压进行性下降，脑、心、肾等血管失去自我调节能力，导致血液灌注减少，由于严重缺氧出现功能障碍。
上述各种改变，形成恶性循环，使病情不断恶化，如不及时、正确的治疗，则进入休克晚期。
4．主要临床表现由于微循环淤积大量血液，使组织有效血液灌流量更少，缺氧加重，患者皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口唇和指端尤为明显；皮肤温度冰凉的范围，由肢体末端扩展到四肢，程度加重为厥冷。
由于回心血量减少和血量与血管容量不相适应的矛盾加剧，使患者静脉萎陷，充盈缓慢，中心静脉压下降。
由于心排出量减少，导致脉搏细速或脉快而弱，血压进行性下降，脉压小。
由于心、脑血液供应不足，ATP生成减少，使心肌收缩性减弱，出现心搏无力、心音低钝，表情图9-6 休克进展期病理生理机制与临床表现淡漠或神志不清，严重的可发生肺、肾、心功能衰竭。
图9-6休克进展期病理生理机制与临床表现（三）休克晚期休克晚期又称为微循环衰竭期、DIC 期、难治性休克期、不可逆休克期。
1．微循环变化的特征此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉反应性显著下降；对血管活性物质失去反应，致使微血管进一步扩张，血液淤滞加剧。
因血流缓慢，血液浓缩，黏滞度增高，容易发生DIC 。
微循环处于“不灌不流”的状态。
图9-7 休克难治期微循环弥散性血管内凝血2．微循环变化的机制（休克合并DIC 的机制）DIC 是休克晚期最重要的微循环变化，也是造成休克晚期难治、不可逆的主要原因。
休克合并DIC 的机制主要是：（1）血液流变学变化 图9-7 休克难治期微循环弥散性血管内凝血微循环长期淤血、组织严重缺氧、局部组胺、激肽、乳酸等增多，一方面可引起毛细血管扩张、淤血、通透性增高，血浆渗出，血液浓缩，血细胞比容增大以及血流缓慢，使全血黏度增加，有利于微血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶原，活化凝血因子Ⅻ，激活内源性凝血系统，以及血小板黏附与聚集，启动内源性凝血过程。
