脑出血的病因及发病机制

脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血，又称脑溢血或者出血性卒中。

(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。

(二)发病机制：1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。

常见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血好发部位一致。

2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。

3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉。

脑动脉壁薄弱，肌层\外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。

4、小动脉壁的纸质透明变性5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。

1、脑出血常发生于中老年患者，男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激动时发病；2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：3、常见临床类型及特点；脑出血临床特点部位昏迷瞳孔运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小，光反射迟钝主要为偏身感觉障碍可短暂浮现不常见脑叶少见正常轻偏瘫或者偏身感觉障碍常见常见脑桥早期浮现针尖样瞳孔四肢瘫无无小脑延迟浮现小，光反射存在共济失调步态无无(一)颅脑 CT 扫描；(二) MRI 检查；(三)数字减影脑血管造影(DSA)；(四)脑脊液检查；1、脑室内积血临床症状：○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、脑室铸型者，会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；出血部位脑组织损伤程度：脑室周围神经结构功能复杂，破坏后可浮现严重的临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。

(如：下丘脑破坏导致高热、 昏迷和消化道出血； 脑桥和小脑出血破入第四脑室者多伴有严重的脑干功 能受损症状，短期内致死等) 2、颅内压增高颅内压如同腹内压、 胸腔内压等概念一样， 顾名思义指颅腔内的压力， 也就是颅 腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常成人为 0.8-1.8kPa(80-180mmH2O)，儿童 为 0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)，通常以侧卧位腰穿所测得的脑脊液压力表示，也 可 用 颅 内 压 监 护 系 统 直 接 检 测 。

脑出血的发病原理是啥
脑出血是指脑血管破裂导致的出血，其发病原理主要有以下几个方面：
1. 高血压：长期存在高血压状态的人，由于血管壁的损伤或硬化，增加了脑血管破裂的风险。

2. 血管畸形：脑血管畸形包括脑动脉瘤和血管畸形等，这些异常的血管结构容易破裂导致出血。

3. 血液疾病：某些特定的血液疾病，如血友病、血小板减少等，可以增加脑出血的风险。

4. 动脉硬化：动脉硬化是血管壁的胆固醇和其他物质沉积，使血管腔狭窄，增加了血管破裂的风险。

5. 头部创伤：外力打击头部或颅脑损伤可能直接导致脑出血。

6. 药物滥用：某些药物，如可卡因和安非他明等，可以导致血压升高或血管痉挛，从而增加脑出血的风险。

需要注意的是，脑出血的发病机制非常复杂，以上只是其中的一部分原理，具体的发病机制可能因个体差异、病因等而有所不同。

脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。

近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。

一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。

目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。

此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。

近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。

研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。

同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。

二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。

传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。

随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。

特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。

此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。

例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。

三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。

目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。

但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。

脑出血患者的护理脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指非损伤性原发性脑实质内出血。

病死率高，致残率高。

常发生于50～70岁中老年人，男性多于女性，冬春季易发。

一、病因和发病机制1. 病因高血压是最常见的病因，其他病因有血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、脑淀粉样血管病、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、Moyamoya病、原发性或转移性脑肿瘤、梗死后脑出血及抗凝或溶栓治疗等。

情绪激动、用力活动、便秘等导致血压骤然升高，是脑出血最常见的诱因。

2. 发病机制高血压性脑出血最常见的部位是基底节区、内囊附近多见(约70％)，此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，受压力较高的血流冲击易发生血管破裂；其他部位依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42％)、基底动脉脑桥支(16％)、大脑后动脉丘脑支(15％)、小脑上动脉支(12％)及顶枕叶、颞叶白质分支(10％)。

由于脑内动脉壁结构薄弱，肌层和外膜结缔组织较少、无外弹力层，易破裂出血；长期高血压使脑内细小动脉发生玻璃样变和纤维素性坏死，弹性减弱，在血流冲击下，血管壁病变会导致微小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，微小动脉瘤破裂而发生脑出血。

脑血管突然破裂，血液外溢形成血肿，造成脑组织受压、推移、水肿、软化、坏死等损伤，继而引起脑水肿、颅内压增高和脑疝，是导致脑出血死亡的主要原因。

二、护理评估(一) 健康史评估有无高血压史，以及有无动脉粥样硬化、颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、脑瘤等病史，了解发病前有无情绪激动、酗酒、用力活动及排便、紧张脑力活动等诱发因素。

(二) 临床表现脑出血大多在白天、活动和情绪激动时突然起病，少数可有头昏、头痛、肢麻和口齿不清等前驱症状。

1. 全脑表现剧烈头痛，常伴呕吐、重者呕吐咖啡色胃内容物；呼吸深沉带有鼾音，重者呈潮式呼吸或不规则呼吸，血压明显升高，脉搏缓慢有力；颜面潮红或苍白，大汗淋漓，大小便失禁；迅速出现意识模糊、昏迷。

脑出血(ICH)病因病理病因1、病因ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。

2、发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。

长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。

豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。

非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。

一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。

动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。

多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。

病理绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10％。

壳核出血常侵人内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。

高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颖叶白质分支。

非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。

病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。

血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑痛。

幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕庙。