下载文档原格式
休克的发病机制及分期休克是一种严重的血液循环失调状态，其主要特征是组织器官的灌注不足，导致全身供氧和营养不足，最终会导致组织器官功能衰竭，威胁生命。
休克的发病机制复杂多样，通常可分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克。
心源性休克是由于心脏功能的严重受损而引起的，最常见的原因是心肌梗死、严重心律失常或严重心脏瓣膜功能障碍。
心脏功能衰竭导致心排血量减少，心室充盈不足，进而导致全身组织灌注不足。
心源性休克通常被分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
低血容量性休克是由于体内循环血容量不足而引起的，最常见的原因是失血、脱水或大量尿液丧失等。
失血性休克通常也被分为三个阶段：1）代偿性阶段，通过体循环和血管紧张素等压力调节机制进行代偿；2）耗竭阶段，自身代偿机制逐渐耗竭，导致心脏负荷增加和器官灌注不足；3）不可逆阶段，休克持续时间过长导致多器官功能障碍，最终导致死亡。
分布性休克是由于血管床扩张或血管张力失调导致的，最常见的原因是感染、过敏反应或神经调节功能障碍等。
分布性休克通常分为三个阶段：1）血管扩张阶段，由于血管张力降低导致外周血管扩张；2）微循环障碍阶段，由于血管壁通透性增加和红细胞聚集，导致微循环灌注不足；3）器官功能丧失阶段，多器官功能衰竭，最终导致死亡。
阻塞性休克是由于心脏前负荷增高或心输出量减少而引起的，最常见的原因是心脏瓣膜狭窄、心包填塞或肺动脉栓塞等。
阻塞性休克通常分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
总结起来，不同类型的休克都有相似的发病机制，即导致全身供氧和营养不足。
休克一、定义：各种原因（包括感染、出血、脱水、心泵衰竭、过敏、严重创伤等）导致有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器的损害，直至细胞死亡为特征的病理综合征。
二、分类心源性休克感染性休克低血容量性休克过敏性休克血流阻塞性休克内分泌性休克神经源性休克三、发病机制及病理a.心肌收缩力下降，心排量降低b.微循环障碍的发生、发展（1）微血管平滑肌张力的改变休克发展过程中微循环三期的变化休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特点痉挛、收缩；前阻力>后阻力；缺血，少灌少流。
前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”>“流”。
麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。
H+↑，平滑肌对缩血管物质反应性↓；扩张血管的体液因子释放（静脉对其反应性较弱）；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。
血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆（2）血流动力学、血管阻力改变：低排高阻型（冷休克，血管收缩性休克）、低排低阻型（温休克、血管扩展性休克，预后较好）（3）血液重新分配（重要脏器保护，持久可至脏器功能障碍。
早期组织液进入毛细血管，晚期血浆外渗）（4）血液流变学改变：高凝（5）DICc.细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体自溶d.代谢改变：无氧代谢增加导致代谢性酸中毒血钾增高：细胞破坏，钾离子外放；钠泵受损，钠进入细胞增多，钾外放增多；肾功能受损。
e.酸碱失衡：代酸早期：呼吸性碱中毒晚期：呼吸性酸中毒（呼吸中枢兴奋性降低、肺休克）f.重要脏器变化（1）心脏:舒张压<40mmHg，冠脉供血严重不足，心肌缺氧，无氧酵解，乳酸增多，钠泵受损；酸中毒；高血钾；胰腺缺血释放组织蛋白酶，分解组织蛋白产生心肌抑制因子；内源性吗啡肽-——心脏抑制，心肌变性坏死、间质水肿、毛细管内微血栓形成（2）肾：休克早期由于肾血流量减少临床上出现少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代酸、氮质血症等。
休克（重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多，WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法：1、低血容量休克（创伤、烧伤、出血、失液等）2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克（心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等）4、梗阻性休克（腔静脉梗阻，心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等）休克的监护测与评估1、传统临床指标：体温，血压、脉搏、CVP，PAWP,尿量，末梢循环状态2、血乳酸：48小时以上＞4ｍｍｏｌ/L，危重，（要求24小时内恢复正常＜2ｍｍｏ/ｌ较好）、血乳酸清除率更更好。
3、混合静脉血氧饱和度＞65％4、酸碱失衡：5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压ｐｇｃｏ2＜6。
5ｋｐａｑ(缺血严重）6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。
治疗：临床输血指征HGB＜7ｇ/L。
输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划：VIPC计划，V呼吸、给氧Vｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，I补液、输血扩充血容量ｉｎｆｕｓｉｏｎ。
ｐ监测心功能PULSATION。
C紧急控制出血ｃｏｎｔｒｏｌｂｌｅｅｄｉｎｇ顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等）创伤治疗进展创伤复苏策略的变化：研究表明，约20％创伤所致的死亡是可以挽回的，需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。
过支10年中，创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR）的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。
包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高，需要大量的晶体液体的输入，由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。
休克发病机制、临床表现、诊断标准、指南共识及疾病危害与要点总结休克最佳定义是急性循环衰竭，休克是急性循环衰竭的临床表现，常导致多器官功能衰竭，发病率高病死率高。
休克早期治疗反应较好，可能被逆转，一旦进展至终末期，则将发生不可逆器官损害直至死亡，休克应早期识别早期治疗，以防进展为不可逆的器官功能障碍。
诊断关键是早期发现并准确分期：① 凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；② 临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克；③ 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg 以下及尿少或无尿者，标志病人已进入休克失代偿期。
休克诊断标准要求符合以下 5 条：1) 低血压：收缩压< 90 mmHg；2) 呼吸系统：呼吸浅快；3) 神经系统：神志淡漠、反应迟钝；4) 皮肤：苍白；5) 肾脏：尿少or 无尿。
休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标，可归纳为 3 大部分（表1）：两低一高：低血压、低灌注与高乳酸，低灌注表现在三个窗口：皮肤、肾脏与神经系统（图1）。
图1 休克的三个窗口指南共识休克定义为危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞氧利用障碍。
急性循环衰竭的诊断应当根据临床表现、血流动力学及生化指标进行综合评估。
诊断休克时动脉低血压定义为收缩压< 90 mmHg，或平均动脉压< 65 mmHg，或较基线下降≥40 mmHg，但低血压并非诊断必要条件。
休克通常伴有组织灌注不足的临床体征。
对于以下 3 个器官能够较为容易地进行组织灌注临床评价：皮肤：皮肤灌注程度；肾脏：每小时尿量；脑：意识状态。
对所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水平，休克时乳酸水平> 2 mmol/L。
2016年急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识：推荐意见1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（（MODS ）一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念：多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与，，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征，，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类（一）按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克：失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克（burn shock ）：血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克（traumatic shock ）：出血出血、、疼痛4、感染性休克（infectious shock ）：内毒素5、过敏性休克（anaphylactic shock ）：组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克（cardiogenic shock ）：心输出量急剧7、神经源性休克（neurogenic shock ）（二）按休克发生的始动环节分类（二）按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克＊休克发生的始动环节：（三）按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环（microcirculation ）1、组成2、血流通路3、调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路（一）休克休克代偿代偿代偿期期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期））又称休克早期1、微循环变化：微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性：、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放，α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少，无明显收缩，心肌活动增强心肌活动增强，，α、β受体双重支配受体双重支配，④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（AGT Ⅱ）↑②血管加压素血管加压素（（VP 、ADH ）↑③血栓素A 2（TXA 2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素（（ET ）3、代偿意义代偿意义：： （1）维持动脉血压维持动脉血压：：外周阻力外周阻力↑↑↑（2）血液重分布血液重分布，，保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑：ADH 、Ald4、临床表现临床表现：：血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则：：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少失多少，，补多少（二）休克休克进展进展进展期期（淤血性缺氧期血性缺氧期））又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化：：微血管扩张微血管扩张，，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制：：（1）酸中毒：乳酸堆积↑组胺等↑（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等（3）内毒素的作用：内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子）、）、TXAPAF（血小板活化因子2临床表现：：出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则：（1）纠正酸中毒，补多少（2）补足血容量：需多少多少，密切观察各项生命指征的变化，原则：①尿量达到30ml/h以上②CVP（中心静脉压）不超过12cmHO2③PAWP（肺动脉楔压）在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药（4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用（5）防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）微循环衰竭期）（三）休克难治期（微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化：，微血管麻痹性扩张性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克得分期与发病机制第二节休克得分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock)正常微循环得结构与特点(Structure and characteristic of normal microcirculation)微循环(Ｍicrocirculation)就是指微动脉与微静脉之间得微血管中得血液循环。
典型得微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路与动－静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。
在微动脉与微静脉之间有三种血液通路。
(vidio 7-1)图7-2 正常微循环示意图直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。
直捷通路在结构与功能上就是微动脉得延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。
这一通路得生理功能并不就是进行物质交换,而就是加速血液经过微循环进入微静脉。
这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。
此类通路得血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。
特殊情况下开放,平时关闭。
如在环境温度升高时,皮肤动－静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散热。
吻合支开放时,进入微循环得血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管得血液显著减少,从而减少了组织供氧。
迂回通路即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与真毛细血管,最后汇集于微静脉。
真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。
由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液与组织之间进行物质交换得场所。
生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉与毛细血管前括约肌得控制。
微动脉与毛细血管前括约肌舒张时,则受控得真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后得真毛细血管网就关闭。
后微动脉与毛细血管前括约肌主要受体液因素得调节。
儿茶酚胺使其收缩,而局部产生得活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。
微动脉与微静脉受交感缩血管纤维与儿茶酚胺调节(图7-3)。
图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。
其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流得状态。
同时,血液流经直捷通路或经开放得动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织得缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)(图7-4)(vidio 7-2)。
图7-4 休克早期微循环示意图(二)微循环变化得机制目前认为,交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加就是休克早期器官血流动力学与微循环变化得基本机制。
不同得病因可通过不同得机制兴奋交感－肾上腺髓质系统。
例如,低血容量性休克、心源性休克由于血压降低,减压反射抑制,引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋;感染性休克内毒素具有拟交感作用;烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。
儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩,又刺激β-受体,引起动静脉短路开放,使微循环血液灌流量锐减。
除儿茶酚胺外,还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环得变化,如血管紧张素II、血栓素A2等。
图7-5 休克早期微循环变化得机制(三)微循环变化得代偿意义此期为代偿期(pensation stage),代偿意义表现在以下几个方面:１、有利于维持动脉血压回心血量增加:儿茶酚胺等缩血管物质大量释放,使微静脉、小静脉等容量血管收缩,迅速而短暂地增加回心血量,以利于维持动脉血压,这种代偿机制起到 "自身输血"得作用,就是休克时增加回心血量得"第一道防线"。
由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著,使毛细血管内压降低,因而就有较多得组织间液进入毛细血管,致使回心血量增加,起到"自身输液"得作用,这就是休克时增加回心血量得"第二道防线"。
通过这一途径增加回心血量虽然比较缓慢,但其增加量较为可观。
研究表明,中度失血性休克得病人,其组织间液回流量可达50－120ml /h。
心输出量增加: 除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋与儿茶酚胺释放量增加时,心率加快,心肌收缩力增强,加之回心血量增加,结果就是心输出量增加。
外周血管阻力升高: 休克早期,由于大量缩血管物质得作用使总外周阻力升高。
上述环节得变化均有利于动脉血压得调节、维持,因此休克早期病人得血压无明显降低。
２、有利于心脑血液供应由于不同器官对儿茶酚胺得反应性不同,皮肤、腹腔内脏与骨骼肌得血管a 受体密度高,对儿茶酚胺得敏感性高,因而明显收缩,血流量减少。
同时,冠状动脉由于局部代谢产物得作用,脑血管因交感缩血管纤维分布少,a受体密度低,两者血流量均无明显改变。
机体得这种血液重分布在全身循环血量减少得条件下,有利于保证重要生命器官心、脑得血液优先供应。
图7-6 休克早期微循环变化得代偿意义(四)临床表现休克早期得病人临床表现主要为皮肤苍白,四肢冰凉,出冷汗,尿量减少,脉搏细速,烦躁不安,血压变化不明显,脉压减小等。
其发生机制如下(图7-7)。
机体变化临床表现图7-7 休克早期得临床表现此期时抢救得最好时期,如能及时采取输血、输液等措施,则休克可停止发展,逐渐恢复。
但由于此期血压不降,容易麻痹,如得不到有效治疗,则很快发展进入休克期。
二、淤血性缺氧期(Stagnantanoxia phase)(休克期、失代偿期)(一)微循环变化得特点微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张,微静脉持续收缩,致使毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,微循环灌而少流,灌大于流,血液淤滞。
同时,毛细血管内压显著升高,微血管壁通透性升高,血浆外渗,血液浓缩,粘滞性升高,血流速度缓慢,组织缺氧加剧(vidio 7-3)。
故此期称为淤血性缺氧期(stagnantanoxia phase)。
(二)微循环变化得机制１、乳酸酸中毒: 在休克早期,由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩,致使组织微循环持续缺血缺氧,因此这些部位细胞无氧酵解增强,乳酸大量堆积,引起代谢性酸中毒。
在酸性环境中,微动脉、后微动脉与毛细血管前扩约肌得耐受性较差,对儿茶酚胺得反应性降低,以致收缩逐渐减弱,甚或扩张。
与前阻力血管得变化相比,微静脉在酸性环境中得耐受性较强,因而继续收缩,于就是毛细血管网大量开放,血液淤滞在微循环中。
2、内毒素:除感染性休克外,其它类型休克患者肠道细菌产生得内毒素可通过缺血得肠黏膜而被吸收入血。
内毒素通过激活激肽系统,间接引起血管扩张、血管壁通透性增高;同时,内毒素又能激活补体系统,促使肥大细胞、血小板、白细胞等释放组胺,促进微循环淤血得发生。
3、血液流变学(hemorheology)得改变:休克期白细胞贴壁,黏附于内皮细胞上,加大了毛细血管得后阻力(vidio 7-2-4),同时,红细胞发生聚集,血小板粘附聚集,加之血浆外渗,血液粘滞性增加(vidio 7-2-5),都造成微循环血流缓慢,泥化、淤滞,使毛细血管后阻力明显增加,加剧微循环得淤血状态。
(三)休克期变化对机体得影响休克期属于失代偿期,酸中毒可导致微循环淤血,而微循环淤血又可加重酸中毒,两者互为因果,形成恶性循环,大量血液淤滞在内脏器官,回心血量减少,自身输血停止。
由于毛细血管前阻力大于后阻力,血管内流体静压升高,血管壁通透性增加,自身输液也停止,血浆外渗到组织间隙,有效循环血量锐减,心输出量与血压进行性下降,组织缺氧加剧,休克恶化。
(四)临床表现休克期病人得主要临床表现为:血压进行性降低,神智淡漠,尿量减少或无尿,皮肤出现花斑、发绀(图7-8)。
机体变化临床表现图7-8 休克期临床表现休克期微循环得变化仍然处于"可逆性"阶段,只要得到及时正确得救治,病人仍可康复。
否则,病情进一步恶化进入休克晚期。
三、休克晚期(Later phase)(休克难治期)(一)微循环变化得特点此期随着缺氧与酸中毒得进一步加重,微血管麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,微循环处于不灌不流得状态,故此期又称为微循环衰竭期。
因血流缓慢,血液浓缩,粘滞度高,容易发生DIC(图7-9)。
图7-9 休克晚期微循环变化示意图(二)休克晚期合并DIC得机制１、休克晚期由于血液进一步浓缩,血液粘滞性升高,红细胞聚集,血液处于高凝状态,加之血流速度缓慢,极易导致DIC。
２、缺氧、酸中毒与内毒素都可使血管内皮细胞损伤,通过激活XII,启动内源性凝血系统导致DIC得发生。
３、烧伤、创伤等原因引起得休克,由于组织受损释放出大量组织因子,可激活外源性凝血系统导致DIC。
４、异型输血等情况所致得休克中,红细胞大量破坏,释放出磷脂与ADP,促进凝血过程。
５、休克时,体内生成大量促凝物质,如血小板活化因子、TXA2等,可促进血小板与红细胞聚集,加速DIC形成。
应当指出,并不就是所有休克患者都会发生DIC,而且不同休克患者与休克患者得不同脏器中,DIC得形成早晚会不同,因为DIC发生与否及其发生早晚与致休克动因直接相关,但DIC一旦发生,必将进一步加重休克得病情,使其进入难治阶段。
(三)休克合并DIC对机体得影响１、微血栓形成阻塞微循环通道,进一步减少回心血量。
２、 DIC时由于大量凝血因子得消耗及继发性纤溶亢进,患者易发生出血,使血容量减少,加重微循环障碍。
３、凝血与纤溶过程得某些产物如纤维蛋白降解产物与某些补体成分,增加了血管通透性,加重了微血管舒缩功能紊乱。
４、器官栓塞、梗死,加重了器官功能障碍,甚至发生多器官功能衰竭。
(四)临床表现休克期症状进一步加重,可出现DIC得表现,如皮下出血,凝血实验室检查异常等,与重要脏器功能衰竭得表现。
