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血栓性疾病的诊断与鉴别诊断方法血栓性疾病是一类以血栓形成和栓塞为特征的疾病，包括深静脉血栓形成（DVT）、肺动脉栓塞（PE）以及动脉血栓形成等。
这类疾病常见于中老年人群，严重时可导致残疾或死亡。
因此，及早确诊和鉴别诊断成为了临床工作中的重要任务。
本文将重点介绍血栓性疾病的诊断和鉴别诊断方法。
一、诊断方法对于患者来说，准确的诊断是确保获得及时治疗的关键。
下面将介绍一些常用的诊断方法：1. 病史询问详细的病史询问可以帮助医生初步判断患者的血栓风险，并了解诱发因素等信息。
常见的病史包括静脉血栓病史、手术或外伤史、长时间卧床史、荷尔蒙使用史以及家族遗传史等。
同时，询问症状如肿胀、腿部疼痛、呼吸困难等也是重要的步骤。
2. 体格检查体格检查是诊断血栓性疾病的重要手段之一。
医生可以通过观察患者的肿胀、发红、皮肤温度异常等情况，来判断是否存在血栓形成。
心肺听诊也可以帮助医生发现可能出现的肺动脉栓塞。
3. 影像学检查影像学检查是确诊血栓性疾病的关键步骤之一，目前常用的方法主要有以下几种：（1）超声检查：超声检查可以直观地观察到深静脉血栓的形成情况，是非常常用的检查手段。
通过超声检查，医生可以确定血栓的位置、大小和形态，并评估其对血液流动的影响。
（2）CT扫描：CT扫描可以检测肺动脉栓塞、动脉血栓形成等，它能提供较准确的诊断结果。
通过此方法，医生可以观察到肺动脉及其分支的血流情况，准确判断有无栓子阻塞。
（3）核磁共振（MRI）：MRI对诊断血栓性疾病也有一定的作用。
它可以提供更高分辨率的图像，对局部组织和血管病变进行细致的观察，但是价格较昂贵，不适用于普遍筛查。
二、鉴别诊断方法血栓性疾病的鉴别诊断是指通过判断患者症状、体征以及相关检查结果，与其他相似疾病进行区分，以便准确做出正确的诊断。
下面列举了一些常见疾病的鉴别诊断方法。
1. 鉴别诊断DVT的方法（1）鉴别深静脉血栓形成可以通过超声检查来进行。
超声检查可以明确血栓的部位、范围和形态，与其他病变进行区分，如浅静脉血栓炎或浅表性炎症等。
血栓性疾病的预防与治疗措施血栓性疾病是一类血液循环系统疾病，它的低发性高危性已经引起了越来越多的关注。
血栓性疾病可以导致心血管意外发生，例如心肌梗死，缺血性卒中，肺栓塞等等，这些疾病会给人们的生活产生很大的影响。
因此，如何预防和治疗血栓性疾病是至关重要的。
本文将介绍预防和治疗血栓性疾病的措施。
1. 做好基本的预防措施血栓性疾病的预防的最基本措施是保持健康生活方式。
改善生活方式应包括适量的饮食（减少高脂肪、高胆固醇、高糖分的食物的摄入）、合理的锻炼计划（推荐每天的适量锻炼时间为30分钟），并保持适量的体重。
此外，戒烟和少饮酒也是非常重要的，因为吸烟和过量饮酒会导致血管内皮损伤和炎症，从而增加血栓形成的风险。
2. 合理用药对于高度危险人群，有些医生会给他们开出防血栓的药物，例如抗血小板药物或抗凝药物。
这些药物可以减少血栓形成的风险。
然而，使用这些药物需要慎重考虑，因为使用不当可能会导致不良反应。
因此，应该尽量减少不必要的使用。
3. 耐久性锻炼为了增强心肺功能和加强肌肉力量，应该多做耐久性的锻炼。
耐久性锻炼可以改善胆固醇和血流量，从而降低血栓形成的风险。
建议人们每周进行3-4次的有氧运动，例如快走、骑自行车、游泳等等。
4. 管理高血压、高胆固醇和糖尿病高血压、高胆固醇和糖尿病是血栓性疾病的危险因素。
因此，如果你已经被诊断出这些疾病，就必须采取治疗和管理措施保持这些疾病的控制。
通常，这些措施包括药物治疗、饮食管理和锻炼。
5. 保持健康的心理状态压力过大和抑郁往往会导致心血管事件的发生率增加。
因此，需要保持良好的心理健康状态，采取一些缓解压力和放松身心的方法，例如冥想、瑜伽、花园种植等等。
总之，预防和治疗血栓性疾病应该采取综合措施，包括改善生活方式、合理用药、耐久性锻炼、管理高血压、高胆固醇和糖尿病、保持健康的心理状态等等。
这些措施可以减少血栓形成的风险，从而降低患病的风险，帮助人们更好地保持健康的生活方式。
血栓性疾病的高危人群及筛查建议血栓性疾病是一类与血液凝固功能异常有关的疾病，包括深静脉血栓形成、肺栓塞、心肌梗死和脑梗死等。
这些疾病对人体健康造成严重威胁，并且往往具有潜在的致命风险。
为了及早识别高危人群，并采取相应的预防措施，筛查成为非常重要的手段。
本文将重点探讨血栓性疾病的高危人群以及筛查的建议。
一、血栓性疾病的高危人群1. 静脉血栓栓塞症（VTE）家族史有家族史的人更容易患上VTE。
如果一个人的亲属（如父母、兄弟姐妹）曾经患过深静脉血栓形成或肺栓塞，那么他的患病风险将显著增加。
2. 长时间坐姿生活习惯者久坐不动的生活方式，比如长时间坐在办公室或长途旅行，会增加血栓形成的风险。
久坐不动会导致血液在下肢淤积，从而形成血栓。
3. 孕妇和产后妇女孕妇和产后妇女由于体内激素水平的变化，血液流动性增加，血栓形成的风险相对较高。
孕期和产后需要加强对血栓性疾病的筛查和预防工作。
4. 肥胖者肥胖者患血栓性疾病的风险要高于正常体重的人。
肥胖导致体内炎症增多，血液黏稠度升高，血液循环受阻，从而增加了血栓形成的可能性。
5. 癌症患者癌症患者由于肿瘤的存在和治疗的副作用，血栓形成的风险较高。
癌症病人易患血栓的原因是多方面的，包括癌细胞本身的活化、化疗和放疗对血液凝固功能的影响。
二、筛查建议1. 定期做血栓风险评估对于高危人群，定期进行血栓风险评估可以帮助早期发现血栓形成的迹象。
评估工具包括DVT（深静脉血栓）评分和Wells肺栓塞评分等，可以根据患者的病史、体征和检查结果进行评分，以确定是否需要进一步的筛查。
2. 进行超声检查超声检查是一种无创的筛查手段，可以帮助检测深静脉血栓和肺栓塞等血栓性疾病。
对于高危人群，定期通过超声检查来发现潜在的血栓形成是非常重要的。
3. 生活方式改善对于久坐人群，建议通过改善生活方式来减少血栓形成的风险。
比如经常活动腿部肌肉、定期站立活动、改善坐姿和走路等，都能够促进血液循环，预防血栓的形成。
中国血栓性疾病防治指南引言血栓性疾病是一组由于血液中过多的血栓形成引起的疾病。
这些疾病包括心脑血管疾病、深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症等。
血栓性疾病是全球范围内的重大健康问题，也是我国公共卫生领域的一项重要任务。
为了加强对血栓性疾病的防治措施，中国卫生部制定了《中国血栓性疾病防治指南》。
这个指南旨在提供给医务人员和患者有关血栓性疾病的预防、诊断和治疗的最新指导意见。
1. 血栓性疾病的分类血栓性疾病主要分为两大类：1.1 心脑血管疾病心脑血管疾病是由于血液中形成血栓导致的心脏和脑血管的疾病。
常见的心脑血管疾病包括心肌梗死、脑梗死和脑血栓等。
1.2 深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症深静脉血栓形成（DVT）是指在深层静脉内形成的血栓，通常发生在腿部。
如果这些血栓脱落并进入肺动脉，则会导致肺血栓栓塞症（PE），这是一种严重的疾病。
2. 血栓性疾病的预防预防是血栓性疾病管理的关键环节。
以下是一些常见的预防措施：2.1 保持健康的生活方式•健康饮食：避免高脂肪、高胆固醇的食物，多摄入蔬果和全谷物。
•合理运动：适度参与有氧运动、力量训练和伸展运动，提高心血管健康。
•控制体重：维持适当的体重有助于降低心血管疾病的风险。
2.2 使用抗凝药物•抗血小板药物：如阿司匹林和氯吡格雷，用于血小板抑制和抗凝作用。
•抗凝药物：如华法林和肝素，用于抑制凝血因子的形成和活性。
2.3 防止静脉血栓形成•移动：长时间久坐或卧床不动时，尽量定期活动腿部肌肉。
•穿弹力袜：对于高危人群，穿弹力袜可以帮助防止深静脉血栓形成。
3. 血栓性疾病的诊断3.1 病史和体格检查医生应仔细询问患者的症状和既往病史，并进行体格检查以发现可能存在的征象。
3.2 实验室检查•D-二聚体检测：用于筛查深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症。
•凝血功能检查：可以检测凝血因子的异常，识别家族性血栓性疾病的高危患者。
3.3 影像学检查•超声检查：用于检测深静脉血栓形成。
•CT血管造影：用于诊断肺血栓栓塞症。
血栓性疾病的病因与病理生理机制解析血栓性疾病是一类由异常血栓形成引起的疾病，包括心肌梗死、脑卒中、深静脉血栓和肺栓塞等。
这些疾病对人类健康造成了极大的危害，因此对于其病因和病理生理机制的深入了解非常重要。
一、病因分析血栓性疾病的病因复杂多样，如下所述：1. 血液因素：血液在发生血栓时有两个主要因素，即血小板聚集和凝血因子活化。
血小板聚集是血栓形成的启动因素，而凝血因子活化则是进一步推动血栓形成的关键因素。
2. 血管因素：血管内皮损伤是一种血栓形成的常见诱因。
当血管内膜受损时，暴露的血管壁可以激活血小板和凝血因子，导致血栓形成。
3. 血液流动异常：血栓形成也与血液流动异常有关。
例如，血液淤积、血液黏稠度增高等情况都会增加血栓形成的风险。
4. 遗传因素：遗传因素在血栓性疾病中扮演着重要角色。
一些人存在血液凝块形成和降解相关基因的突变，使得他们更容易发生血栓性疾病。
二、病理生理机制解析血栓性疾病形成的病理生理机制主要包括血小板聚集、凝血因子活化和纤溶酶系统异常等，如下所述：1. 血小板聚集：在血管损伤或异常条件下，血小板会激活并聚集在受损区域，形成血小板栓子。
血小板聚集的过程涉及多种炎症介质、细胞表面受体和细胞内活化途径。
2. 凝血因子活化：凝血因子是血栓形成的另一重要环节。
损伤血管壁后，血管内皮细胞释放组织因子，它与凝血因子VIIa结合后启动凝血级联反应。
凝血因子级联反应经过一系列酶促反应，最终形成纤维蛋白，使血栓形成稳定。
3. 纤溶酶系统异常：纤溶酶系统是血栓形成和溶解的动态平衡调节机制。
当纤溶酶系统活性下降时，纤维蛋白的降解受阻，血栓形成得以加强。
三、预防与治疗策略针对血栓性疾病的病因和病理生理机制，我们可以采取以下预防与治疗策略：1. 药物治疗：抗血小板药物（如阿司匹林）和抗凝药物（如华法林）可以抑制血小板聚集和凝血因子活化，从而预防血栓形成。
2. 血管保护：维持血管的正常功能对预防血栓性疾病非常重要。
老年人血栓性疾病（老年血栓性疾病）老年人血栓性疾病，又称老年血栓性疾病，是一类在老年人群中较为常见的疾病，严重威胁着老年人的生命和健康。
随着人口老龄化现象日益显著，对老年人血栓性疾病的关注度也逐渐增加。
本文将就老年人血栓性疾病的病因、症状、诊断和治疗等方面进行深入探讨。
一、老年人血栓性疾病的病因老年人血栓性疾病的发生通常与多种因素有关，其中主要包括以下几个方面：1.血液高凝状态：老年人血液黏稠度增加，血栓形成的倾向也相应增加，这是导致老年人血栓性疾病发生的一个重要原因。
2.动脉硬化：老年人由于年龄增大以及长期存在高血压、高脂血症等因素的影响，容易导致血管壁硬化，使血管损伤增加，从而增加了血栓形成的风险。
3.炎症反应：老年人身体内炎症介质水平增高，炎症状态与血栓形成密切相关，可能加重老年人血栓性疾病的发生。
4.血管内皮功能障碍：老年人的内皮功能可能随年龄增长而受损，导致血管壁破坏，从而促进血栓形成。
二、老年人血栓性疾病的症状老年人血栓性疾病的症状常常不太明显，容易被忽视，常见的症状包括但不限于：1.胸痛：一些老年人在发生冠状动脉血栓性疾病时可能出现胸痛、胸闷等症状。
2.呼吸困难：肺栓塞是老年人血栓性疾病的严重并发症，可能表现为呼吸急促、咳嗽等症状。
3.肢体肿痛：由于下肢深静脉血栓形成，可能导致肢体肿胀、发热、疼痛等表现。
4.中风症状：老年人发生脑部血栓可能出现偏瘫、言语不清等中风症状。
三、老年人血栓性疾病的诊断老年人血栓性疾病的诊断主要通过以下几种手段：1.临床症状和体征：医生会根据患者的症状和体征进行初步判断，如心肌梗死的胸痛。
2.实验室检查：包括 D- 二聚体水平、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）等实验室指标。
3.影像学检查：如超声心动图、CT 血管造影、核磁共振等影像学检查可明确血管病变情况。
4.心电图检查：用于评估心脏功能，以及判断是否存在心脏血栓或心肌梗死。
四、老年人血栓性疾病的治疗老年人血栓性疾病的治疗主要包括药物治疗和介入治疗两种方式：1.药物治疗：包括抗凝治疗、抗血小板药物等，用于抑制血栓形成和预防血栓再形成。
血友病血栓性疾病血栓形成和血栓栓塞这两种病理过程所引起的疾病称为血栓性疾病遗传和环境因素相互作用、相互影响的多因素变化过程。
易栓症：遗传性：有家族病史，年轻（小于45岁），抗栓治疗效果差获得性：恶性肿瘤、肾病综合征。
静脉血栓栓塞性疾病（VTE）PTE和DVT合称VTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的DVT，是DVT的并发症。
PTE和DVT具有相同的易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式肺血栓栓塞症（PTE）深静脉血栓形成（DVT）常见于深静脉，如腘静脉、股静脉等临床表现：血栓形成的局部肿胀、疼痛远端回流障碍：远端水肿、肿胀、皮肤颜色改变患侧肢围较健侧 3 cm（从胫骨结节下10 cm测量）肺栓塞临床表现：突然发生，缺氧（突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷）体征：大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡（心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。
肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征）动脉血栓•多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉、肢体动脉•突然，局部剧烈疼痛（心绞痛、腹痛）•相关供血部位组织缺血、缺氧所导致器官、组织、功能异常：心梗、心源性休克等•血栓脱落引起脑梗塞、肾梗塞、脾梗塞•供血组织坏死：发热微血管血栓•多见于DIC、TTP（微血管溶血、血小板减少性紫癜、神经系统异常、肾功能损害、发热）•主要表现：缺乏特异性。
皮肤黏膜栓塞性坏死、微循环摔跤及器官功能障碍1.存在高凝或血栓前状态的基础疾病。
血栓性疾病的临床表现在我们的平常生活中，有好多人老是不断地繁忙于工作和生活，进而致使没有充分的时间进行运动，以及长久处于一种不规律的生活习惯，这样特别简单致使血栓疾病的发生，会给我们的身体带来很大的损害，为了可以在发病时实时的发现进而获得最有效的治疗，我们就要多掌握一些疾病的症状，下边一同认识一下血栓性疾病的临床表现。
血栓性疾病的临床表现一、静脉血栓形成以下肢深静脉血栓形成最为常见常有于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。
多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。
主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、痛苦；②血栓远端血液回流阻碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；③血栓零落伍栓塞血管惹起有关脏器功能阻碍，如肺梗死的症状、体征等。
二、动脉血栓形成常见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等，血栓种类初期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。
临床表现有：①发病多较忽然，可有局部强烈痛苦，如心绞痛、腹痛、肢体强烈痛苦等；②有关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织构造及功能异样，如心肌梗死、心力弱竭、心源、性休克、心律失态、意识阻碍及偏瘫等；③血栓零落惹起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等有关症状及体征；④供血组织缺血性坏死引起的临床表现，如发热等。
三、毛细血管血栓形成常有于 DIC、 TTP 及溶血尿毒症综合征（ HUS）等临床表现常常缺少特异性，主要为皮肤粘膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能阻碍。
下边就是血栓性疾病的临床表现介绍，经过认识以后我们知道它的症状是一般发病部位不同，引起症状也是不同样的，因此平常我们必定要保证优秀的生活习，要保证早睡早起，此外在饮食上尽量多吃一些平淡的食品，平常尽量多进行户外的运动，这样都能很好的防止一些疾病的发生。
血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。
一般而言，血栓由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。
血栓形成是一种涉及许多彼此相互作用的遗传和环境因素的多因素变化的过程。
在临床上常见到血栓性疾病，如冠脉综合征、深静脉血栓等。
临床上常用的抗血栓药可分为抗凝血药、抗血小板聚集药和溶血栓药三大类一、血管内的阴阳平衡（一）体内止血过程1．血管收缩：血管在遭受创伤后自动收缩，以缩小创伤面，减少血液的流失。
2．血小板聚集：血栓形成在止血过程中发挥重要作用。
血管受创后暴露出胶原组织，血小板在创面上粘附、聚集，形成血小板聚集体。
血管收缩和血小板聚集体形成一期止血，为其后纤维蛋白血栓的形成提供铺垫。
3．纤维蛋白血栓：在组织受创后，暴露的胶原组织和释放的组织因子启动初步凝血反应。
组织因子和体内Ⅶ因子结合，激活各种凝血因子，形成凝血酶。
凝血酶能催化纤维蛋白原，形成纤维蛋白单体，单体聚合后成为多聚体。
多聚体在XIII因子作用下，交联形成纤维蛋白多聚体，最后形成稳定的纤维蛋白性血栓，发挥二期止血作用。
因此，在血管受创后，通过血管收缩、血小板粘附聚集、凝血酶和纤维蛋白血栓形成共同发挥止血作用。
（二）血栓形成条件1845年，法国学者Virchow提出血栓形成需要三个条件：（1）内皮细胞或血管壁损伤：血管损伤后，通过接触激活和释放组织因子启动凝血级联反应。
（2）血液流变学因素：主要指血液淤积导致的流速变慢，此时易激活凝血系统，导致血栓形成。
（3）血液成分的变化：血液成分的变化引起血液高凝状态，易形成血栓，临床上表现为抗凝物质减少或凝血物质增加，以及纤溶物质减少或抗纤溶活性增加，最终导致高凝状态。
在生理情况下，体内凝血系统和抗凝系统如何发挥作用？其作用及调节机制是什么？参与这些过程的分子有哪些？（三）凝血系统凝血级联反应可分为内源性和外源性两条途径。
一般认为，外源性凝血系统起主要作用。
血管损伤后释放组织因子，在血管内和血液中的Ⅶ因子结合，形成复合物，然后激活Ⅹ因子。
此外，X因子还是内源性凝血系统的作用分子。
血管损伤后，Ⅶ因子和组织因子形成的复合物激活Ⅸ因子，Ⅸ因子和Ⅷ因子募集至血小板表面，并激活Ⅹ因子。
Ⅹ因子激活后，与血液内Ⅴ因子作用，在血小板表面和钙离子参与下，催化凝血酶原转化为有活性的凝血酶。
然后，凝血酶作用于纤维蛋白原，水解为纤维蛋白单体，自动聚合为不稳定的可溶性多聚体，其后在因子XIII的作用下相互交联，最终形成交联形式的纤维蛋白多聚体，即稳定的不溶性纤维蛋白血栓，发挥止血作用，即内源性凝血过程。
（四）抗凝系统与凝血系统相反，体内亦存在抗凝系统，将凝血级联反应限制在局部，避免其他部位形成血栓。
抗凝系统主要分为三部分：（1）组织因子途径抑制物在体内，天然存在组织因子途径抑制物，能与活化的Ⅹ因子结合，形成复合物，从而灭活Ⅶ因子与组织因子复合物，因此主要对外源性凝血系统发挥作用。
（2）抗凝血酶：抗凝血酶能灭活凝血因子II、IX、X、XI、XII，激活过程主要依赖于肝素或低分子肝素类，因此主要对内源性系统发挥作用。
（3）蛋白C和蛋白S系统由于凝血酶可将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，因此在某种意义而言，也属于抗凝因子。
凝血酶可与内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白或血栓调节蛋白结合，激活无活性的蛋白C，后者在蛋白S辅助下，灭活血液中的凝血因子V和VIII，即体内抗凝系统。
（五）纤溶系统在生理情况下，血栓主要发挥止血作用，但在形成血栓以后如果不能够及时有效地清除，则将长期存留体内，对机体产生危害。
在人体内含有清除血栓的体系，即纤溶系统。
在正常情况下，纤溶系统没有活性，纤溶酶原以无活性形式存在。
在凝血系统启动后，纤溶系统随之启动。
例如，蛋白C和活化的因子XII能激活纤溶酶原，转变成有活性的纤溶酶。
此外，体内还存在其他纤溶激活物，包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA），目前常作为溶栓药物应用于临床。
纤溶酶还具有降解酶活性，可非选择性降解各种纤维蛋白原，包括纤维蛋白单体、纤维蛋白多聚体、交联的多聚体，以及许多其他因子。
（六）抗纤溶系统纤溶系统主要清除体内已形成的血栓，即止血血栓，保持适当的纤溶活性对于维持体内血液系统平衡有重要意义。
如果纤溶系统过度活跃，则将快速清除体内形成的止血血栓，从而失去止血作用，甚至造成出血。
因此，体内还存在纤溶调节系统，使其作用限制在一定范围、一定时间内，即抗纤溶系统。
抗纤溶系统主要包括纤溶酶原激活剂和抑制剂。
例如，PAI能与纤溶激活物，即尿激酶型和组织型纤溶酶原激活剂，以1：1比例结合，使其灭活，从而发挥纤溶调节作用。
如果抗纤溶系统过度活跃，则出现纤溶不足表现，止血血栓不能被及时有效地清除，长期存留于体内，造成危害。
（七）血栓形成和血栓溶解凝血系统和抗凝系统是血栓形成相关的两个方面。
此外，纤溶系统和抗纤溶系统是血栓溶解相关的两个方面，综合构成那么血栓形成和血栓溶解的正负或阴阳两面。
体内血栓形成和血栓溶解的平衡，有3层含义：（1）保证体内血液的正常流动，既不形成过多的血栓，也不导致出血。
（2）有效止血，形成的血栓局限在损伤部位，而不扩展到全身。
（3）血栓形成后，纤溶系统激活，保证在适当止血后及时有效地清除血栓，避免长期存留体内造成危害，同时也避免血栓过早溶解。
二、凝血酶与生理性抗凝（一）凝血酶1．液相和固相凝血酶凝血酶是纤维蛋白形成的重要催化剂，在体内有两种形式：液相和固相。
液相是指在血液中以游离形式存在的凝血酶；固相是指凝血酶催化纤维蛋白原形成纤维蛋白后，与其结合的形式。
在临床上溶栓时，与纤维蛋白结合的大量固相凝血酶释放到血液中，转变成液相形式，因此溶栓会造成高凝状态，溶栓后需要抗凝治疗。
2．凝血酶分子模式图根据凝血酶的结构，可分为三个区域：（1）活性部位：催化纤维蛋白原，形成纤维蛋白单体；（2）底物识别位点：识别纤维蛋白原的部位；（3）纤维蛋白结合位点：即固相凝血酶与纤维蛋白结合的部位。
3．凝血酶功能（1）凝血酶与止血：众所周知，凝血酶具有止血作用。
它能裂解纤维蛋白原变成纤维蛋白单体，激活因子XIII，形成交联的纤维蛋白多聚体，激活V和VIII因子，灭活蛋白C，并对凝血酶有正反馈调节作用。
此外，凝血酶还能激活XI因子，启动凝血级联反应。
（2）凝血酶与炎症和增殖：凝血酶是一种白细胞趋化因子，能诱导白细胞向炎症部位迁移，介导炎症反应。
此外，凝血酶还是一种增殖因子，能直接刺激平滑肌细胞增殖。
同时，凝血酶还可通过刺激其它生长因子PDGF、b-FGF的释放或原癌基因c-fos的表达来进一步地刺激平滑肌细胞增殖。
（3）凝血酶与血小板：在体内，凝血酶通过血小板受体激活血小板，使血小板表达GPIIb/IIIa，诱发血小板聚集，合成TXA2。
（4）凝血酶产生与活性标志物：凝血酶和抗凝血酶复合物（TAT 或F1+2），是凝血酶产生的标志物，而纤维蛋白肽A是凝血酶产生和活性凝血酶的标志物。
另一标志物是D-二聚体。
交联的纤维蛋白多聚体是由纤维蛋白单体上的两个D片段通过共价键结合而形成，而纤溶酶降解纤维蛋白的过程则是从D和E 片段中间切开，形成D-二聚体和E片段等降解产物，因此，D-二聚体是体内血栓形成和纤溶反应的标志。
（四）纤维蛋白多聚的形成纤维蛋白原由2个D片段和中间的E片段组成，E片段上有纤维蛋白肽A和B。
在凝血酶作用下，纤维蛋白原上的纤维蛋白肽A和B被剪切掉，形成纤维蛋白单体。
纤维蛋白单体自动聚合，形成不稳定的可溶性多聚体，止血作用较差。
在活化的XIII因子作用下，纤维蛋白多聚体相互交联，形成稳定的纤维蛋白多聚体，发挥有效止血作用。
（五）抗凝血酶在正常情况下，体内抗凝酶活性较弱，当存在低分子肝素或肝素时，能与抗凝血酶结合，使其活性增强几百倍甚至几千倍，继而灭活凝血因子II、IX、X、XI、XII。
因此，在临床上应用肝素和低分子肝素时，其直接抗血栓作用并不强，而是通过与抗凝血酶作用而间接发挥抗凝作用，故也称为“间接凝血酶抑制剂”。
（六）组织因子途径抑制物（七）蛋白C和蛋白S三、血小板的结构和功能（一）血小板的超微结构循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。
人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。
血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。
树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
血小板有复杂的结构和组成。
血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。
血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。
血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。
前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。
血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。
血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密体。
α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。
α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。
致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。
另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
（二）激动剂的受体在临床上，血小板聚集试验常用的受体激动剂是ADP或胶原，通过作用于血小板表面的受体，使血小板活化和聚集。
除凝血酶、胶原、血栓素A2、ADP这些激动剂外，血小板还有一些其他激动剂，如5-羟色氨、血清素、血小板活化因子、血管加压素等。
（三）血小板生理血小板的生理功能包括粘附、聚集、释放和合成四方面：（1）粘附：在组织损伤后，最先发生血小板粘附，在创面上形成单层结构。
参与粘附的受体有GPIb/IX、GPIa/IIa、GPIV、GPVI。
（2）聚集：血小板粘附后被活化，标志是GPⅡb/Ⅲa受体由非活性形式转变为活化状态，活化的GPⅡb/Ⅲa受体与其配体结合，并借此发生血小板聚集，同时为凝血级联反应提供基础。
