病理生理学呼吸衰竭思维导图
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肺功能能不全概述呼吸衰竭:由于各种原因导致的肺通气换气障碍,以致在静息呼吸状态时,吸入空气后,出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件:PaO2<60mmhg,可伴有PaCO2>50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭(PaO2<60mmhg,PaCO2正常)肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭(PaO2<60mmhg,PaCO2>50mmhg)肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍(表现为PaO2改变)肺泡通气不足:1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足:1、中央型气道阻塞(阻塞位于胸外呼气性呼吸困难;阻塞位于胸内中央气道)2、外周型气道阻塞(细支气管阻塞,呼气性呼吸困难)II型呼衰肺换气障碍(表现为PaO2与PaCO2的差)弥散障碍:1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调(最常见)【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足(称之为功能性分流,静脉血掺杂,血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉)部分肺泡血流不足(功能性死腔过多)解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制:1、致病因子直接作用于肺部,造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞,巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制:1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰:代酸二型呼衰:代酸合并呼酸ARDS:代酸合并呼碱 治疗过度:代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿:呼吸中枢兴奋,深快呼吸失代偿:呼吸中枢抑制,呼吸减慢Pa02<30mmhg,肺通气最大,小于后呼吸抑制 paCO2>80mmhg可导致麻醉(二氧化碳麻醉)循环系统变化(多累及右心)轻度呼衰兴奋,重度呼衰抑制肺源性心脏病机制:1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加,肺小动脉收缩,右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚,肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多,血液黏度增加,心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞,演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】(中枢神经系统最敏感)肺性脑病:由于二型呼衰导致的神经系统病变机制:缺氧,CO2麻醉,酸中毒肾脏损伤:功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压(二型呼衰谨慎提高,防治高氧导致的呼吸抑制)3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流,解剖分流无法气体交换,无变化。
第十三章呼吸衰竭呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程。
通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳,维持血液气体分压于正常范围内。
气体交换过程分为通气、弥散、灌流和呼吸调控4个功能部分。
通气是指空气从外界进入体内,在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。
弥散包括O2和C O2经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动。
灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管,再回到肺静脉的过程。
呼吸调控即通气调节,通常与代谢需要的变化一致。
呼吸衰竭的概念在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)下降低于60m m H g(8.0 kPa),或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50m m H g(6.7kPa),同时有呼吸困难表现者,称为呼吸衰竭(respiratory failure)。
我们将从轻到重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全,呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
本章阐述呼吸衰竭的分类、原因、发病机制、机能代谢变化,并专门介绍急性呼吸衰竭的一个例子——急性呼吸窘迫综合征。
第一节呼吸衰竭的分类从不同角度出发,可将呼吸衰竭分成各种类型。
一、急性和慢性根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭可在数分钟到数日内发生,常出现明显症状。
见于呼吸中枢病变、呼吸道阻塞和肺的急性病变。
慢性呼吸衰竭的发展历时数月到数年,在代偿功能不足时出现呼吸衰竭的各种表现。
最典型的是慢性阻塞性肺疾患。
二、通气性和换气性根据发生机理,将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。
通气性呼吸衰竭是因肺的舒缩受限或气道阻力增加所引起;换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍所引起。
三、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭,患者仅有低氧血症,P a C O2正常或降低。
低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。
四、中枢性和外周性根据病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
呼衰
●肺功能不全
●肺的功能
●外呼吸
●通气与换气
●防御
●特异性与非特异性
●滤过
●代谢
●表面活性物质与血管活性物质
●肺的功能不全
●呼吸衰竭
●外呼吸功能障碍
●肺部疾病
●防御功能障碍
●滤过功能异常
●代谢功能障碍
●呼吸衰竭
●外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息状态下,出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压
PaCO2↑的病理过程
●分类
●发病机制———通气性和换气性呼衰
●发病部位———中枢性和外周性呼衰
●病因和发病机制
●肺通气的原理
●肺通气的动力
●直接动力
●肺内压与外界大气压间的压力差
●原动力
●呼吸运动
●肺通气的阻力
●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气
●分类
●弹性阻力
●胸廓弹性阻力
●与胸廓所处的位置有关
●肺弹性阻力
●肺泡表面张力:2/3
●肺弹性回缩力: 1/3
●非弹性阻力
●气道阻力
●与气体流动形式+气道半径有关
●粘滞阻力
●常态下可忽略不计
●惯性阻力
●常态下可忽略不计
●通气功能障碍---动力↓阻力↑
●限制性通气障碍
●定义
●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变,呼吸肌病变
●胸廓顺应性↓
●胸腔积液和气胸
●肺的顺应性↓
●顺应性:指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力
●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小
●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大
●阻塞性通气不足
●定义
●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
●影响气道阻力最主要的因素
●气道内径
●气道阻力↑
●管壁痉挛、肿胀、纤维化
●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞
●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓
●分类
●根据气道阻塞解剖位置可分为
●中央性气道阻塞-气管分叉以上
●胸外阻塞:吸气性呼吸困难
●胸内阻塞:呼气性呼吸困难
●外周性气道阻塞-内径小于2mm的小支气管
●呼气性呼吸困难
●肺泡通气不足时的血气变化特点
●PaO2 ↓ PaCO2 ↑(Ⅱ型呼衰)
●肺换气功能障碍
●弥散障碍
●常见原因
●肺泡膜面积↓
●肺泡膜异常增厚
●弥散时间缩短
●血气变化
● PaO2↓ PaCO2 N / ↓(Ⅰ型呼衰)
●肺泡通气与血流比例失调
●正常值
●0.8
●部分肺泡通气不足→功能性分流
●部分肺血流不足→死腔样通气
●V/Q失调时的血气变化
● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑(Ⅰ型呼衰为主)
●解剖分流增加
●解剖分流(真性分流)
●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流
●急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
●急性肺损伤(肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭
●原因
●化学性因素:吸入毒气、烟雾等
●物理性因素:广泛的肺挫伤
●生物因素:SARS
●全身性病理过程:休克、大面积烧伤
●慢性阻塞性肺病(COPD)
●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺
●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
●PaO2 < 60mmHg 代偿反应为主< 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
●PaCO2 > 50mmHg 代偿反应为主> 80mmHg 代谢机能严重紊乱
●酸碱失衡及电解质紊乱
●代谢性酸中毒
●[K+]↑、[Cl-] ↑
●呼吸性酸中毒
●[K+]↑、 [Cl-]↓
●呼吸性碱中毒
●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气
●呼吸系统变化
●原发疾病对呼吸的影响
●呼衰早期,呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关
●限制性通气障碍-浅快呼吸
●阻塞性通气障碍-深快呼吸
●中枢性呼衰-呼吸浅慢(潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸)
●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响
●循环系统变化
●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑,外周血管收缩,促进
静脉回流;
●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常;
●呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病
●中枢神经系统变化
●缺氧对中枢神经系统的影响
● PaO2 <60mmHg:智力和视力减退
●40~50mmHg:头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷
●<20mmHg:神经细胞不可逆损伤
●CO2潴留对中枢神经系统的影响
●重度 (>80mmHg):言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡,呼吸抑制等。
被称为
CO2麻醉。
●轻度(>50mmHg):脑血管扩张,头痛、头晕、烦躁
●肺性脑病
●概念
●由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
●机制
●缺氧、酸中毒对脑血管的作用
●缺氧、酸中毒对脑细胞的作用
●肾功能变化
●缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
●胃肠变化
●缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出
血、溃疡形成 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑。