溶栓的动脉溶栓治疗PPT课件

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溶栓护理 PPT课件

畅、基础护理关注病人的心理反应，鼓励家属参与关键是及时观察与处置
出血过敏反应并发症观察再灌注损伤
再闭塞
出血：出血性病变是超早期溶栓治疗最主要的
并发症之一，出血转型率为10%～30%.故溶栓后严密观察皮肤粘膜、牙龈、鼻腔、消化道、泌尿道有无出血倾向，监测凝血功能，观察出凝血时间。最常见为皮肤粘膜出血，主要为静脉抽血时穿刺处瘀斑，或肢体反复进行血压监测，捆绑处皮肤瘀斑。应对各种注射的穿刺点延长压迫时间，使用自动血压监测仪连续监测血压时袖带缠绕不宜过紧，以能伸进1指为宜。
全身出血再闭塞药物过敏
溶栓用药
UK（尿激酶）链激酶 rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活物）
溶栓药物治疗方法
尿激酶
100万IU ~150万IU，溶于生理盐水 100~200ml中，持续静滴30min
rtPA
剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完
再闭塞：发生率为10%～20%，发生原因尚不十分清楚。国内外研究结果表明，脑梗塞早期溶栓治疗前景光明，但其危险/疗效比还需明确。在我国溶栓治疗脑梗塞才刚刚起步，尚处于研究阶段，目前，对溶栓治疗仍持谨慎态度，
过敏反应:发生的几率很低，表现为突发面色苍白、意识淡漠、血压下降，立即给予抗过敏、抗休克抢救后症状缓解，未对溶栓效果造成影响。故在溶栓过程中及溶栓后需密切观察有无过敏反应的表现，如皮疹、瘙痒、烦躁、生命体征改变等
监测凝血功能 * 2小时内绝对卧床休息：24小时在医护人员指导下以床上活动为主（床上翻身）不易过早离床， 1周内活动量不宜过大，以免意外。
溶栓的观察与护理

导管溶栓 PPT课件

1.心源性以风湿性心脏病为主。在风湿性心脏病中，尤其是二尖瓣狭窄时，心房内血流滞缓加上内膜的风温病变，血液中纤维易附着心房壁形成血栓；近年来，动脉硬化和心肌梗塞起了更重要作用，冠状动脉心脏病，特别当心肌梗塞，左心室扩大，收缩乏力，血液不能排空时，更易发生血栓形成。形成的栓塞，近来
5、动脉搏动减弱或消失。栓塞动脉处常有压痛，其远端脉搏减弱或消失。栓塞肢体严重缺血4-6个小时，即可发生坏死。
辅助检查
①踝/肱指数 ② 节段动脉压测定 ③ 彩色多普勒超声显像检查：通过超声显像和多普勒血流
测定可以直接观察到动脉狭窄或闭塞病变的程度及范围，是一种较准确的无创检查方法 ④核磁共振血管造影（MRA）：MRA可以提供类似血管造影的周围血管解剖形态，但有假阳性，不能取代动脉造影。 ⑤动脉造影：是诊断动脉狭窄或闭塞的金标准，在了解动脉病变的同时，还要了解远端动脉流出道情况，这对决定下肢血管重建手术很有意义。
（2）观察穿刺局部情况术后嘱患者保持术侧肢体伸直、制动24h，并在穿刺局部用绷带加压包扎，注意观察穿刺局部有无敷料渗血及皮下淤血。观察有无因术中损伤血管致术肢血肿，若有血肿，及时通知医生，可用弹力绷带包扎止血。保持穿刺部位干燥。对女性及老年患者排尿困难时给予导尿，留置尿管24h，并做好尿管护理，防止尿路感染。
护理问题
1、疼痛：与肢体缺血、组织坏死有关。 2、焦虑：与患肢剧烈疼痛，对治疗失去信心有关。 3、活动无耐力：与肢体远端供血不足有关。 4、自理缺陷：与治疗期绝对卧床有关。 5、潜在并发症：术后切口的出血和栓塞。
护理措施
一、术前护理（1）心理护理：向患者介绍环境，消除环境陌生造成的孤
3、皮色苍白。动脉栓塞后，由于组织缺血，皮肤乳头层下静脉丛血液排空，皮肤呈蜡样苍白。若皮下浅血管仍有少量血液存留，亦可出现青紫色斑块及条纹，病久发生坏死呈紫黑色，以手足远端明显。

脑梗塞溶栓治疗PPT

症状
常见的症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，严重时可出现昏迷甚至死亡。
脑梗塞的危害
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致残率高
脑梗塞患者往往遗留不同程度的残疾，如肢体瘫痪、语言障碍等。
死亡率高
脑梗塞是导致中老年人死亡的主要原因之一，尤其在急性期死亡率较高。
复发率高
脑梗塞容易反复发作，多次发病可加重病情，增加治疗难度。
但对于某些患有严重基础疾病的患者，如严重高血压、糖尿病等，溶栓治疗的风险较大，可能不适用。
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溶栓治疗方法
静脉溶栓
药物选择
常用的静脉溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）等，这些药物能
够激活纤溶酶原，溶解血栓。
适用范围
静脉溶栓适用于发病时间短、症状较轻的脑梗塞患者，通常在发病6 小时内进行。
ABCD
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多摄入蔬菜水果，减少油腻食物的摄入。
控制体重
保持健康的体重范围，过重或肥胖的人群应积极减肥。
脑梗塞患者的日常护理建议
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定期复查
脑梗塞患者应定期到医院进行相关检查，以便及时发现和处
理潜在问题。
坚持药物治疗
按照医生的建议，按时服药，不随意更改药物剂量或停药。
脑梗塞的病因
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是导致脑梗塞最常见的原因，由于血管内皮损伤、脂质沉积等引起血管狭窄或闭塞。
血栓形成
动脉粥样硬化的基础上，血小板等凝血因子在血管内形成血栓，进一步阻塞血管。
栓塞性血管病变
心脏、主动脉等部位的栓子脱落，随血流进入脑血管导致阻塞。

脑梗死动脉溶栓与取栓的护理PPT参考课件

对于未发现大血管闭塞的皮质血管血栓形成患者只给予局部区域性溶栓。
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术中和术后管理
术中全程心电监护，使血压维持在稍低于 160/100mmHg；
监测凝血功能，使活化凝血时间ACT维持在 250s以上；如术中出现恶心、呕吐等颅内压增高症状，立即终止溶栓并急查头颅CT。
术后24小时内全程心电监护，术后即刻和24 小时后常规复查头颅CT以了解有无颅内出血。
4.动静脉瘘：穿刺方向不准确（覆膜支架覆盖、超声下压迫、外科修补）
5.夹层或闭塞：导丝有阻力植入（覆膜支架覆盖）
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如何避免或减少穿刺点并发症？
医生：穿刺、包扎、术后治疗措施。护士：有效的护理宣教、密切观察病情、给予必要的护理措施、及时向医生报告病情变化。患者：疾病、操作的要求、依从性。
给予钙通道阻滞药以防止导管或血栓刺激引起的血管痉挛。
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动脉溶栓的并发症及处置方案
出血：尽可能严把适应症，尽可能减少溶栓药量，严密控制血压，术后血压应小于 160/100mmHg。术后24小时内不使用抗血小板药物。
再灌注损伤：严格时间窗把握，脱水，清除自由基
脑血管痉挛：尼膜同，术中减少血管刺激
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围手术期护理要点
1. • 术前护理 2 • 术后护理 3 • 常见并发症的观察及处理
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术前准备
1.心理护理。
2.术前6小时禁饮食。 3.备皮。 4.抗生素或碘剂过敏试验。 5.左上肢置入静脉留置针。 6.测量并记录生命体征（血压<180/100mmHg) 、双侧足背动脉搏动强度及双足皮温。 7.术前30分钟排空大小便。
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或100g肝素加入 500ml生理盐水后静滴（4-7滴/min）维持2-3d

肺栓塞的溶栓治疗幻灯ppt课件

2、大出血如大咯血、呕血、腹膜后出血引起出血性休克者立即停止溶栓及抗凝治疗，输血，如仍有活动性出血，如已用肝素，给予鱼精蛋白对抗，如华法令致出血，给予 VIT K 拮抗。如腹膜后出血不止，请外科会诊，考虑是否行手术或内窥镜止血。
3、小量出血
皮肤、黏膜出血、血尿、血痰等可观察，体表穿刺部位及牙龈、鼻腔出血可压迫、填塞观察。
出血并发症预防措施 1、了解患者病史、血凝状态，掌握溶栓适应及禁忌症 2、溶栓最好在白天进行，溶栓过程严密观察 3、溶栓过程尽量不要穿刺血管，穿刺部位需压迫止血（溶栓过程中不需做血凝检查） 4 、溶栓同时不用肝素，溶栓后检测 APTT ，降至正常值的的 2倍左右时开始用肝素，并继续监测APTT/4H。
肺动脉内溶栓的缺点： 1）局部溶栓需要通过肺动脉导管，会增加血管穿刺部位出血的发生。 2）若右心及髂、股静脉有血栓存在，肺动脉导管操作（尤其是经过股静脉途径），可使血栓脱落，导致PE复发。
肺动脉内溶栓与静脉溶栓比较：
研究证实肺动脉内溶栓与外周静脉溶栓均可迅速、有效地降低肺动脉压及改善肺循环，疗效及大出血副作用无显著差别。但目前尚不提倡肺动脉内溶栓。针对有较高出血风险的病人，是否局部溶栓及局部溶栓药物的剂量选择有待进一步研究。
溶栓方案
1、目前常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶、重组组织纤溶酶原激活物（rt-PA） 2、 1990年FDA批准的肺栓塞溶栓方案链激酶负荷量25万U/30min，之后10万 U/H，维持24小时静脉滴注尿激酶负荷量 4400U/kg/10min ，之后 4400U/kg/H维持24小时静脉滴注 rt-PA 100mg/2H 持续静脉滴注
溶栓的并发症：
主要并发症为出血，发生率5-7%，致死率1%，最多见的为血管穿刺部位出血，颅内出血发生率为1-9%。其他并发症包括：发热、过敏及低血压。比较少见的副作用包括：恶心、呕吐、肌痛及头痛。

溶栓的动脉溶栓治疗

脑的血流及其调节
正常脑血流量
脑血流量的调节平均动脉压60～160mmHg 800-1000ml/min 可自动调节 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g 占体重的2～3％，脑血流量占全身15～20％。
脑血管疾病的分类
按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。
按性质
出血性缺血性 TIA
超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
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溶栓用药
UK（尿激酶）链激酶 rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活物）
溶栓药物治疗方法
尿激酶
100万IU ~150万IU，溶于生理盐水 100~200ml中，持续静滴30min
rtPA
剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完
溶栓的并发症
颅内出血（脑实质血肿、出血性脑梗死）全身出血再闭塞药物过敏
溶栓的观察与护理
一、溶栓前严格筛选溶栓病例，完善相关检查如：血常规、凝血四项、心电图、肝功能等，有异常及时向医生报告选中后马上记录意识、瞳孔、BP、 ECG、四肢肌力、肌张力及语言和吞咽功能等，与溶栓治疗后观察对比较疗效。及时完善溶栓准备：备药、配药、抽血关键是时间与科学依据
蛛网膜下腔出血脑出血
脑血栓形成脑梗塞
脑栓塞
腔隙性脑梗死
脑血管病的分类
脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。缺血性脑血管病包括： (1)短暂性脑缺血发作；（简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作），其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。 (2)脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。 (3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。 (4)腔隙性脑梗塞

溶栓ppt课件

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静脉溶栓必备工具
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r-tPA静脉溶栓操作规程
入选标准和排除标准
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r-tPA静脉溶栓操作规程
静脉溶栓的治疗程序
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r-tPA静脉溶栓操作规程
静脉溶栓不可合并的药物
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r-tPA静脉溶栓操作规程
并发症的处理
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r-tPA 静脉溶栓护理流程图
用药期间需要严密观察监测患者生命体征、神经症状（神志、肌力、语言等）及出血倾向（牙龈、口腔、皮肤粘膜等）
3. 灌注后 24h 以内，尽可能避免进行鼻胃管、抽血或侵袭性通道操作。 4. 假如患者在入院时从外院带来了一个侵袭性通道（例如动脉或中心静脉），应当非常仔细地
观察穿刺部位出血情况，必要时使用压迫止血。 5. 维持静脉通路（仅在需要时重建） 6. 灌注后 24h 以内，不要进行肌肉注射 7. 观察神经功能变化和任何颅内出血的症状与体征，并据此记录。向医生报告下列任何一项：
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谢谢
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神经功能恶化、突然明显的生命体征改变、意识水平改变、恶心呕吐、大汗、新发头痛。 8. 观察任何药物不良反应征象，据此记录。向医生报告下列任何一项：牙龈出血、瘀点瘀斑、
腹部或侧腹部疼痛、咳血、气促、啰音、心律失常。 9. 评定静脉、动脉穿刺部位、大小便、牙龈、皮肤出血。假如发生，立即向医生报告。 10. 监测肢体颜色、温度和感觉。 11. 遵循急性缺血性卒中住院管理医疗。
与患者/家属沟通，签溶栓知
急查头部CT (25min)
病情严重患者，留置胃管、情同意书
开出3T 头MR+ 钆双胺处方
尿管
启动 973 计划项目，通知溶
（必要时）
栓护士、3TMR医护人员到位

溶栓治疗ppt课件

请在此输入您的标题
• 11、近期（4周内）内脏出血； • 12、近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； • 13、感染性心内膜炎； • 14、5天至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重
复使用链激酶）； • 15、妊娠； • 16、活动性消化性溃疡； • 17、目前正在应用抗凝剂（INR水平越高，出血风险越大）。
• 患者就诊早（发病≤３小时）而不能及时进行介入治疗者（Ⅰ，A），或虽具备急诊PCI治疗条件，但D-B与D-N相差＞60分钟，且D-B＞90分钟者应优先考虑溶栓治疗（Ⅰ类，B级）；
• 对再梗患者，如果不能立即（症状发作后60分钟内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗（Ⅱｂ类，C级）；
• 对发病12-24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢导联ST段抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可考虑溶栓治疗（Ⅱa类，B级）；
纤溶系统均有激活作用，通过直接或原员转变为纤溶酶。 • 另一类溶栓剂为选择性的（如组织型纤溶酶原激活剂、单链尿激酶纤溶
酶元激活剂及乙酰化纤溶酶元—链激酶激活剂复合物），这些药物选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合的纤溶酶原激活，起到溶栓作用，而不产生全身纤溶状态。
链激酶（SK）
• 为C组B溶血性链球菌产生的一种蛋白质，SK通过与纤溶酶原结合成SK— 纤溶酶元复合物，间接激活纤溶系统，使纤溶酶原转化成纤溶酶。SK价格便宜，在国外是应用最早、最广的溶栓剂。
要求做到患者到达医院30分钟以内开始溶栓（door-to-needle time,D-N＜30分钟）或90分钟内完成PCI（door-to-balloon time,D-B＜90分钟），黄金时间是胸痛症状出现后60分钟。

心血管疾病的溶栓抗栓治疗(ppt)

诊断：（须符合下列3项标准中的2项目） 1、持续性胸痛，胸痛时间大于30分钟，甚至达数小时。 2、心电图呈心肌缺血或坏死的动态变化图形 3、心肌酶谱升高且有动态改变
急性ST段抬高的心肌梗死的治疗
治疗急性心肌梗死的首要目标：是尽快给予再灌注治疗，开通梗死的相关血管。治疗方法包括溶栓治疗(thrombolytie therapy)、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等，再灌注治疗的效益已被充分肯定。
在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成，如果血栓完全、持续的闭塞冠状动脉，临床上常表现为ST段抬高的心肌梗死。闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。
急性心肌梗死（AMI）
定义：是心肌的缺血性坏死，绝大部分心肌梗死都是由于冠状动脉粥样硬化，及在此基础上斑块破裂导致血栓形成，使所供血的心肌严重而持久地缺血导致坏死。
TIMI(thrombolysis in myocardial infarction) 血流分级
纤溶药物或叫溶栓药物
[纤溶药物]都是纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已经形成的纤维蛋白血栓，同时降解纤维蛋白原。→但纤溶药物不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。第一代尿激酶链激酶
不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解作用强，可致全身纤溶状态第二代组织型纤溶酶原激活剂：瑞替普酶（tPA）
2.ST段显着抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；
3.ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者： ①心肺复苏术后。 ②血压超过26.6/16kPa（200/120mmHg）者。1kpa 约等于 7.5 mmHg ③不能排除主动脉夹层分离者。 ④近期有活动性出血，出血性疾病或出血倾向者，特别是有脑出血史者。 ⑤近期曾有过各类手术或外伤者。 ⑥妊娠者。 ⑦各种原因房颤疑有心腔血栓者。 ⑧有严重肝肾功能损害者。有下列情况者要慎用： ①血小板计数〈10×109/L，10万/mm）。 ②有活动性消化性溃疡者及结核患者。 ③体质多呈衰弱或恶液质者。 ④糖尿病伴严重视网膜病变者。

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缺血性脑血管病包括：
(1)短暂性脑缺血发作；（简称TIA，又叫小中风或一
过性脑缺血发作），其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。 (2)脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。 (3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。 (4)腔隙性脑梗塞
约25%人有TIA发作史
多数病人无意识障碍及生命体征的改变
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临床表现
颈内动脉系统脑梗塞病灶对侧偏瘫
偏盲偏身感觉障碍失语、失认等
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临床表现
椎-基底动脉系统眩晕、呕吐、共济失调交叉性瘫痪等。
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脑梗塞的溶栓治疗
什么是溶栓疗法使用药物，使血栓溶解，达到血管再通的目的，从
脑梗塞
概述
是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。
在脑血管疾病中最常见，占60~90%。
临床最常见的类型：
脑血栓形成
脑栓塞
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脑梗塞的危险因素
可干预高血压糖尿病心脏病 TIA或脑卒中病史
其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、脑动脉炎等
• 不可干预 • 年龄 • 性别 • 种族 • 遗传因素
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溶栓禁忌证
①既往史
有颅内出血近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺
②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 ③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 ④已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗
霍夫曼氏征阳性，它代表上肢锥体束症（损伤或病变），常见于脑血管疾病等，也可见于颈椎病变。
脑膜刺激征阳性见于见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。
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病史汇报、体查（床边）
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4
question
1. 脑血栓形成的主要病因 2. 颅内压增高的三主征 3. 溶栓过程中需要观察那些内容 4. 什么是三偏征
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脑血管病的分类
出血性脑血管病包括： (1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外
伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。 (2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
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溶栓用药
UK（尿激酶）链激酶 rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活物）
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溶栓药物治疗方法
尿激酶
◦ 100万IU ~150万IU，溶于生理盐水 100~200ml中，持续静滴30min
rtPA
◦ 剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完
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概述
脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。
发病率高：120-180/10万致残率高：75% 死亡率高： 100万 /年给家庭和社会带来沉重负担
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脑的血流及其调节
正常脑血流量
脑血流量的调节
800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉
平均动脉压60～160mmHg 可自动调节
发病3~6h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。对发病6h以内的脑梗死者，在有经验和有条件的单位可以考虑进行
动脉内溶栓治疗研究。基底动脉血栓形溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血
并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
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脑梗的动脉溶栓治疗
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1
查房目的
示范部分神经专科查体了解脑血管病的分类了解十二对脑神经掌握肌力分级法掌握脑梗塞溶栓的并发症掌握急性脑梗塞患者溶栓的观察与护理。
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部分神经系统体征
巴氏症阳性一般是指锥体束出现问题，一般考虑脑出血、脑梗、神经系统肿瘤及炎症等。
巴氏征三个常见的等位征:夏道克征 ,欧本海姆征，高登征。
4/5流入颈内动脉
脑的平均重量1400g
占体重的2～3％，
脑血流量占全身15～20％。
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7
脑血管疾病的分类
按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。
按出血脑出血
TIA 脑梗塞
脑血栓形成脑栓塞 - 腔隙性脑梗死8
脑血管病的分类
脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
（ aPTT超出正常范围） ⑤血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg） ⑥血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作
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溶栓治疗建议
（2005年国内脑血管病防治指南）
对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗 ◦ 首选rtPA ◦ 无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代
而使受阻的血管灌流区域的脑组织重新获得血氧供应。
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溶栓适应证
（2005年国内脑血管病防治指南）
① 年龄18～75岁 ② 发病在6h以内 ③ 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比
较严重 ④ 脑CT排除颅内出血，无早期脑梗死低密度改
变及其他明显早期脑梗死改变 ⑤ 患者或家属签署知情同意书
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发病机制
血栓形成机制
动脉粥样硬化动脉内膜炎
管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止
血管内皮损伤
血小板黏附
TXA2、5-HT、 PAF
红色血栓
白色血栓
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临床表现
好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人
起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，
1-3天达高峰
先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）
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脑血栓形成
概述指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生
狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
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病因
脑动脉粥样硬化，高血压常与动脉硬化并存颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞
其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等