2020血管源性头晕眩晕诊疗中国专家共识要点

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文）晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。

因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。

“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。

参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。

该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。

共识摘要如下：一、晕厥分类1.神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。

当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。

2.体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。

起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。

体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。

直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。

晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。

各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。

其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。

3.心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。

（1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。

病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。

这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。

房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。

获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。

2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识（完整版）血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。

国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3%～5%，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。

上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。

在引起孤立性眩晕的病因分类中，中枢性病变所占比例约为0.6%～10.4%，其中80%以上归因于血管源性病因，因缺少神经系统症状与定位体征，极易被误诊为外周性前庭病变，导致延误治疗时机，增加预后不良风险；此外，大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中，并接受相关检查、药物及有创性治疗，增加医疗风险，并造成公共医疗资源浪费。

目前国内外尚无统一的血管源性头晕／眩晕诊疗指南或专家共识，随着对其研究的不断深入，新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现，有必要对血管源性头晕／眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识，以便提高临床医师对血管源性头晕／眩晕的早期识别与规范诊疗能力。

一、病因与发病机制血管源性头晕／眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。

其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA)，常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层，少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。

出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血，其中高血压是自发性颅内出血最常见病因，其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等；蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。

急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕／眩晕最主要的前庭综合征类型。

其中表现为A V S的血管源性头晕／眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血，少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层；而表现为E V S的血管源性头晕／眩晕病因以后循环TI A最为多见，少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。

2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识（完整版）血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。

国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3%～5%，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。

上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。

在引起孤立性眩晕的病因分类中，中枢性病变所占比例约为0.6%～10.4%，其中80%以上归因于血管源性病因，因缺少神经系统症状与定位体征，极易被误诊为外周性前庭病变，导致延误治疗时机，增加预后不良风险；此外，大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中，并接受相关检查、药物及有创性治疗，增加医疗风险，并造成公共医疗资源浪费。

目前国内外尚无统一的血管源性头晕／眩晕诊疗指南或专家共识，随着对其研究的不断深入，新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现，有必要对血管源性头晕／眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识，以便提高临床医师对血管源性头晕／眩晕的早期识别与规范诊疗能力。

一、病因与发病机制血管源性头晕／眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。

其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA)，常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层，少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。

出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血，其中高血压是自发性颅内出血最常见病因，其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等；蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。

急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕／眩晕最主要的前庭综合征类型。

其中表现为A V S的血管源性头晕／眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血，少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层；而表现为E V S的血管源性头晕／眩晕病因以后循环TI A最为多见，少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。

神经指南：眩晕诊治多学科专家共识自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志编辑委员会就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成共识以来，我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步，大家对眩晕的认识逐渐清晰，诊断与治疗方案日趋规范。

随着临床实践的深入和相关理论的更新，又逐渐出现了一些新的问题，这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展，对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》进行适当的更新。

一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。

美国2位学者Drachman和Hart在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻（lightheadedness）则是一种非特异性的较难定义的症状。

专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚类。

除头晕之外，巴拉尼协会对前庭症状的界定清晰，较美国学者概念有明显的进步。

国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念。

其中，眩晕和头晕的含义与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感，通常与自身运动并无关联。

二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70％以上眩晕/头晕的诊断近乎明确，但由于对“眩晕/头晕”等词意理解的差别，一些病历中常出现“同词不同义，同义不同词”的现象，影响了资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失，导致诊断要素的缺损。

本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免仅仅使用简单的“头晕”或“眩晕”等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。

2024头晕／眩晕病史采集策略要点（附图表）触摸和谈话，曾是医生探寻病因、减除患者痛苦的两大法宝，然而随着医学技术的发展，新的检查方法及设备层出不穷，临床诊疗越来越依赖辅助检查，细致详尽的、充满人文关怀的病史询问及经典的视、触、叩、听则有被边缘化的趋势。

临床诊疗中，合理与适宜的检查是必需的，但“好的病史是临床检查的基础＂，选择针对性的辅助检查及正确解读，都建立在详尽准确的病史之上。

头晕／眩晕只是一种临床症状，背后病因复杂，从良性发作性疾病到疑难危重疾病都可能以头晕／眩晕为表现，与其相关的疾病众多，相关检查更多，无论从诊疗思路还是卫生经济学角度，都不能以追求全面的检查作为诊断重点。

通过全面而有技巧的问诊，可以区分90%以上的症状是眩晕或是非旋转性头晕，可以基本明确70%~80%头晕／眩晕患者的病因。

虽然近几年头晕／眩晕疾病诊疗有了长足发展，有了包括头晕发病性质、起病形式、发病持续时间、诱发因素、伴随症状及既往相关病史六部分内容的程式化问诊“流程”，但这套问诊流程中，涵盖内容非常广泛，需花费很长时间。

如何在有限时间内有所侧重，在繁忙的临床工作中更高效地采集到更准确的信息，并非易事。

此外，受患者病史长短、个人感受度、紧张情绪、表达能力、各地语言差异、就诊期望值等诸多因素影响，采集到的病史常常价值有限。

本文就头晕／眩晕诊疗中面对不同患者病史问诊的策略与技巧进行梳理，希望对临床医生有所借鉴。

头晕／眩晕病史采集的基础头晕／眩晕相关疾病知识：不论采用何种问诊策略，都应以熟练掌握头晕／眩晕相关疾病的临床特征为基础。

头晕／眩晕涉及科室和疾病众多，器质性疾病、功能性疾病和精神性疾病都可能与其有关。

器质性疾病中，耳科疾病包括良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、前庭神经炎、梅尼埃病、突发性聋双侧前庭病、老年前庭病、前庭阵发症、迷路炎、听神经瘤、外淋巴痰、上半规管裂综合征、大前庭导水管综合征、耳毒性药物损伤等；神经科疾病包括前庭性偏头痛、短暂性脑缺血发作、后循环梗死、脑干小脑出血、肿瘤、脱髓鞘病变、颅颈结合部位畸形等；内科疾病包括各种原因导致的晕厥前头晕、体位性低血压、高血压、甲状腺功能异常、贫血、药物不良反应等；眼科和骨科部分疾病也和头晕有关；精神科多是焦虑抑郁的躯体表现；功能性头晕以持续性姿势－知觉性头晕(PPPD)为主。

甲磺酸倍他司汀治疗眩晕症的专家共识目前眩晕疾病发病率高，但诊治困难，在这种现状下，如何更加合理的使用眩晕药物，目前尚无此类专家共识。

甲磺酸倍他司汀是眩晕的常用药物之一。

中国医药教育协会眩晕专业委员会拟从最常见的倍他司汀入手，关注眩晕的规范化药物治疗，旨在向临床医生和药学专家等提供眩晕药物的有关信息，提高对合理用药的认识，帮助管理眩晕患者的药物使用和基于临床实践的建议。

理论基础1组胺能神经系统与倍他司汀组胺是一类广泛分布于体内、具有多种生理活性的神经递质。

中枢神经系统中，下丘脑的结节乳头体核中有大量组胺能神经元胞体集中分布，其发出的突起投射至中枢神经系统几乎所有的功能区，包括大脑皮质、杏仁核、纹状体、海马、黑质、视网膜和脊髓等。

TMN有广泛的投射和联系系统，可调节多种脑功能，如睡眠-觉醒、学习与记忆、神经内分泌、饮水摄食、感觉运动。

目前已发现的组胺受体有H1、H2、H3、H4亚型。

中枢神经元中，H1、H2、H3受体均有表达。

H1受体广泛分布于新皮层、海马、丘脑、下丘脑、杏仁核等脑区，激活该受体引起神经元兴奋，H2受体主要调节胃酸分泌，H3受体位于突触前膜，作为自身受体负反馈调节组胺的合成与释放，H3受体也存在于其他神经元末梢和某些细胞上，调节γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等神经递质的释放。

倍他司汀是组胺H1受体弱激动剂、H3受体强拮抗剂，具有扩张血管作用，有促进脑干、内耳血液循环，缓解血管痉挛并减轻膜迷路积水的作用。

另外，还可抗血小板聚集、预防血栓形成。

组胺受体与前庭功能的关系组胺受体影响前庭功能的可能机制有：（1）中枢觉醒水平；（2）中枢组胺的合成与释放；（3）前庭神经核兴奋性；（4）前庭神经兴奋性；（5）耳蜗微循环。

药理学要点1倍他司汀的药理机制倍他司汀可通过多种途径促进前庭代偿甲磺酸倍他司汀和盐酸倍他司汀的区别常用的倍他司汀药物包括甲磺酸倍他司汀〔N-甲基-2-吡啶乙胺二甲磺酸盐；分子式C8H12N2.2（CH4O3S）；分子量328.41g/mol〕和盐酸倍他司汀〔N-甲基-2-吡啶乙胺二盐酸盐；分子式C8H12N2.2HCl；分子量209.12g/mol〕，二者具有不同的盐化基团。

【编者按】在韩国首尔大学Ji-Soo Kim教授等多国专家的参与下，Bárány协会前庭疾病分类委员会历时10年之久制定的《血管性眩晕和头晕诊断标准》终于在2022年3月的前庭研究杂志（J Ves Res）发表。

该诊断标准强调：①血管性眩晕/头晕患者通常表现为急性前庭综合征（acute vestibular syndrome，A VS），可能为持续性（≥24h，急性持续性眩晕/头晕）或短暂性（＜24h，急性短暂性眩晕/头晕）。

其中，急性持续性、短暂性血管性眩晕/头晕的确诊诊断是依赖于与症状、体征或其他检查的脑/内耳的缺血/出血影像学证据；而很可能的急性持续性、很可能的短暂性及进展性急性血管性眩晕/头晕的诊断强调应具备中枢受损证据或者有发生血管事件的高危因素。

目前，孤立性迷路梗死尚缺乏确诊依据，但在那些具有卒中风险的患者中，若发生外周前庭功能受损的同时伴有或在随访的30d内出现脑卒中事件，则可以推测其发生了孤立性迷路梗死。

②对于椎动脉压迫综合征的诊断，常需要典型的临床症状（由持续偏心的颈部姿势引起的眩晕）、发作期间出现相应的眼震体征及诱发头部运动期间出现血管受压的影像学或超声证据支持。

③对于血管性孤立性眩晕/头晕的诊断问题，由于目前主要基于个案或小样本报道，其相关的发病率、所涉及的结构及相关标准，仍有待进一步的研究及总结。

临床上，在进行血管性眩晕/头晕诊断时，应注意：①系统的病史采集应包括A VS患者的血管事件风险（ABCD2≥4分或房颤）、判断发作性眩晕是否为短暂性脑缺血发作、新发颅颈部疼痛等病史的获取；②进一步评估如眼球反向偏斜的眼位一致性、自发性/凝视诱发性眼震、中枢性眼动体征、头脉冲试验、步态和平衡以及双温试验等，寻找中枢受损的证据；③注意影像学检查的假阴性问题及动态评估的必要性，进一步有的放矢地进行灌注成像/血管评价以获取脑灌注不足、椎-基底动脉的局灶性狭窄或发育不全的证据。