肺栓塞溶栓治疗中血管内皮细胞的靶向作用研究进展

肺栓塞你了解多少肺栓塞是目前我国比较常见的肺部疾病。

肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的一组疾病或临床综合征的总称。

该疾病对身体危害很大，必须科学治疗。

下面就相关知识做科普介绍。

一、肺栓塞诱发因素1、影响静脉回流的相关因素：如久坐或分娩后久卧，下肢静脉的回流需要肌肉的收缩来助力，久坐、久外不动使下肢肌肉收缩减少，于是静脉的血液流速减坡，容易诱发栓塞。

2、内皮损伤或功能障碍：血管内皮细胞损伤是肺栓塞的第一要素，静脉血栓栓塞和血栓形成有共同的危险因素和病理生理特征，静脉血液瘀滞、静脉系统内皮细胞损伤、血液高凝状态容易诱发肺栓塞。

3、潜在高凝、易栓状态：如肿瘤因素、患者因素和肿瘤治疗相关因素通过多种机制破坏机体的凝血、抗凝及纤溶系统的平衡，使患者出现不同程度的高凝状态或易栓状态，促进了肺栓塞的形成。

4、创伤、手术：如颅脑创伤患者手术后易发生肺栓塞，除了与静脉壁受损、静脉血流速度减慢以及血液高凝状态等因素有关外，也与手术时间较长有关。

二、肺栓塞危害1、引起心肌缺血肺栓塞一旦在肺部形成，则会使整个肺部循环受到严重阻碍，肺动脉整体需要高度承压，给右心带来巨大负荷。

因此，导致肺部供血不足，肺部血液循环系统不能正常运行，引发心肌缺血，严重危害身体健康，不能及时治疗的情况下，甚至会造成心绞痛等病患。

2、引起咳血、呼吸困难、昏厥等症状患有肺栓塞的患者，在病痛折磨之下会出现咳血症状，同时也会明显的感觉到呼吸受阻，气息不畅、寝食难安。

不能有效治疗肺拴塞，久而久之病情不断恶化，患者所咳血液颜色加深，血量也会明显增多，严重危害患者身心健康。

更甚者在肺栓塞逐步严重的过程中，其面积会越来越大，不仅影响右心供血，同时也会造成脑供血不足，使患者出现头晕乏力、昏厥等症状，因此一定要在患病初期予以高度重视。

3、引起各种并发症肺栓塞的发病通常没有任何预兆，来势迅猛，在急病期，因肺栓塞病灶结构严重影响肺部功能，同时也会诱发吞咽困难、尿路感染、吸入性肺炎等多种并发症，极大的增加了治疗难度与风险。

西罗莫司治疗卡波西形血管内皮瘤的研究进展卡波西形血管内皮瘤是一种来源于血管内皮细胞的恶性肿瘤，通常发生在肝脏、肺部、骨骼和软组织等部位。

由于病发部位的不同，其临床表现也会有所差异，但普遍表现为局部肿块、疼痛、出血、压迫邻近器官等症状。

由于其罕见性和生长缓慢的特点，卡波西形血管内皮瘤的诊断和治疗一直充满挑战。

传统的治疗方式主要包括手术切除、放疗和化疗，然而这些治疗方式在许多病例中并不能取得理想的效果。

寻找一种更有效的治疗手段一直是医学界的追求。

近年来，一些研究者开始尝试使用靶向药物西罗莫司（Siroliumab）治疗卡波西形血管内皮瘤，并取得了一定的临床进展。

西罗莫司是一种靶向血管生成的药物，主要通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）来阻断肿瘤的血管生成，并且对肿瘤的生长和转移也具有一定的抑制作用。

在治疗血管内皮瘤这种起源于血管内皮细胞的恶性肿瘤上，西罗莫司具有一定的潜力。

一项最新的研究显示，使用西罗莫司治疗卡波西形血管内皮瘤的疗效是可观的。

研究者通过对一批患有卡波西形血管内皮瘤的患者进行临床观察和治疗，发现其中相当一部分患者在接受了西罗莫司治疗后，肿瘤的生长速度得到了明显的抑制，甚至有的患者病情出现了部分缓解。

这为卡波西形血管内皮瘤的治疗提供了新的思路和希望。

除了临床观察外，一些实验室研究也证实了西罗莫司对卡波西形血管内皮瘤的治疗作用。

在体外培养的肿瘤细胞中，西罗莫司能够明显抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，并且通过一系列的信号通路调控，使肿瘤细胞的凋亡率得以提高。

这些实验数据为西罗莫司在治疗卡波西形血管内皮瘤上的功效提供了坚实的实验基础。

尽管西罗莫司在治疗卡波西形血管内皮瘤中取得了一定的成果，但在临床应用中仍然面临着一些挑战。

首先是西罗莫司的副作用问题，这是所有药物治疗中必须面对的。

虽然西罗莫司已经经过临床验证，但其副作用仍然需要临床医生和患者高度重视，尤其是在长期治疗过程中会出现一些不良反应，如高血压、蛋白尿等。

肺癌合并肺栓塞的研究进展静脉血栓栓塞症（VTE）是恶性肿瘤常见的并发症之一，包括深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）。

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，其中最常见的栓子为血栓，通常所称的肺栓塞即为肺血栓栓塞症。

肺癌作为我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其肺栓塞的发生率高，临床特征不典型，难以识别，是肺癌患者预后不良的标志之一。

本文就肺癌合并肺栓塞的相关进展进行论述，提供临床诊治线索。

一、流行病学VTE是导致肿瘤患者死亡的第二大原因，仅次于肿瘤进展[1]。

肿瘤相关VTE的发病率约4%~20%，但因可无任何临床表现或被肿瘤症状掩盖，其实际发病率可能更高。

有研究结果表明50%的恶性肿瘤患者在尸检中被发现静脉血栓栓塞[2]。

肺癌相关VTE约占肿瘤相关VTE的21%[3,4]，肺癌人群发生VTE的风险比普通人群高20倍[5]，发生肺栓塞的风险比普通人群高6倍[6]。

一项基于大量人群的病例对照研究显示，血液系统肿瘤VTE风险最高，其次是肺癌和胃肠道肿瘤[7]。

尽管肺癌不是肺栓塞发生率最高的恶性肿瘤，但高发病率使其成为与肺栓塞相关的最常见恶性肿瘤之一。

一项Meta分析纳入了41项研究，这些研究中肺癌相关肺栓塞的总计发病率约为3.7%（1 172/31 294），单项研究发病率为1.3%~23.7%，其中一些研究报道了部分隐匿性肺栓塞的患者，占比波动于29.4%~63.0%[8]。

Anagnostopoulos等[9]分析了2 549例接受CTPA检查的疑似肺栓塞患者，其中289例肺癌患者的肺栓塞发生率为21.5%，95例其他肿瘤患者的肺栓塞发生率为17.5%，可见肺癌相比其他恶性肿瘤具有更显著的肺栓塞风险。

肺癌诊断后的3~6个月内为并发肺栓塞的高发期。

多项研究结果表明，肺癌合并肺栓塞的患者中，约二分之一的患者是在肺癌诊断后的3个月内发生肺栓塞[10,11]。

《血管与腔内血管外科杂志》2020年7月第6卷第4期Journal of Vascular and Endovascular Surgery Vol.6, No.4, Jul 2020•论著•利伐沙班联合低分子肝素治疗急性肺栓塞的效果及对凝血功能的影响胡浩原1韩飞21临沂市中医医院肺病科，山东临沂 2760032临沂市中医医院急诊科，山东临沂 276003摘要：目的探讨利伐沙班联合低分子肝素治疗急性肺栓塞的效果及对凝血功能的影响。

方法选取2014年10月至2019年10月临沂市中医医院收治的急性肺栓塞患者76例，根据治疗用药种类不同分为观察组和对照组，各38例。

比较治疗前后两组患者凝血功能指标[凝血酶原时间（PT），活化部分凝血活酶时间（APTT），纤维蛋白原（FIB），D-二聚体水平，组织型纤溶酶原激活物水平（t-PA）]；生命体征[呼吸频率、心率、血氧分压（PaO2）]；血管内皮功能[血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1），内皮素1（ET-1），血栓素B2（TXB2），一氧化氮水平（NO）]；统计并比较两组患者治疗后临床疗效及不良反应情况。

结果治疗后，观察组患者PT、APTT、Fib、PaO2和NO高于对照组患者，D-二聚体、t-PA、sICAM-1、ET-1、TXB2、呼吸频率和心率均低于对照组患者；观察组患者临床总有效率高于对照组患者，并发症发生率低于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论急性肺栓塞应用利伐沙班联合低分子肝素治疗效果显著且能显著改善其凝血功能，值得研究和推广。

关键词：利伐沙班；低分子肝素；肺栓塞；凝血功能中图分类号：R543.2 文献标志码：A doi: 10.19418/ki.issn2096-0646.2020.04.013Effect of rivaroxaban combined with low molecular weight heparin in the treatment of acute pulmonary embolism and its influence on coagulation functionHu Haoyuan1 Han Fei21 Department of Lung Disease, Linyi Hospital of Traditional Chinese Medicine, Linyi 276003, Shandong, China2 Department of Emergency, Linyi Hospital of Traditional Chinese Medicine, Linyi 276003, Shandong, ChinaAbstract: Objective To investigate the effect of rivaroxaban combined with low molecular weight heparin in the treatment of acute pulmonary embolism and its influence on coagulation function. Method 76 patients with acute pulmonary embolism admitted to Linyi Hospital of Traditional Chinese Medicine from October 2014 to October 2019 were selected and divided into observation group and control group, 38 cases in each group. Before and after treatment, coagulation function[作者简介] 胡浩原，主治医师，主要从事肺脏疾病的基础和临床研究，临沂市中医医院[通信作者] 韩飞（Han Fei，corresponding author），Email：lyx54321@336《血管与腔内血管外科杂志》2020年7月第6卷第4期急性肺栓塞是肺循环障碍的常见急危重症，是由栓子进入人体肺循环中，阻塞肺动脉及其他分支所致，该疾病具有极高发病率、病死率[1]。

第15卷第4期2006年8月中国组织化学与细胞化学杂志CHIN ESE J OU RNAL OF HISTOCH EMISTR Y AND C YTOCH EMISTR YVol.15.No.4Aug.2006溶栓前后肺血栓栓塞症大鼠肺血管内皮细胞ICAM21及Ps的表达张建初　杨卫兵　夏　蕾　陶晓南　白　明(华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科,武汉　430022) 〔摘要〕　目的　观察溶栓前后肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)大鼠肺血管内皮细胞上细胞间粘附分子21(intercellular adhesion21,ICAM21),P2选择素(P2selectin,Ps)的变化,以此探讨溶栓治疗的影响。

方法　采用自体血栓回输法建立PTE模型,随机分为对照组、模型组、溶栓组。

各组动物在栓塞后1、3、24、72、120h5个时间段分别处死,进行病理切片,免疫组化和原位杂交的方法检测肺血管内皮细胞上ICAM21和Ps的蛋白及mRNA的变化。

结果　肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显。

肺血管内皮上ICAM21蛋白及mRNA表达在栓塞后3h开始增高(P<0101),而Ps蛋白及mRNA表达在栓塞后1h开始增高(P<0101)。

溶栓治疗后,栓塞、出血、萎缩减轻,但炎性反应有所加重,肺血管内皮上ICAM21和Ps的水平再次升高(P<0101)。

结论　细胞间粘附分子21与P2选择素均参与了大鼠肺血栓栓塞症的发病过程,溶栓治疗并未改善肺组织的炎性损伤。

〔关键词〕　肺血栓栓塞症;　细胞间粘附分子21;　P2选择素;　溶栓治疗〔中图分类号〕　R56315 〔文献标识码〕　AEXPRESSION OF ICAM21AN D P2SE L ECTIN IN PU LMONAR Y VASCU LAREN DOTHE L IAL CE LLS OF RAT WITH PTEZhang Jianchu,Yang Weibing,Xia Lei,Tao Xiaonan,Bai Ming (Dep artment of Pul monary Medici ne,Union Hos pit al of Ton g j i M edical College,H uaz hong U ni versit y of S cience an d Technolog y,W uhan430022,Chi na)〔Abstract〕　Objective To observe t he expression of intercellular adhesion molecule21(ICAM21)and P2selectin(Ps)in t he p ulmonary vascular endot helial cells of rat s wit h acute p ulmonary t hromboembo2 lism,and to explore t he effect of t hromblytic t herapy on t he process of inflammatio n.Met hods Rat s were randomly divided into cont rol group,model group,and urokinase(U K)2t reated group.The p ulmonary t hromboembolism(P TE)model was established by int ravenous injection of auto2blood clot s.All rat s were sacrificed1,3,24,72or120hours after t reat ment.1ml vascular blood was wit hdrawn fro m each ani2 mal for blood gas analysis.The expression of ICAM21and P2selectin in t he vascular endot helial cells was evaluated by immunohistochemical met hod,and ICAM21mRNA and Ps mRNA were detected by in sit u hybridizatio n.Result s Notable embolism in p ulmonary arteries and inflammatory cell infiltration around al2 veoli could be found by micro scopy.The exp ression of ICAM21was elevated quickly at3hour after embo2 lization(P<0101).The expression of Ps became higher at1hour after embolization t han t hat before em2 bolization(P<0101).U K t reat ment alleviated embolism and hemorrhages but aggravated inflammatory2 reaction,and t he exp ression of ICAM21and Ps in t he vascular endot helial cells was raised again.Conclu2 sion The cell adhesion molecule plays an important role in P TE.Thromblytic t herapy can not improve t he inflammatory reaction of acute P TE.〔K ey w ords〕　Pulmonary t hromboembolism;　Adhension molecule;　P2selectin;　Thromblytic t herapy〔收稿日期〕2006201211　〔修回日期〕2006205208〔基金项目〕国家自然科学基金资助项目(50347009)〔作者简介〕张建初,男(1966年),汉族,医学博士,主治医师。

急性脑梗死的治疗新进展摘要：脑梗死是一种常见的脑血管疾病，具有发病率、致残率及死亡率高的特点，不同的发病时期，有不同的临床表现。

其中，急性脑梗死是一种非常严重且危险的疾病，在患者发病后如果得不到及时有效的治疗，将会对患者身心健康造成严重损害，甚至死亡。

所以，科学评估患者病情，为患者选择合适的治疗方案是非常有必要的。

鉴于此，本文以综述视角，就急性脑梗死的治疗新进展进行了探讨，主要从溶栓治疗、血管内治疗、降纤治疗、抗血小板治疗、抗凝、脑保护治疗、改善侧支循环治疗、外科治疗及其他治疗等九个方面进行分析、评价，力图在本文的综述分析帮助下，能够为临床医师如何选择急性脑梗死的治疗方法提供帮助。

关键词：急性脑梗死；治疗方法；最近进展脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧行坏死，出现相应神经功能缺损，多见于老年人。

随着中国步入老年化社会，脑血管疾病的发病率逐年增加，给家庭和社会带来了严重的负担。

急性脑梗塞发生后，血管内形成的栓子及缺血缺氧的脑组织如果得不到有效治疗，病情逐渐恶化，神经系统的临床症状会越来越严重[1]，科学评估患者病情，实施有效的治疗尤为重要[2]。

所以，临床医师了解急性脑梗死的治疗新进展是非常必要的，在急性脑梗死患者病后给予科学的治疗方案，增加抢救的成功率，减少致残率及死亡率。

1溶栓治疗1.1“时间窗”治疗急性脑梗死发病后会引起脑组织发生缺血、缺氧性坏死，出现相应的脑神经功能缺损，最有效的治疗方法是时间窗内给予血管再通治疗，因此，在最短时间内采取有效的治疗，是确保患者生命安全的关键。

近年来国家积极推进脑卒中中心的发展，为更多的急性脑梗死患者赢得了时间，保障了生命。

时间就是“大脑”，时间就是生命，在为患者实施溶栓治疗时应该科学地选择溶栓治疗的“时间窗”，才能保障治疗的有效性，改善临床症状[3]。

通过相关研究分析探讨得出，急性脑梗死发病后6h内为最佳溶栓治疗时间[4]，超过6小时后恢复血流，可引起再灌注损伤、继发出血和脑水肿。

肺栓塞的治疗进展——血管内介入治疗刘汉书【摘要】肺栓塞是栓子堵塞肺动脉主干或分支所引起的肺循环障碍的临床和病理综合征.治疗方法是溶栓、抗凝、介入、手术、改善通气降低肺动脉压,但溶栓再通率不能预测,且禁忌证、并发症限制了其应用.介入治疗是使血管再通的直接有效方法,能迅速改善循环障碍,提高生存率.其方法较多,导管溶栓、碎栓、机械消散术、球囊扩张成型,能迅速缓解症状,改善预后.下腔静脉滤器能拦截血栓,有利于下肢静脉及盆腔静脉溶栓、取栓、手术,从而降低肺栓塞发生率,尤其是临时及可回收滤器以操作简单,并发症少而有广阔的应用前景.%Pulmonary embolism is a clinical and pathological syndrome of the pulmonary circulation disor-ders caused by emboli blocking pulmonary trunk or branches. The treatments include thrombolysis, anticoagula-tion,intervention,surgery,improving ventilation to reduce pulmonary artery pressure; however,the thrombolytic recanalization rate cannot be predicted, plus contraindications and complications limiting its application. Inter-vention treatment is to make a direct and effective revascularization which can rapidly improve circulation and increase the survival rate,through many methods such as catheter-directed thrombolysis,breaking embolism,me-chanical dissipation technique, balloon molding, quickly relieving symptoms and improving prognosis. Inferior vena cava filter can block blood clots,help lower extremities and pelvic venous thrombolysis,thrombectomy,sur-gery, thereby reduce the incidence of pulmonary embolism, especially thattemporary and recyclable filter has broad application prospects due to the simple operation and few complications.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)022【总页数】3页(P3426-3428)【关键词】肺栓塞;下肢深静脉血栓;介入治疗【作者】刘汉书【作者单位】天津医科大学宝坻临床学院心内科,天津,301800【正文语种】中文【中图分类】R563.5肺动脉血栓栓塞症(肺栓塞)是指内源或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支所引起的循环障碍临床和病理综合征，栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，但多与盆腔、下肢深静脉血栓形成有关，可见于多种原因引起的制动、骨折、手术后、外伤。

肺癌合并肺栓塞的原因分析与治疗进展恶性肿瘤因各种因素导致高黏血症从而导致静脉血栓形成（VTE）和肺栓塞（PTE或PE），发生率可高达20%，约是普通人群的7倍，又以肺癌特別是腺癌最为常见。

手术、化疗以及使用靶向治疗药物、静脉留置导管、合并有基础疾病、吸烟、病人卧床等均为增加肺栓塞发生率的危险因素。

深静脉血栓形成（DVT）可导致静脉炎后综合症，而肺栓塞确诊后4年内继发不良事件的发生率超过50%，导致慢性肺动脉高压甚至心源性猝死，因此合并肺栓塞的肺癌患者其生存时间明显低于无肺栓塞的肺癌患者，预后不良，是肺癌患者住院期间第二位死因，且一旦发生势必影响到患者的抗肿瘤治疗，而抗凝治疗又可导致严重的出血事件。

因此针对存在肺栓塞的高危因素的肺癌患者或合并肺栓塞的患者，及时有效的防治肺栓塞对于肺癌患者的预后具有非常重要的意义。

标签：肺癌；肺栓塞；治疗；预后肿瘤与血栓形成的关系引人注意由来已久[1]。

早在1868年，Trousseau就注意到了肿瘤和静脉血栓形成具有一定的联系：即静脉血栓栓塞可发生于肿瘤特别是恶性肿瘤患者，也可以发生于住院期间、外科手术后以及其它疾病诊疗过程中。

2005年，Blom等发现恶性肿瘤患者发生血栓栓塞的风险为普通人群的7倍。

后来的研究表明深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）或肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）在肿瘤患者中的发生率高达20%，且发生率依肿瘤类型和分期而异，其中肺癌为发生血栓栓塞的最常见的恶性肿瘤之一[2]，韩国学者研究[1]则表明癌症患者诊断明确后1年内PE发生率达70%，肺癌是最常见的致病因素。

沙特学者通过研究发现年龄超过40岁、肿瘤进展、接受化疗和使用EPO都是发生VTE的危险因素。

美国学者Liem TK等[3]也通过研究表明既往有DVT病史的患者更容易发生VTE，当然DVT与接受手术的间隔时间越长发生VTE的风险越低。

肺肿瘤血栓性微血管病研究进展杜竺蔓刘春涛1090年van Herday等人首次提出肺肿瘤血栓性微血管病(pulpo/a/tumao thmmbotic mOuangl-o/athy,PTTM),并指出其特征为肿瘤细胞栓塞肺小血管，引发凝血系统激活，导致肺小动脉纤维细胞内膜增生，最终发展为肺动脉高压7］。

该病不等同于肿瘤栓子引起的肺栓塞,且病情凶险,病死率高,诊断率低，故本文对PTTM的流行病学特点、发病机制、诊断及治疗综述如下，以加深对PTTM的认识。

流行病学特点PTTM是一种肿瘤相关的少见并发症,迄今为doi：17.5799/j.ion.359-6665.4521.05.022作者单位：63541四川成都，四川大学华西医院呼吸内科通信作者:刘春涛,E-mail:Wosen/62999@[25/HWANGBO C,LEE HW,KANG H,et al.Modulakon of eu/otheii-al bo/c mouhogexeqc protein receptor type2activity by vascular eu/othelial growth factor receptor5in pulmo/au aberial hypertex-Uo/[J].Ciuulatio/,2517,15(23)：2283-2293.[H]WONG W T,TIAN X Y,CHEN Yy)al.Bone mouhovexic pm-OinT impairs eu/othelial function throuah oxidative s/ess-SepexO-eut070100X706X380-0upuguPtW/:imp/cakon?on hypeOe/sion []Cim Rc?753757(3)：934-991.[25]ZHU A N B,YU Y,YANG Z,et al.Mechanisms of oxidative stressWUcts of Oc NAD P H oxibase-ROS-NF-qB transPuction pathway and VPO1on paOex-s with chrouic obstructive pulmo/au disease combined with pulmo/au hypertension J]Eur Rev Med Pharma­col ScP2517,21(3)：3456-3474.[25]WANG J,FU X,YANG K,e)al.Hypoxia in/ucible factor-S-Sc-pexOeo-up-mguPtW/of BMP3mediates hypoxia-OOpceX increase of TRPC expression0-PASMC?[J].Cardiovaso Rc?,251,37(I)：33-11.[27]WU J,YU Z,SU D.BMP4protects rat pulmo/a/aberial smoothmuscle cell?from ayo/tosis by PR K/AKT/413X1/8/8signalOg [J].lot J MU Sci,2514,13(3)：1733-1754.[23]ZUO WL,YANG J,STRULOVIEATAREL Y,et al.ExaggeratedBMP4sivnal/ng alteu human aiovay basal pugexitu cell diPerex-Patio/to cigarette smoding-related phexotypcs[J].Eurdespis J, 253,53(5)：322555.[25]CAI P,KO V ACS L,DONG Syt al.BMP4in/ibit?PDGFTn/uced 止国内外共报道百余例，我国报道约1例,多数患者于尸检时明确诊断，仅有少数患者生前诊断。

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践关于肺血栓栓塞症溶栓治疗的一般推荐意见1急性高危肺血栓栓塞症（PTE）患者（例如休克或低血压，收缩压<90mmHg），若无高出血风险，建议溶栓治疗（2B）。

2对于大多数不合并低血压的急性非高危PTE患者，不推荐溶栓治疗（1C）。

3某些初始不合并低血压且出血风险低的急性PTE患者，尤其对于某些中危患者（存在右心功能不全和/或心肌损伤生物标记物异常），如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压，建议溶栓治疗（2C）。

对于肺血栓栓塞症溶栓治疗的几点说明无低血压的PTE患者若症状严重或有明显的心肺功能受损，需密切监测是否恶化。

如果出现低血压表明有指征进行溶栓治疗；如果出现心肺功能恶化，如症状加重、生命体征恶化、组织低灌注、气体交换障碍、心脏标志物升高等，但未进展至低血压，需要对患者进行风险-获益评估，如果评估溶栓获益超过出血风险，建议给予补救性溶栓治疗，优于单纯抗凝治疗。

肺血栓栓塞症溶栓治疗的循证医学证据早期的研究证据质量偏低，只有约800例急性PE患者被随机分配到接受溶栓或抗凝治疗，因此，其有效性、安全性和总死亡率的估计都不精确；此外，入选的800例患者的临床试验有高偏倚风险，主要是发表偏倚。

尽管已有随机对照研究（RCT）明确表明溶栓治疗增加急性心肌梗死患者的出血风险，但此证据应用于PTE患者时是间接的。

近来有3项RCT对约1200例急性PTE进行了溶栓治疗效果的评估，结合早期研究的荟萃分析，通过有效性和安全性的精细分析以及偏倚的整体风险性分析，增加了急性PTE溶栓治疗推荐的证据质量。

最新的临床证据中的大部分结果来自于2014年发表在新英格兰杂志（NEJM）的肺栓塞溶栓治疗研究（PEITHO），此项研究将1006例伴有右心功能不全的PTE患者，随机进行替奈普酶联合肝素或单独肝素治疗（与安慰剂）。

这项研究发现：（1）溶栓治疗有效，可预防心血管不良事件的发生，但会增加大出血事件（包括颅内出血）；这些利弊能最终平衡，提示溶栓治疗并无令人信服的净获益；（2）“补救性溶栓治疗”似乎有益于初始单独抗凝治疗后病情再次加重（出现心血管事件）的患者。

肺栓塞的护理研究【摘要】肺栓塞是一种危及生命的急性疾病，对其护理研究尤为重要。

本文首先介绍了肺栓塞护理研究的重要性，现状和意义。

随后探讨了肺栓塞的护理方法和技术进展，以及研究的局限性和未来发展方向。

结尾部分总结了肺栓塞护理研究的意义，并展望了未来的发展方向，再次强调了其重要性。

通过本文的介绍，读者能够全面了解肺栓塞护理研究的现状和未来发展趋势，从而为临床实践提供参考和指导。

【关键词】肺栓塞, 护理研究, 护理方法, 护理技术, 局限性, 发展方向, 实际操作, 意义总结, 展望, 重要性再确认。

1. 引言1.1 肺栓塞的护理研究的重要性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，常常导致患者生命威胁。

在肺栓塞的护理中，及时有效地进行干预对于患者的生存和康复至关重要。

开展肺栓塞护理研究具有重要的意义。

肺栓塞的护理研究可以帮助护理人员更好地了解这一疾病的发病机制和临床表现，为临床实践提供科学的依据。

通过不断探讨肺栓塞的护理方法和技术进展，可以提升患者的治疗效果和生存率。

而肺栓塞护理研究的现状和局限性也显示出了当前在这一领域还存在着许多挑战和问题需要解决。

进一步深入开展肺栓塞护理研究对于提高护理水平、完善诊疗方案、促进患者康复具有重要意义。

深入研究肺栓塞的护理将为患者带来更好的护理效果，提高生活质量，也将为医务人员的临床实践提供更专业的指导和支持。

1.2 肺栓塞的护理研究的现状肺栓塞是一种危重症，对患者的生命造成威胁。

在目前的医疗领域中，针对肺栓塞的护理研究已经取得了一定的进展。

目前，针对肺栓塞的护理主要包括抗凝治疗、溶栓治疗、血栓摘除术等多种方法。

抗凝治疗是目前治疗肺栓塞的主要方法之一，通过给予抗凝药物可以有效减少血栓形成的可能性，从而降低肺栓塞再发的风险。

溶栓治疗则是通过给患者注射溶栓药物，促使血栓溶解，从而恢复患者的血液循环。

血栓摘除术则是在严重病例中的一种治疗手段，通过手术将血栓直接取出，以迅速解除肺动脉的阻塞。

基金项目：中央高水平医院临床科研业务费资助项目（２０２２ ＧＳＰ ＧＧ ３５）；中国医学科学院阜外医院人工智能与信息化应用基金项目（２０２２ ＡＩ０１）通信作者：柳志红，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈｉｈｏｎｇｌｉｕｆｕｗａｉ＠１６３．ｃｏｍ·主题综述·人工智能在肺血管疾病诊治中的研究进展王一佳　黄志华　高璐阳　赵智慧　赵青　罗勤　柳志红（中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院，北京１０００３７）【摘要】肺血管疾病（ＰＶＤ）指影响肺内血管的各种疾病，主要包括肺动脉高压和肺栓塞。

ＰＶＤ的病理生理学和临床表现复杂，存在异质性，疾病负担严重，其诊断和治疗具有重大挑战。

近年来，随着医疗信息化技术的持续发展，人工智能（ＡＩ）在疾病诊治中的应用进展迅速，为ＰＶＤ的诊治提供了新的思路。

现从ＡＩ在ＰＶＤ中的数据来源、数据类型及临床应用等方面进行文献综述，以期为ＡＩ在ＰＶＤ的早期诊断、早期治疗及规范化管理中的应用提供理论依据。

【关键词】人工智能；肺血管疾病；肺动脉高压；肺栓塞【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ００２ＡｒｔｉｆｉｃｉａｌＩｎｔｅｌｌｉｇｅｎｃｅｉｎＤｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰｕｌｍｏｎａｒｙＶａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅＷＡＮＧＹｉｊｉａ，ＨＵＡＮＧＺｈｉｈｕａ，ＧＡＯＬｕｙａｎｇ，ＺＨＡＯＺｈｉｈｕｉ，ＺＨＡＯＱｉｎｇ，ＬＵＯＱｉｎ，ＬＩＵＺｈｉｈｏｎｇ（ＦｕｗａｉＨｏｓｐｉｔａｌ，ＮａｔｉｏｎａｌＣｅｎｔｅｒｆｏｒＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓａｎｄＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００３７，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ（ＰＶＤ）ｒｅｆｅｒｓｔｏａｖａｒｉｅｔｙｏｆｄｉｓｅａｓｅｓａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｂｌｏｏｄｖｅｓｓｅｌｓｉｎｔｈｅｌｕｎｇｓ，ｍａｉｎｌｙｉｎｃｌｕｄｉｎｇｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ．ＴｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆＰＶＤａｒｅｃｏｍｐｌｅｘａｎｄｈｅｔｅｒｏｇｅｎｅｏｕｓ，ａｎｄｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｂｕｒｄｅｎｉｓｓｅｖｅｒｅ，ｗｈｉｃｈｐｒｅｓｅｎｔｓａｍａｊｏｒｃｈａｌｌｅｎｇｅｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＤ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｅｄｉｃａｌｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆａｒｔｉｆｉｃｉａｌｉｎｔｅｌｌｉｇｅｎｃｅ（ＡＩ）ｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉｓｅａｓｅｓｈａｓｐｒｏｇｒｅｓｓｅｄｒａｐｉｄｌｙ，ｐｒｏｖｉｄｉｎｇｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＤ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｐｒｏｖｉｄｅｓａｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｄａｔａｓｏｕｒｃｅｓ，ｄａｔａｔｙｐｅｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆＡＩｉｎＰＶＤ，ｗｉｔｈａｖｉｅｗｔｏｐｒｏｖｉｄｉｎｇａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＰＶＤ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｒｔｉｆｉｃｉａｌｉｎｔｅｌｌｉｇｅｎｃｅ；Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ；Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ 肺血管疾病（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＰＶＤ）是指由多种因素和／或疾病造成的肺循环（肺动脉、肺静脉和肺毛细血管）结构和／或功能的改变，最终可进展为右心衰竭。

塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移的实验研究许小兵;郭美霞;金鑫鑫;王彬;李敏利;张晓华【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2017(030)006【摘要】目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少.文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制. 方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞库,使用20、10、0μmol/L塞来昔布作用于HUVEC细胞,Transwell法检测细胞迁移活性变化,免疫荧光、Western blot及定量RT-PCR法检测HUVEC 细胞中选择性环氧化酶2(COX-2)、受体型酪氨酸磷酸酶J(PTPRJ)的表达变化情况. 结果 0、10、20μmol/L塞来昔布血管内皮细胞迁移数分别为(63.15±5.83)、(32.80±5.92)、(12.35±3.61)个,各浓度塞来昔布间细胞迁移数比较差异有统计学意义(P<0.01).20、10μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2蛋白表达量[(0.16±0.03),(0.36±0.05)] 较0μmol/L(0.77±0.07)明显减少(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布COX-2蛋白表达量较10μmol/L降低(P<0.05).20、10μmol/L塞来昔布PTPRJ蛋白表达量[(0.82±0.05),(0.51±0.02)]较0μmol/L(0.27±0.04)明显增加(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布较10μm ol/L升高(P<0.05).20、10、0μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2 mRNA相对表达量分别为:(0.06±0.02)、(0.22±0.05)、(1.05±0.13),PTPRJ mRNA相对表达量分别为(60.27±11.31)、(16.50±3.18)、(0.99±0.25);20、10μmol/L塞来昔布组较0μmol/L塞来昔布COX-2 mRNA表达明显减少,PTPRJ mRNA表达明显增加(P<0.01). 结论塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移,可能与抑制血管内皮细胞中COX-2表达,上调PTPRJ表达有关.%Objective The mechanism of celecoxib in influencing the migration of vascular endothelial cells is still not clear.The aim of this study was to investigate the effect of celecoxib against migration of vascular endothelial cells and its mechanism.Methods Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were obtained from the cell bank of Central Laboratory of Nanjing General Hospital of Nanjing Military Command.Transwell was used to measure the migration rate of HUVECs after the administr ation of 0μmol/L, 10μmol/L and 20μmol/L celecoxib.Immunofluorescence, western blot, and qRT-PCR were used to detect protein and mRNA expression of COX-2 and PTPRJ in HUVECs.Results The expression of COX-2, PTPRJ in HUVECs were detected by immunofluorescenc e.After the administration of 20μmol/L, 10μmol/L and 0μmol/L celecoxib, HUVEC migration rate was (12.35±3.61),(32.80±5.92) and (63.15±5.83) respectively, representing significant difference (P<0.01).COX-2 protein expression in 20μmol/L group(0.16±0.03) and 10μmol/L group (0.36±0.05) decreased significantly compared with that of 0μmol/L group (0.77±0.07) (P<0.01).Moreover, COX-2 protein expression in 20μmol/L group significantly decreased compared with that of 10μmol/L group(P<0.05).PTPRJ protein expressio n in 20μmol/L group (0.82±0.05) and 10μmol/L group (0.51±0.02) was respectively higher than that of 0μmol/L group (0.27±0.04)(P<0.01).Moreover, PTPRJ protein expression in 20μmol/L group significantly increased compared with that of 10μmol/L group(P<0.05).COX-2 mRNA expression in 20μmol/L group (0.06±0.02) and10μmol/L group (0.22±0.05) decreased significantly compared with that of 0μmol/L group (1.05±0.13) (P<0.01).PTPRJ mRNA expression in 20μmol/L group (60.27±11.31) and 10μmol/L group (16.50±3.18) incr eased significantly compared with that of 0μmol/L group (0.99±0.25)(P<0.01).Conclusion Celecoxib inhibits the migration of vascular endothelial cells, which may be related to the inhibition of COX-2 expression and the up-regulation of PTPRJ expression in vascular endothelial cells.【总页数】5页(P601-605)【作者】许小兵;郭美霞;金鑫鑫;王彬;李敏利;张晓华【作者单位】210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)干部消化内科;210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)干部消化内科;210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)干部消化内科;210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)干部消化内科;210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)干部消化内科;210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)干部消化内科【正文语种】中文【中图分类】R96【相关文献】1.塞来昔布抑制人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力 [J], 谷倬宇;李军;李思源;肖智伟;周婷2.黄芪、党参提取物抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究 [J], 柏长青;宋颖芳;王德堂;郭惠玲3.塞来昔布增强长春新碱对KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用 [J], 张宏波;黄艳青;孙辉;温玉环;朱大卫;施秀芳;王元银4.COX-2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞迁移的抑制作用 [J], 霍秋菊;李伟忠5.选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布抑制肿瘤生长的裸小鼠体内实验研究 [J], 倪志壮;张志广;李熳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。