下载文档原格式
益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的临床疗效【摘要】益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中发挥着重要作用，本文旨在探讨其临床疗效。
幽门螺杆菌感染会引起胃炎、溃疡等疾病，对人体健康造成危害。
益生菌通过竞争性排挤、产生抑菌物质等机制对幽门螺杆菌具有抑制作用。
临床研究方法包括双盲对照试验等，实验结果显示益生菌能有效提高幽门螺杆菌根除率，减少患者症状。
未来益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中有巨大潜力，研究可以更深入探讨其作用机制，进一步完善治疗方案。
益生菌在幽门螺杆菌治疗中具有明显优势，有望成为未来治疗的重要手段。
【关键词】幽门螺杆菌、益生菌、根除、治疗、临床疗效、作用机制、研究方法、实验结果、临床应用前景、潜力、未来研究方向、结论总结。
1. 引言1.1 背景介绍幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的胃肠道病原菌，感染幽门螺杆菌可导致胃炎、消化性溃疡甚至胃癌等严重疾病。
根除幽门螺杆菌感染对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
益生菌是一类对宿主有益的活性微生物，通过调节肠道菌群平衡、增强机体免疫力等多种途径对幽门螺杆菌感染具有一定的干预作用。
近年来，益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的疗效备受关注。
本研究旨在系统评价益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的临床疗效，为临床实践提供科学依据。
本文将介绍幽门螺杆菌感染的危害、益生菌对幽门螺杆菌的作用机制，以及相关的临床研究方法和实验结果，同时探讨益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的应用前景及潜力。
通过深入研究益生菌在幽门螺杆菌感染治疗中的作用，有望为临床治疗提供新的思路和方法。
1.2 研究目的目前益生菌在幽门螺杆菌感染治疗中的作用机制和临床疗效已经引起了广泛关注。
尚缺乏系统性的临床研究来验证其有效性和安全性。
本研究旨在通过严谨的实验设计和临床试验，探究益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的具体疗效和作用机制，为临床应用提供科学依据。
具体研究目的包括：1.评估益生菌对幽门螺杆菌的根除率和治疗效果；2.探讨益生菌对幽门螺杆菌的作用机制；3.分析益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中可能存在的风险和不良反应；4.探讨益生菌在未来临床应用中的潜在前景，为临床医生提供更加全面的治疗选择和参考依据。
黑龙江科学HEILONGJIANG SCIENCE第12卷第10期2021年5月Vol. 12May. 2021幽门螺杆菌胃炎的诊断与治疗效果分析孟凡香(黑龙江省农垦北安管理局中心医院，黑龙江北安164000)摘要：探讨幽门螺杆菌胃炎的诊断与治疗效果。
选择54例幽门螺杆菌胃炎患者，根据随机数字表法分为对照组和观察组，每组各27例。
对照组患者以三联治疗为主，观察组患者采用四联治疗法，比较两组患者的治疗效果。
观察组患者的治愈率达96. 29%，显著高于对照组患者治愈率的77. 78% (P <0.05)。
观察组患者中有腹痛1例、呕吐1例、腹胀1例，不良反应发生率为11. 11% ；对照 组患者中有腹痛3例、呕吐4例、皮疹2例、腹胀3例，不良反应发生率为44. 44%，差异存在统计学意义(P <0. 05 )。
采用四联治疗法治疗幽门螺杆菌胃炎的效果良好，更利于根除幽门螺杆菌,且安全可靠。
关键词：幽门螺杆菌；胃炎;诊断;治疗中图分类号：R573. 3文献标志码：B 文章编号：1674 -8646(2021)10 -0070-02Analysis of Diagnosis and Treatment Effect of H Pylori GastritisMeng Fanxiang(Central Hospital of Heilongjiang Frams ad Land Reclamation Bei'an Administration , Bei'an 164000, China)Abstract : The research explores the diagnosis and treatment effect of H Pylori gastritis. 54 patients with H Pylorigastritis are selected , and they are randomly divided into control group and observation group , with 27 patients in each group. Control group receive treated with trigeminy treatment , and observation group receive tetralogy treatment.Treatment effect of two groups is compared ・ Curative ratio of observation group reaches 96. 29% , which is significantly higher than 77.78% in control group (P V 0. 05)・ There are 1 patient with stomachache , 1 patient with emesis and1 patient with abdominal distension in observation group ・ The adverse reaction rate is 11. 11%. There are 3 patients with stomachache , 4 patients with emesis ,2 patients with rash and3 patients with abdominal distension. The adversereaction rate is 44. 44%. There is statistically significant difference (P <0. 05). Tetralogy treatment on H Pylori gastritis has good effect. It is beneficial to eradicate H Pylori gastritis , and it is safe and reliable .Key words : H Pylori ； Gastritis ； Diagnosis ； Treatment胃炎作为常见的消化系统疾病，主要是指胃黏膜 各种损伤的炎症反应，包括上皮损伤、上皮再生及黏膜炎症反应过程，其中幽门螺杆菌胃炎是由幽门螺杆菌 感染而诱发的慢性活动性胃炎症状，患者的临床表现为消化不良、消化性溃疡等症状，严重者可引发胃癌， 因此在临床上应早诊断，早治疗，以此来保障患者的生命安全与身心健康⑴。
根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C-met表达的影响欧阳玉洁;李瑜元;聂玉强;王红;沙卫红【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】2003(8)4【摘要】目的研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)根除前后胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肝细胞生长因子受体(C-met)的表达.方法13例患者均为胃镜加病理确诊有萎缩并肠化生合并HP感染,且成功根除HP感染者.用免疫组化方法半定量检测HP根除前后萎缩性胃炎并肠上皮化生COX-2蛋白和C-met蛋白的表达.结果根除前和根除后1个月萎缩程度积分分别为1.3±0.3,1.2±0.7,根除后1个月与根除前比较无显著差异(P＞0.05).萎缩并肠化生胃黏膜C-met平均阳性细胞率从根除前53.2±12.4%下降至根除后48.8±7.7%,比较有显著差异(P=0.034).胃黏膜COX-2平均阳性细胞率从根除前36.5±14.0%下降至根除后23.3±7.9%,有显著差异(P=0.023).COX-2表达与C-met表达有一定的相关性(r=0.310,P＜0.05).结论HP根除短期内不能逆转胃黏膜萎缩,但可使慢性萎缩性胃炎胃黏膜中COX-2和C-met癌基因表达下降.COX-2表达与C-met表达相关.【总页数】4页(P202-205)【作者】欧阳玉洁;李瑜元;聂玉强;王红;沙卫红【作者单位】518067,深圳市蛇口联合医院消化科;510180,广州市第一人民医院;510180,广州市第一人民医院;510180,广州市第一人民医院;510180,广州市第一人民医院【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.肠化方配合老十针对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者胃黏膜病理组织学及血清IL-23、PG1的影响 [J], 周翔禹;彭湃澜2.萎缩性胃炎胃黏膜组织不同亚型肠上皮化生中突变型p53和C-myc的表达 [J], 黄珏;赖跃兴;杨道华;李清华;徐萍3.根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的研究 [J], 徐芳;应丽园;秦波;陈明彤4.胃复春片联合雷贝拉唑对慢性萎缩性胃炎患者炎症因子、胃黏膜萎缩与肠上皮化生的影响 [J], 于颖兰;檀颖;秦博颖5.根除幽门螺杆菌对胃窦部黏膜萎缩和肠上皮化生的影响 [J], 姚萍;王群英;冯增文;杨杰;巩艳;钟慧闽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
幽门螺旋杆菌感染后的危害和治疗方法作者：王玲来源：《科学之友》2024年第01期你听说过幽门螺旋杆菌吗？幽门螺旋杆菌是一种微需氧的革兰氏阴性杆菌，表现为螺旋形特征，并且具有鞭毛，能够在机体胃中生存和繁殖。
幽门螺旋杆菌具有传染性，它主要借助口口传播及口粪传播，在接吻、共同用餐时均可能涉及幽门螺旋杆菌的传播。
幽门螺旋杆菌感染的症状可以说是多种多样，常表现为上腹部疼痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等特征。
下面，我们一起来了解其危害及治疗方法。
诱发慢性胃炎感染幽门螺旋杆菌后，细菌会附着在胃黏膜上，引起炎症反应，从而导致慢性胃炎的发生。
患者可能会出现上腹部疼痛、饱胀、嗳气、反酸等症状。
导致胃溃疡由于幽门螺旋杆菌的感染，胃黏膜的保护机制受到破坏，胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，进而导致胃溃疡的发生。
患者可能会出现上腹部疼痛、出血、穿孔等症状。
严重时会引发胃癌长期感染幽门螺旋杆菌会对胃黏膜造成持续性损伤，进而导致胃癌的发生。
胃癌作为一种恶性肿瘤，若未得到及时治疗，可能会威胁到患者的生命。
对幽门螺旋杆菌感染进行治疗是非常有必要的，它是引起胃炎、胃溃疡、胃癌的主要元凶，如果早发现、早治疗，能够达到治愈目的。
此外，幽门螺旋杆菌具有传染性，如果家中有人感染，其他人也可能被传染，所以进行治疗能够保护整个家庭的健康。
如果不进行治疗，可能会使胃炎、胃溃疡等消化系统疾病加重，甚至出现癌变。
为了降低幽门螺旋杆菌感染的影响，可以采取以下治疗方法。
应用药物治疗幽门螺旋杆菌感染可以通过药物治疗来根除。
常用的药物包括抗生素、质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂等。
这些药物可以有效杀死细菌，缓解症状并预防并发症的发生。
常用的抗生素涉及克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等，上述药物能够有效地杀死幽门螺旋杆菌，但在使用期间要注意细菌的耐药性，若发现细菌对某种抗生素产生耐药性，就需要更换其他药物。
同时，为了提高疗效，通常需要联合使用两种或多种抗生素。
例如，常用的三联疗法包括质子泵抑制剂、克拉霉素与阿莫西林，患者需将三种药物进行联合使用。
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。
近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。
幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。
长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。
2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。
CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。
此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。
3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。
然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。
总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。
特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。
幽门螺杆菌杆菌试题幽门螺杆菌试题幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 Hp）是一种呈螺旋形的细菌，主要寄生在胃幽门部。
它与多种胃部疾病密切相关，如胃炎、消化性溃疡，甚至胃癌。
以下是一些关于幽门螺杆菌的试题，帮助大家更好地了解这种细菌。
一、单选题（每题 5 分，共 25 分）1、以下哪种检测方法是诊断幽门螺杆菌感染的“金标准”？（）A 血清学检测B 尿素呼气试验C 胃镜活检组织学检查D 粪便抗原检测2、幽门螺杆菌主要通过以下哪种途径传播？（）A 空气传播B 血液传播C 粪口传播D 虫媒传播3、以下哪种症状不是幽门螺杆菌感染常见的表现？（）A 上腹部疼痛B 恶心、呕吐C 腹泻D 口臭4、治疗幽门螺杆菌感染常用的四联疗法不包括以下哪种药物？（）A 质子泵抑制剂B 两种抗生素C 胃黏膜保护剂D 糖皮质激素5、幽门螺杆菌感染治愈后，再次感染的概率（）A 很高B 较高C 较低D 很低二、多选题（每题 7 分，共 35 分）1、以下哪些人群是幽门螺杆菌感染的高危人群？（）A 长期服用非甾体抗炎药的人B 有胃癌家族史的人C 居住环境卫生条件差的人D 长期饮食不规律的人2、幽门螺杆菌感染可能会导致以下哪些疾病？（）A 慢性胃炎B 十二指肠溃疡C 胃溃疡D 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤3、以下哪些检查可以用于幽门螺杆菌感染的诊断？（）A 快速尿素酶试验B 13C 或 14C 尿素呼气试验C 血清幽门螺杆菌抗体检测D 细菌培养4、幽门螺杆菌感染的治疗原则包括（）A 联合用药B 足疗程用药C 个体化治疗D 定期复查5、预防幽门螺杆菌感染的措施有（）A 注意饮食卫生，实行分餐制B 饭前便后洗手C 避免口对口喂食儿童D 加强锻炼，提高自身免疫力三、判断题（每题 4 分，共 20 分）1、幽门螺杆菌感染一定会导致胃癌。
（）2、只要没有症状，幽门螺杆菌感染就不需要治疗。
（）3、儿童不会感染幽门螺杆菌。
（）4、幽门螺杆菌感染治愈后，就不会再被感染。
幽门螺杆菌研究报告幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜中的微生物，它可以引起幽门螺杆菌相关疾病（H. pylori）。
该研究报告旨在总结目前对幽门螺杆菌的研究成果，并评估其对人类健康的影响。
幽门螺杆菌已被证实与胃炎、胃溃疡、胃癌等胃相关疾病密切相关。
研究发现，幽门螺杆菌能利用其唾液酸结构来抵抗胃酸，从而使其能够在胃酸环境中生存。
同时，幽门螺杆菌能分泌一系列致病因子，这些因子对胃黏膜细胞产生毒性作用，导致细胞损伤和炎症反应。
研究表明，幽门螺杆菌感染可能与人体免疫系统的活化和胃黏膜的炎症反应有关。
一些研究发现，幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜上皮细胞中炎症相关基因的表达增加，以及促炎因子（如IL-1β、IL-6和TNF-α）的释放增加。
这些炎症反应可能在幽门螺杆菌相关疾病的发展过程中发挥重要作用。
此外，幽门螺杆菌感染还可能与胃黏膜上皮细胞的DNA损伤和突变有关。
一些研究发现，幽门螺杆菌感染可以引起DNA氧化损伤和DNA双链断裂，这些损伤将导致DNA修复机制的激活和突变的积累。
幽门螺杆菌感染诱导的DNA突变可能与胃癌的发展有关。
近年来，由于对幽门螺杆菌相关疾病的认识不断增加，相应的治疗策略也得到了改进。
目前，多重联合疗法已成为治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。
这种治疗方法包括一种质子泵抑制剂和两种抗生素的联合使用，以减少胃酸分泌并消灭幽门螺杆菌。
然而，幽门螺杆菌对抗生素的耐药性已成为一个严重的问题，使得治疗的效果不尽如人意。
总的来说，幽门螺杆菌是一种重要的病原微生物，与胃相关疾病的发展密切相关。
研究表明，幽门螺杆菌感染可能通过炎症反应和DNA突变等机制引起胃病的发展。
在治疗幽门螺杆菌感染时，应注意抗生素耐药性的问题，进一步研究和优化治疗策略，以提高治疗效果。
幽门螺杆菌综述在过去长期以来，医学界普遍认为，精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎和消化性溃疡发病的主要原因。
1982年，两名澳洲科学家J Robin Warren和Barry JMarshall发现幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。
由于巴伦.马歇尔和罗宾.沃伦这一发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。
他们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。
正常情况下，我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制（如胃酸、胃蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
因而曾经医学界认为，健康的胃是无菌的，没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。
然而幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶，幽门螺杆菌也是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。
下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。
一、幽门螺杆菌的生物学性状革兰染色阴性，呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌，长2.5~4.0um,宽0.5~1.0um,一端有2-6根带鞘鞭毛，有菌毛，运动活泼。
（如上图）当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时，幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形（如下图所示），这是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。
二、幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌是慢性胃炎的病原菌，与消化性溃疡和胃癌的发生密切相关。
H.pylori对人类“情有独钟”，人是其惟一自然宿主，据估计，全世界约50%的人胃部“藏”有H. pylori；我国自然人群感染率约54.7%。
幽门螺杆菌的主要致病物质：为侵袭因子和毒素。
与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛和菌毛等;毒素包括VacA和CagA.1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜？1、尿素酶分解胃粘膜组织渗出来的尿素，在菌体表面形成“氨云”，中和胃酸缓冲PH，形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。
幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响摘要为研究幽门螺杆菌（Hp）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术、增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞、凋亡细胞进行原位观察和比较。
结果Hp阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、凋亡指数均显著增加，Hp根除后，上述指标均显著降低，而Hp 仍为阳性者上述指标则无显著性变化。
胃粘膜细胞增殖指数与凋亡指数呈显著正相关。
提示Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是刺激胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制之一，使胃粘膜的不稳定性增加，从而增加患胃癌的危险性。
关键词螺杆菌，幽门胃粘膜细胞凋亡增殖细胞核抗原EFFECT OF HELICOBACTER PYLORI ON GASTRIC EPITHELIAL CELLPROLIFERATION AND APOPTOSIS Liu Haifeng，Liu Weiwen，Fang Dianchun，et al．Department of Gastroenterology，South-West Hospital Military Medical University，Chongqing400038Abstract This study was attempted to have an understanding of relationshipbetween Helicobacter pylori（Hp）and proliferation as well as apoptosis ofgastric epithelid cells，and between cell proliferation and apoptosis．Endoscopic mucosalbiopsies were taken in72cases with chronic gastritis．With Hp positive（n＝46）biopsies were repeated after Hp eradication；in cases of Hp negative（n＝26）specimens from the some sites obtaimed．Terminal deoxynucleotidyl transferase mediateddUTP nick end labelling（TUNEL）technique and proliferative cell nuclear antigen（PCNA）immunohistochemical staining were applied for investigation．Results showedthat：（1）Hp infection did induce cell proliferation and apoptosis in paralle；（2）Hp infected mucosa demonstrated very high apoptotic and PCNA labelling indices，which declined after therapy．It issupposed that Hp induced cell apoptosis may bea tigger factor for cell hyperproliferation，resulting in carcinogenesis．Key words Helicobacter pylori Gastric mucosa Apoptosis Proliferation cell nuclear antigen近年众多流行病学资料表明幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的发生密切相关，但对其致癌机理尚未阐明。
我们采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术［1］、增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃粘膜上皮细胞增殖、细胞凋亡进行原位观察，研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，以及胃粘膜细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，以探讨Hp可能的致癌机理。
材料和方法1．研究对象：均为以上消化道症状在我院行胃镜检查的慢性胃炎患者，共72例，用活检钳采取胃粘膜组织标本。
Hp检测包括尿素酶试验、细菌培养和Warthy-Starry银染色，上述方法有2项以上阳性视为Hp阳性，全部均为阴性者判为Hp阴性。
对Hp阳性者给予有机铋剂、呋喃唑酮、羟氨苄青霉素三联药物进行治疗，治疗结束后复查胃镜，停药4周后Hp仍保持阴性者为Hp根除。
2．胃粘膜上皮凋亡细胞的原位检测：试剂盒（In situ cell death detection kit，POD）为德国Boenriger Mannheim公司产品。
染色步骤：（1）切片经二甲苯脱蜡，梯度乙醇水化；（2）0.3％H2O2封闭30分钟阻断内源酶；（3）20mg／L蛋白酶K消化液作用25分钟；（4）滴加TUNEL反应液，37℃，60分钟；（5）滴加过氧化物酶连接的抗荧光素抗体，37℃，30分钟；（6）DAB显色，苏木素复染，脱水透明，封片。
以PBS替代TUNEL反应液作阴性对照。
3．PCNA免疫组织化学染色：采用SP法。
PCNA单克隆抗体（PC10）为北京中山公司产品，SP试剂盒为福州迈新公司产品。
染色步骤按说明书进行。
PBS代替一抗作阴性对照。
4．观察指标：光学显微镜下观察TUNEL染色及PCNA免疫组化染色切片的显色反应，数5个以上高倍视野，不少于1000个细胞，计数阳性细胞数，计算细胞凋亡指数及PCNA指数（增殖细胞指数）。
5．统计学处理：两样本均数比较采用t检验，两样本相关的比较采用直线相关分析。
结果1．Hp感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响：TUNEL染色阳性物质呈棕黄色，位于细胞核内，浓缩的核质紧贴于核膜，或核质呈现均匀的染色。
PCNA阳性物质呈棕黄色颗粒状，亦主要位于核内，少许细胞浆内有淡着色。
Hp阴性患者，胃粘膜上皮凋亡细胞主要位于表层上皮中；Hp阳性患者，凋亡细胞可见于胃粘膜全层。
PCNA阳性细胞则主要分布于粘膜中下部腺体中。
Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数均显著高于Hp阴性患者，见表1，两组差异均有非常显著性意义（P＜0.01）。
表1Hp感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的关系注：Hp：幽门螺杆菌；PCNA：增殖细胞核抗原；* 与Hp阴性组比较P＜0.012．Hp根除前后胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的变化：经前述三联药物治疗后，Hp根除者胃粘膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数均显著下降（P＜0.01），而Hp仍为阳性者凋亡指数及PCNA指数亦有降低，但与治疗前相比无统计学差异，见表2。
表2Hp根除前后胃粘膜上皮细胞PCNA指数及凋亡指数的变化注：Hp：幽门螺杆菌；PCNA：增殖细胞核抗原；* 与同组治疗前比较P ＜0.013．胃粘膜上皮细胞凋亡与细胞增殖的关系：经对Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜细胞凋亡指数与PCNA指数进行相关分析表明胃粘膜上皮细胞增殖状态与细胞凋亡指数呈显著正相关（P＜0.05）。
讨论胃粘膜是由短寿命的细胞组成的，细胞增殖与细胞凋亡共同维持其数量的动态平衡。
本组结果显示，在Hp阴性患者胃粘膜中，凋亡细胞主要位于粘膜表层，形成“凋亡细胞带”，增殖细胞主要位于粘膜中下部，形成“增殖细胞带”，这种分布特点体现了胃粘膜上皮自基底向表层逐渐成熟、衰老、死亡的生长规律。
Hp阳性患者胃粘膜凋亡细胞失去了上述分布特点，细胞凋亡指数及增殖指数均显著增加，提示Hp感染可导致胃粘膜细胞增殖和凋亡的调节紊乱，使胃粘膜不稳定性增加。
本研究通过PCNA免疫组化染色方法发现，Hp阳性患者胃粘膜细胞PCNA 指数较Hp阴性者明显增加，Hp根除后PCNA指数显著下降，说明Hp感染促进了胃粘膜细胞增殖，与文献报道一致［2，3］。
但Hp感染促进胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制尚不清楚。
我们采用TUNEL技术对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃粘膜上皮凋亡细胞进行原位观察，结果显示，Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，胃粘膜细胞增殖状态与细胞凋亡指数呈正相关，提示Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是促进胃粘膜细胞过度增殖的机制之一。
Hp感染增加胃粘膜上皮细胞凋亡，为维持细胞增殖和死亡的动态平衡，胃粘膜上皮发生代偿性增殖反应，处于过度增殖状态的细胞更易受致突变、致癌物的损伤而产生具凋亡抗性的细胞群体，从而破坏胃粘膜上皮细胞增殖和死亡的动态平衡，促进胃癌的发生。
Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制尚不清楚。
可能与Hp分泌的细胞毒素如cagA和vacA等、Hp尿素酶分解尿素产生的氨、Hp感染后炎症反应中释放的细胞因子和氧自由基、胃腔中维生素C含量减低有关［4］。
另外，Hp感染亦可能通过影响细胞凋亡相关基因的表达而诱导胃粘膜上皮细胞凋亡［5］。
具体机制有待深入研究。
总之，Hp感染可能通过诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，刺激胃粘膜细胞过度增殖，使其具有较高的癌变易感性，这在胃癌发生中可能具有重要意义。
因此，深入研究Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的作用及其机制，将有助于提高对胃癌发生的机理的认识。
? 军队医药卫生“九五”重点课题作者单位：400038重庆，第三军医大学西南医院消化科参考文献1Gavrieli Y，Sherman Y，Shmuel A，et al．Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclearDNA fragmentation．J Cell Biol，1992，119：493-501．2Fan XG，Kelleher D，Fan XJ，et al．Helicobacter pylori increase proliferation of gastric epithelial cells．Gut，1996，38：19-22．3梁后杰，刘为纹，房殿春，等．幽门螺杆菌清除前后胃粘膜增殖状态的变化．中国实用内科杂志，1996，16：23-24．4Martin LS，Albert JF．The two faces of tumour suppressorp53．Am J Pathol，1996，148：1019-1022．5Lauwers GY，Scott GV，Hendricks J．Immunohistochemical evidence of aberrant bcl-2protein expression in gastric epithelial dysplasia．Cancer，1994，73：2901-2904．（收稿：1997-04-24修回：1997-11-10）。
