细菌的细胞程序性死亡

细菌的细胞程序性死亡胡玮;李越中;张禹清;吴斌辉【期刊名称】《微生物学报》【年(卷),期】2002(042)002【摘要】@@ 细胞凋亡(apoptosis)也称为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD),是由细胞自身的程序性自杀机制激活的细胞死亡现象.在多细胞真核生物中,程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导,通过一系列的半胱氨酸蛋白酶(caspases)作用而启动[1],维系个体结构稳定、功能平衡和生长发育所必需的基本生物学过程.一般存在于个体的发育过程中,导致细胞功能和形态学上的改变,如蛋白质的水解、DNA和RNA的降解、细胞的收缩,以及细胞碎裂形成凋亡小体(apoptotic bodies)等,并最终导致细胞的死亡[2].在细菌中,个体的细胞或细胞群体在其生活周期中也存在着程序性死亡现象[3].这是目前微生物学研究的一个新的着力点.【总页数】4页(P255-258)【作者】胡玮;李越中;张禹清;吴斌辉【作者单位】山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100【正文语种】中文【中图分类】Q935【相关文献】1.细菌感染与Gasdermin家族介导的宿主细胞程序性死亡的研究进展 [J], 吴超逸; 周丽婷; 黄瑞; 吴淑燕2.TETs与细胞程序性死亡相关基因在山羊妊娠早期输卵管及子宫角的表达 [J], 赵乐;杨海丽;李佳璐;杨永恒;张蓉;程文强;成磊;赵永聚3.大白菜核不育花药绒毡层的异常细胞程序性死亡(PCD)导致小孢子败育研究 [J], 郭瑛琪;李祥;崔海芳;侯凌云;岳艳玲4.ACT001通过抑制P65磷酸化降低胶质母细胞瘤细胞程序性死亡蛋白配体1的表达 [J], 张锦浩;杨学军;刘沛东;张辰;李佳博;任枭;陈露露;孙锦章;王旭亚;张亮5.细胞程序性死亡受体-1/细胞程序性死亡配体-1抑制剂相关内分泌不良反应及处理现状 [J], 艾月盈;冯茹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

某大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（45分，每题5分）1. 细胞坏死往往会引起炎症，而程序性细胞死亡不会引起炎症，根本原因是细胞是否破裂。

（）答案：正确解析：程序性细胞死亡不会导致细胞破裂，因而不会有伤口，也就不会引起感染。

2. 受体都分布于质膜表面，在信息传递和细胞识别过程中起信号接收器的作用。

（）答案：错误解析：受体分为胞内受体和胞外受体两种类型。

3. 体外细胞培养很容易被微生物所污染，因此细胞工程所有的实验都必须在无菌条件下进行，所有的实验器械和试剂都是以相同的方式消毒灭菌。

（）答案：错误解析：细胞工程实验用到的灭菌方式有高压蒸汽灭菌，高温灭菌，以及过滤等方法。

不同的试验器械和试剂所需要的灭菌方式不尽相同，例如：玻璃品类的器皿可以通过高压蒸汽灭菌，金属类则可以通过灼烧的方法进行高温灭菌。

4. Na＋K＋泵只存在真核生物的细胞质膜而不存在于囊泡膜。

（）答案：错误解析：只存在动物的细胞质膜，而不存在于其他生物膜。

5. 常染色质的所有基因都具有转录活性。

（）答案：错误解析：处于常染色质状态只是基因转录的必要条件，而不是充分条件，常染色质并非所有基因都具有转录活性。

6. 胆固醇在动物细胞膜中含量较高，但不存在于植物和原核生物细胞膜中。

（）答案：错误解析：胆固醇存在于动物细胞和极少数的原核细胞中，在哺乳动物的细胞质膜中，尤为丰富。

多数细菌质膜中不含有胆固醇成分，但支原体细胞膜中胆固醇含量较多，约占36，这对保持细胞膜的完整性是必需的，因其细胞膜含甾醇，故比其他原核生物的膜更坚韧。

植物细胞膜一般无胆固醇。

7. 自主复制DNA序列具有一段11～14bp的同源性很高的富含GC的共有序列。

（）答案：错误解析：ARS含有一段同源性很高的富含AT的共有序列。

细胞凋亡一词来源于希腊语, 原指树叶或花的自然凋落。

由英、美三位科学家在1972年首次提出,于2002年获得诺贝尔医学奖。

细胞凋亡是指机体在一定生理、病理条件下为维持内环境稳定, 通过基因控制而使细胞主动有序的死亡, 表现一系列形态和生化方面的特征。

细胞凋亡是细胞正常的死亡,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用,不造成炎症和自体的损伤, 是细胞为了更好地适应生存环境而主动争取的死亡过程。

因这一死亡过程严格受到程序的控制, 又称细胞程序性死亡（Progammed cell death，PCD）【1】。

一．环境因子与PCD1 病原体与植物PCD植物受病原物(真菌、细菌和病毒)感染时往往会发生过敏性细胞死亡，即过敏反应（hypersensitive response，HR）：一方面死亡细胞可以将入侵寄主体内的病原病原微生物限制在感染点周围，阻止其进一步扩展而实现局部抗病性；另一方面也可进一步激活植物抗病防卫的相关信号通路，使植物获得对此后入侵的多种类型病原物的系统抗病性[2]。

现有研究结果表明，植物HR 中的细胞死亡往往表现出PCD 的典型特征。

例如，Wakabayashi 等[3]发现，生菜感染细菌后，细胞线粒体会增大，出现类似动物PCD 的症状，细胞质内空泡化增加，使细胞丧失功能。

Olszak等[4]用细菌侵染拟南芥突变体acdll 后发现，拟南芥AtFMO基因蛋白的表达既可以激活细胞的防御系统，又可以促进细胞发生PCD 现象，但并不是细胞发生PCD 现象所必需的。

2 低氧与植物PCD由于淹水或水培中微生物和植物根的呼吸，降低了植物根际氧的浓度而出现了低氧或无氧状态，导致根部细胞发生PCD现象。

He 等[5]研究表明，Ca2+和蛋白质磷酸化与植物通气组织的形成有关：在正常供氧条件下Ca2+通道抑制剂和蛋白质磷酸酯酶抑制剂都能促进玉米根中细胞的死亡，而在低氧的根中Ca2+螯合物EGTA 和蛋白激酶抑制剂都能防止细胞死亡。

壳聚糖抗菌喷剂原理
壳聚糖（Chitosan）是从甲壳贝类壳中提取的多糖类化合物，具有多种生物活性，其中包括抗菌性质。

壳聚糖抗菌喷剂的原理涉及壳聚糖与细菌或真菌相互作用的多个层面。

以下是壳聚糖抗菌喷剂的一些原理：
1.抑制细菌细胞膜的功能：壳聚糖可以与细菌表面的带负电的细菌细胞膜结合，破坏细菌细胞膜的完整性。

这可能导致细菌细胞内部物质的渗漏，从而影响细胞的正常功能。

2.改变细菌的表面电荷：壳聚糖具有多个胺基和羟基官能团，使其具有正电荷。

这种正电荷的壳聚糖可以与带负电的细菌表面结合，改变细菌表面电荷，阻碍其与其他细胞或表面的黏附。

3.抑制生物膜形成：细菌通常通过形成生物膜来附着在表面并形成感染。

壳聚糖可以影响生物膜的形成，减缓或阻止细菌在生物膜上的生长和繁殖。

4.诱导凋亡：壳聚糖可能通过一些机制诱导细菌的凋亡（程序性细胞死亡）。

这可以减少细菌数量，从而降低细菌感染的风险。

5.抗氧化性：壳聚糖本身具有抗氧化性，可以帮助减少由于氧化反应产生的自由基，有助于细胞的保护和修复。

壳聚糖抗菌喷剂通常应用于农业、食品工业、医疗领域等。

在农业中，壳聚糖抗菌喷剂可用于作物保护，减少病原菌的感染。

在食品工业中，壳聚糖抗菌喷剂可以用于食品的防腐和保鲜。

在医疗领域，壳聚糖抗菌喷剂可能用于一些外科手术器械的消毒和预防感染。

细胞死亡通道（细胞凋亡,细胞⾃噬,细胞坏死与其他）全⾯⽐较与介绍!--持续更新!...⼀."细胞凋亡"概念:细胞凋亡是基因调控的主动过程，典型的细胞凋亡过程涉及⼀系列胱天蛋⽩酶（caspase）的⽔解、活化和信号传递过程。

细胞凋亡⼀词最早是由英国科尔等于1972年提出的。

⼀).正常情况下:细胞凋亡与胚胎发育、组织发⽣、组织分化和修复等过程有紧密的联系。

为适应发育或组织更新的需要，机体中的细胞会在某些特定的时刻发⽣凋亡。

例如:1.⼈的唯⼀透明组织——眼球晶状体的发育，在胎⼉形成早期阶段，由⼲细胞发育来的晶状体细胞与其他所有细胞⼀样都含有细胞器，但随着发育和分化的进展，晶状体细胞发⽣特殊形式的凋亡，胞质中的细胞核和细胞器被毁坏，只保留完整的细胞膜，细胞膜内包裹着极浓稠的“晶状体蛋⽩质”溶液，成为成熟的晶状体。

2.⼈的⽪肤外层细胞的形成过程中，⽪肤细胞⽣成于⽪肤深层，然后慢慢向外表⾯迁移，迁移途中有些会发⽣凋亡，凋亡细胞就会形成具有保护作⽤的⽪肤⾓质层。

3.⼈类胎⼉期肾上腺⽪质的发育中，胚胎期肾上腺⽪质原由胎⼉⽪质和永久⽪质两部分组成，但在胎⼉出⽣后，其胎⼉⽪质细胞即发⽣凋亡，⼀周内全部消失，只留下永久⽪质。

4.在成年阶段，细胞凋亡机制也是机体⽤于清除体内多余的、受损的、癌变的或被微⽣物感染的细胞的重要⼿段。

如T淋巴细胞在胸腺成熟过程中，约有95%以上不成熟的细胞发⽣凋亡，只有不到5%的细胞分化为成熟的T淋巴细胞进⼊外周⾎，并发挥其免疫学功能。

因此，细胞凋亡具有保证个体正常发育、维持正常⽣理功能，并使机体适应内外环境变化的重要⽣理意义。

注:希腊语中，apo的意思是脱离，ptosis的意思为落下，将这两个词组合（apoptosis）⽤来描述与秋叶落下和花⼉凋谢类似的细胞死亡现象。

⼆).病理情况下:细胞凋亡调节失控或错误将会引起⽣物体的发育异常、功能紊乱和严重疾病。

1.与细胞凋亡相关的疾病如滤泡性淋巴瘤、乳腺癌和⽩⾎病等恶性肿瘤，系统性红斑狼疮和肾炎等⾃⾝免疫性疾病，腺病毒和疱疹病毒感染的疾病等，均与细胞凋亡缺陷（“该死不死”）有关；2.⽽阿尔茨海默病、帕⾦森⽒病和⼩脑退化症等神经退⾏性疾病、⾻髓发育不全性疾病、缺⾎性损伤和酒精中毒性肝炎等则与细胞凋亡过度（“不该死的死了”）有关。

病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究病原生物是指能够引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

它们在感染宿主后可以通过多种方式引起疾病，包括直接伤害宿主组织、分泌毒性物质、激活宿主免疫系统等。

本文将介绍病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究。

一、细菌的致病机制细菌病原体通过多种途径感染宿主，其致病机制包括：1.分泌毒素：某些细菌能够分泌毒素，如白喉杆菌分泌的白喉毒素、破伤风杆菌分泌的破伤风毒素等，这些毒素会损伤宿主细胞、破坏宿主免疫系统等，导致病变。

2.表面结构：细菌病原体表面结构的变化也能导致疾病。

如肠道病原菌大肠杆菌O157:H7菌株表面的脂多糖（LPS）能够引起内毒素反应，导致病变。

3.细菌的附着和侵入：细菌通过附着在宿主组织表面上后，产生胶质等黏附分子，侵入细胞或深入组织，导致病变。

二、病毒的致病机制与细菌病原体相比，病毒的致病机制更为复杂：1.直接损伤细胞：某些病毒如流感病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒等可以直接感染并破坏宿主细胞；某些病毒如人免疫缺陷病毒（HIV）可以通过感染宿主免疫系统细胞来影响免疫功能。

2.诱导细胞死亡：某些病毒感染后，诱导宿主细胞发生程序性细胞死亡（凋亡），导致组织功能障碍。

3.激活免疫系统：病毒感染可以激活宿主免疫系统，使免疫细胞释放炎症介质，促进细胞间相互作用，造成炎症反应。

三、真菌和寄生虫的致病机制真菌和寄生虫的感染机制也较为复杂，常见的致病机制包括：1.过敏反应：宿主对真菌或寄生虫感染的过程中会产生过敏反应，如对寄生虫丝虫的感染就会引发过敏反应，丝虫蛋白可以作为抗原刺激体内IgE增加，释放组胺导致瘙痒、发热等过敏反应。

2.分泌毒素：某些真菌和寄生虫也能分泌毒素，如疟原虫的热休克蛋白70（Hsp70）和红细胞过氧化物酶（Prx1）等，这些毒素会直接影响宿主细胞，另外，某些毒素还能激活宿主免疫系统，导致炎症反应。

3.发出衣原体：衣原体是一种类细菌的微生物，在人类体内常相关着心血管疾病、婴儿肺炎以及人类流感。

病原生物与免疫学名词解释1. 病原生物(Pathogenic organism)：指能够引起疾病的生物体，包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等。

2. 免疫学 (Immunology)：研究机体对抗病原体和其他有害物质的免疫反应过程的学科，涵盖了免疫系统的结构、功能和调控等内容。

3. 免疫系统 (Immune system)：机体内的一系列器官、细胞和分子，协同作用以保护机体免受病原体侵害和其他有害物质损害。

4. 免疫反应 (Immune response)：机体对抗病原体和其他有害物质的一系列生物学反应，包括细胞免疫和体液免疫等。

5. 细胞免疫 (Cell-mediated immunity)：由T淋巴细胞介导的免疫反应，主要对抗细胞内寄生的病原体。

6. 体液免疫 (Humoral immunity)：由B淋巴细胞和抗体介导的免疫反应，主要对抗体外寄生的病原体。

7. 抗原 (Antigen)：指能够激发免疫反应的物质，可以是病原体的表面分子或其他外来分子。

8. 抗体 (Antibody)：由B淋巴细胞分泌的一类蛋白质，能够与特定抗原结合，参与抗原的清除和免疫应答。

9. 免疫记忆 (Immunological memory)：机体对抗原产生的长期保护性免疫应答，使得机体在再次暴露同一抗原时能够迅速产生更强的免疫反应。

10. 自身免疫病 (Autoimmune disease)：机体免疫系统出现失调，错误地攻击自身组织和器官，导致慢性炎症和组织损伤的疾病。

11. 免疫耐受 (Immunological tolerance)：机体对自身抗原产生的免疫应答被抑制的状态，以避免自身免疫疾病的发生。

12. 淋巴细胞 (Lymphocyte)：免疫系统中的一种白细胞，包括T淋巴细胞和B淋巴细胞，参与免疫反应的调节和执行。

13. 中性粒细胞 (Neutrophil)：免疫系统中的一种白细胞，主要负责吞噬和消化细菌等病原体。

壮士断腕---植物过敏性反应在抗病性中的作用摘要:植物的一个最为显著的抗病反应就是在病原物侵染处诱发局部的细胞死亡，被称为“超敏反应”。

超敏反应可以将病原物限制在侵染部位，防止其进一步扩散。

本文综合了一些关于植物过敏性反应在抗病性中的作用的研究，并简要评价，提出自己的想法。

关键词:植物过敏性反应；抗病机制细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)是细胞死亡2种基本类型之一，是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后主动发生的由基因调控的死亡过程，与坏死(necrosis)有本质区别植物细胞程序性死亡在许多胁迫条件下普遍发生，如干旱、低温、病原侵染、营养缺乏等均可诱导细胞程序性死亡。

大量研究表明，发生细胞程序性死亡的细胞一般具有比较典型的形态和生化特征，即细胞收缩、核浓缩、染色质边缘化、核DNA被剪切成寡聚核小体大小的片段并最终被膜包围形成凋亡小体（apoptosis body）等。

植物与病原菌互作过程中发生的过敏性反应(hypersensitive reaction，HR)即是细胞程序性死亡的重要表现形式之一。

[1]过敏性反应是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。

受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物被封锁在枯死组织中。

过敏性反应引起的细胞死亡是一种程序性细胞死亡，是植物遗传学上主动控制的过程，不是病原物杀死细胞的结果，是植物自控性自杀，以牺牲少量细胞，换取植物个体的生存。

[2]植物被病原物侵染后往往能引起细胞死亡，即超敏反应，也是细胞凋亡的一种类型。

能迅速引起组织水解，阻断病原物的营养供应，限制病原物的扩散。

一、植物过敏性反应的机制虽然有足够的证据表明植物在生长发育和与环境相互作用过程中都可发生PCD，但植物中激发PCD的信号及相关机制仍不清楚。

在植物中活性氧(reactiveoxygen species，ROS)被看作是抗菌物质、信号转导的组成部分和引发局部PCD的毒素，是调控PCD的关键因子。

程序性细胞死亡方式简述凋亡（Apoptosis）是程序性细胞死亡中最为典型和研究最为深入的方式，也是最为常见和广泛的细胞死亡方式之一。

凋亡是由一系列分子机制调控的，是细胞内外多信号通路的调节下死亡的一种规范化过程。

凋亡的特征包括：细胞膜表面凸出的泡状结构和染色质凝集向核周围的特征性光学效应，这种效应用基本为细胞凋亡的一种定性标志。

凋亡通过多条通路启动，包括内源性通路（通过细胞的内在调控机制启动）和外源性通路（通过细胞外部的刺激启动）。

内源性通路主要包括线粒体途径和内质网途径两种。

线粒体途径由线粒体内部膜通透性的改变和细胞色素c的释放所启动，内质网途径则是由内质网蛋白释放到细胞质中启动。

外源性通路包括受体介导的凋亡途径和非受体介导的凋亡途径。

受体介导的凋亡途径主要是蛋白激酶（Caspase）的启动，非受体介导的凋亡途径主要是通过氧化应激和细胞膜的破坏等引发。

自噬（Autophagy）是一种通过吞噬或者包裹细胞内部有损或者老化的细胞器进行降解的保护性机制。

自噬涉及到两种膜结构的形成：自噬小泡和自噬体。

自噬小泡是由膜源于内质网内膜系统通过扩散的方式包裹细胞内部有损的区域或者膜片。

通过自噬小泡的融合形成自噬体，自噬体具有高度的酶活性，可以将包裹的物质分解掉并且重新利用。

自噬是一种细胞自我保护的机制，对于环境应激或者细胞内部损伤具有重要的保护作用。

在一些病理情况下，自噬失调会导致疾病的产生，如肿瘤、神经系统疾病等。

原代谢途径是细菌和真核生物所有的细胞死亡途径中最为共通和程序化的一种方式。

当真核生物中的凋亡和自噬失调时，原代谢途径成为细胞死亡的一个重要替代方式。

原代谢途径开始于细胞膜的破坏，导致细胞器的漏出和细胞膜的瓦解，最终导致细胞死亡。

原代谢途径的发生对于环境应激具有敏感性，可以及时迅速地启动，对于维持生物体的稳定和环境适应性具有极为重要的意义。

全息和凋亡区是一种受体介导的凋亡途径，通过激活相关的蛋白信号途径进而启动凋亡。