细菌的细胞程序性死亡

细菌的细胞程序性死亡胡玮;李越中;张禹清;吴斌辉【期刊名称】《微生物学报》【年(卷),期】2002(042)002【摘要】@@ 细胞凋亡(apoptosis)也称为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD),是由细胞自身的程序性自杀机制激活的细胞死亡现象.在多细胞真核生物中,程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导,通过一系列的半胱氨酸蛋白酶(caspases)作用而启动[1],维系个体结构稳定、功能平衡和生长发育所必需的基本生物学过程.一般存在于个体的发育过程中,导致细胞功能和形态学上的改变,如蛋白质的水解、DNA和RNA的降解、细胞的收缩,以及细胞碎裂形成凋亡小体(apoptotic bodies)等,并最终导致细胞的死亡[2].在细菌中,个体的细胞或细胞群体在其生活周期中也存在着程序性死亡现象[3].这是目前微生物学研究的一个新的着力点.【总页数】4页(P255-258)【作者】胡玮;李越中;张禹清;吴斌辉【作者单位】山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100【正文语种】中文【中图分类】Q935【相关文献】1.细菌感染与Gasdermin家族介导的宿主细胞程序性死亡的研究进展 [J], 吴超逸; 周丽婷; 黄瑞; 吴淑燕2.TETs与细胞程序性死亡相关基因在山羊妊娠早期输卵管及子宫角的表达 [J], 赵乐;杨海丽;李佳璐;杨永恒;张蓉;程文强;成磊;赵永聚3.大白菜核不育花药绒毡层的异常细胞程序性死亡(PCD)导致小孢子败育研究 [J], 郭瑛琪;李祥;崔海芳;侯凌云;岳艳玲4.ACT001通过抑制P65磷酸化降低胶质母细胞瘤细胞程序性死亡蛋白配体1的表达 [J], 张锦浩;杨学军;刘沛东;张辰;李佳博;任枭;陈露露;孙锦章;王旭亚;张亮5.细胞程序性死亡受体-1/细胞程序性死亡配体-1抑制剂相关内分泌不良反应及处理现状 [J], 艾月盈;冯茹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

某大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（45分，每题5分）1. 细胞坏死往往会引起炎症，而程序性细胞死亡不会引起炎症，根本原因是细胞是否破裂。

（）答案：正确解析：程序性细胞死亡不会导致细胞破裂，因而不会有伤口，也就不会引起感染。

2. 受体都分布于质膜表面，在信息传递和细胞识别过程中起信号接收器的作用。

（）答案：错误解析：受体分为胞内受体和胞外受体两种类型。

3. 体外细胞培养很容易被微生物所污染，因此细胞工程所有的实验都必须在无菌条件下进行，所有的实验器械和试剂都是以相同的方式消毒灭菌。

（）答案：错误解析：细胞工程实验用到的灭菌方式有高压蒸汽灭菌，高温灭菌，以及过滤等方法。

不同的试验器械和试剂所需要的灭菌方式不尽相同，例如：玻璃品类的器皿可以通过高压蒸汽灭菌，金属类则可以通过灼烧的方法进行高温灭菌。

4. Na＋K＋泵只存在真核生物的细胞质膜而不存在于囊泡膜。

（）答案：错误解析：只存在动物的细胞质膜，而不存在于其他生物膜。

5. 常染色质的所有基因都具有转录活性。

（）答案：错误解析：处于常染色质状态只是基因转录的必要条件，而不是充分条件，常染色质并非所有基因都具有转录活性。

6. 胆固醇在动物细胞膜中含量较高，但不存在于植物和原核生物细胞膜中。

（）答案：错误解析：胆固醇存在于动物细胞和极少数的原核细胞中，在哺乳动物的细胞质膜中，尤为丰富。

多数细菌质膜中不含有胆固醇成分，但支原体细胞膜中胆固醇含量较多，约占36，这对保持细胞膜的完整性是必需的，因其细胞膜含甾醇，故比其他原核生物的膜更坚韧。

植物细胞膜一般无胆固醇。

7. 自主复制DNA序列具有一段11～14bp的同源性很高的富含GC的共有序列。

（）答案：错误解析：ARS含有一段同源性很高的富含AT的共有序列。

细胞凋亡一词来源于希腊语, 原指树叶或花的自然凋落。

由英、美三位科学家在1972年首次提出,于2002年获得诺贝尔医学奖。

细胞凋亡是指机体在一定生理、病理条件下为维持内环境稳定, 通过基因控制而使细胞主动有序的死亡, 表现一系列形态和生化方面的特征。

细胞凋亡是细胞正常的死亡,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用,不造成炎症和自体的损伤, 是细胞为了更好地适应生存环境而主动争取的死亡过程。

因这一死亡过程严格受到程序的控制, 又称细胞程序性死亡（Progammed cell death，PCD）【1】。

一．环境因子与PCD1 病原体与植物PCD植物受病原物(真菌、细菌和病毒)感染时往往会发生过敏性细胞死亡，即过敏反应（hypersensitive response，HR）：一方面死亡细胞可以将入侵寄主体内的病原病原微生物限制在感染点周围，阻止其进一步扩展而实现局部抗病性；另一方面也可进一步激活植物抗病防卫的相关信号通路，使植物获得对此后入侵的多种类型病原物的系统抗病性[2]。

现有研究结果表明，植物HR 中的细胞死亡往往表现出PCD 的典型特征。

例如，Wakabayashi 等[3]发现，生菜感染细菌后，细胞线粒体会增大，出现类似动物PCD 的症状，细胞质内空泡化增加，使细胞丧失功能。

Olszak等[4]用细菌侵染拟南芥突变体acdll 后发现，拟南芥AtFMO基因蛋白的表达既可以激活细胞的防御系统，又可以促进细胞发生PCD 现象，但并不是细胞发生PCD 现象所必需的。

2 低氧与植物PCD由于淹水或水培中微生物和植物根的呼吸，降低了植物根际氧的浓度而出现了低氧或无氧状态，导致根部细胞发生PCD现象。

He 等[5]研究表明，Ca2+和蛋白质磷酸化与植物通气组织的形成有关：在正常供氧条件下Ca2+通道抑制剂和蛋白质磷酸酯酶抑制剂都能促进玉米根中细胞的死亡，而在低氧的根中Ca2+螯合物EGTA 和蛋白激酶抑制剂都能防止细胞死亡。

壳聚糖抗菌喷剂原理
壳聚糖（Chitosan）是从甲壳贝类壳中提取的多糖类化合物，具有多种生物活性，其中包括抗菌性质。

壳聚糖抗菌喷剂的原理涉及壳聚糖与细菌或真菌相互作用的多个层面。

以下是壳聚糖抗菌喷剂的一些原理：
1.抑制细菌细胞膜的功能：壳聚糖可以与细菌表面的带负电的细菌细胞膜结合，破坏细菌细胞膜的完整性。

这可能导致细菌细胞内部物质的渗漏，从而影响细胞的正常功能。

2.改变细菌的表面电荷：壳聚糖具有多个胺基和羟基官能团，使其具有正电荷。

这种正电荷的壳聚糖可以与带负电的细菌表面结合，改变细菌表面电荷，阻碍其与其他细胞或表面的黏附。

3.抑制生物膜形成：细菌通常通过形成生物膜来附着在表面并形成感染。

壳聚糖可以影响生物膜的形成，减缓或阻止细菌在生物膜上的生长和繁殖。

4.诱导凋亡：壳聚糖可能通过一些机制诱导细菌的凋亡（程序性细胞死亡）。

这可以减少细菌数量，从而降低细菌感染的风险。

5.抗氧化性：壳聚糖本身具有抗氧化性，可以帮助减少由于氧化反应产生的自由基，有助于细胞的保护和修复。

壳聚糖抗菌喷剂通常应用于农业、食品工业、医疗领域等。

在农业中，壳聚糖抗菌喷剂可用于作物保护，减少病原菌的感染。

在食品工业中，壳聚糖抗菌喷剂可以用于食品的防腐和保鲜。

在医疗领域，壳聚糖抗菌喷剂可能用于一些外科手术器械的消毒和预防感染。

细胞死亡通道（细胞凋亡,细胞⾃噬,细胞坏死与其他）全⾯⽐较与介绍!--持续更新!...⼀."细胞凋亡"概念:细胞凋亡是基因调控的主动过程，典型的细胞凋亡过程涉及⼀系列胱天蛋⽩酶（caspase）的⽔解、活化和信号传递过程。

细胞凋亡⼀词最早是由英国科尔等于1972年提出的。

⼀).正常情况下:细胞凋亡与胚胎发育、组织发⽣、组织分化和修复等过程有紧密的联系。

为适应发育或组织更新的需要，机体中的细胞会在某些特定的时刻发⽣凋亡。

例如:1.⼈的唯⼀透明组织——眼球晶状体的发育，在胎⼉形成早期阶段，由⼲细胞发育来的晶状体细胞与其他所有细胞⼀样都含有细胞器，但随着发育和分化的进展，晶状体细胞发⽣特殊形式的凋亡，胞质中的细胞核和细胞器被毁坏，只保留完整的细胞膜，细胞膜内包裹着极浓稠的“晶状体蛋⽩质”溶液，成为成熟的晶状体。

2.⼈的⽪肤外层细胞的形成过程中，⽪肤细胞⽣成于⽪肤深层，然后慢慢向外表⾯迁移，迁移途中有些会发⽣凋亡，凋亡细胞就会形成具有保护作⽤的⽪肤⾓质层。

3.⼈类胎⼉期肾上腺⽪质的发育中，胚胎期肾上腺⽪质原由胎⼉⽪质和永久⽪质两部分组成，但在胎⼉出⽣后，其胎⼉⽪质细胞即发⽣凋亡，⼀周内全部消失，只留下永久⽪质。

4.在成年阶段，细胞凋亡机制也是机体⽤于清除体内多余的、受损的、癌变的或被微⽣物感染的细胞的重要⼿段。

如T淋巴细胞在胸腺成熟过程中，约有95%以上不成熟的细胞发⽣凋亡，只有不到5%的细胞分化为成熟的T淋巴细胞进⼊外周⾎，并发挥其免疫学功能。

因此，细胞凋亡具有保证个体正常发育、维持正常⽣理功能，并使机体适应内外环境变化的重要⽣理意义。

注:希腊语中，apo的意思是脱离，ptosis的意思为落下，将这两个词组合（apoptosis）⽤来描述与秋叶落下和花⼉凋谢类似的细胞死亡现象。

⼆).病理情况下:细胞凋亡调节失控或错误将会引起⽣物体的发育异常、功能紊乱和严重疾病。

1.与细胞凋亡相关的疾病如滤泡性淋巴瘤、乳腺癌和⽩⾎病等恶性肿瘤，系统性红斑狼疮和肾炎等⾃⾝免疫性疾病，腺病毒和疱疹病毒感染的疾病等，均与细胞凋亡缺陷（“该死不死”）有关；2.⽽阿尔茨海默病、帕⾦森⽒病和⼩脑退化症等神经退⾏性疾病、⾻髓发育不全性疾病、缺⾎性损伤和酒精中毒性肝炎等则与细胞凋亡过度（“不该死的死了”）有关。

病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究病原生物是指能够引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

它们在感染宿主后可以通过多种方式引起疾病，包括直接伤害宿主组织、分泌毒性物质、激活宿主免疫系统等。

本文将介绍病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究。

一、细菌的致病机制细菌病原体通过多种途径感染宿主，其致病机制包括：1.分泌毒素：某些细菌能够分泌毒素，如白喉杆菌分泌的白喉毒素、破伤风杆菌分泌的破伤风毒素等，这些毒素会损伤宿主细胞、破坏宿主免疫系统等，导致病变。

2.表面结构：细菌病原体表面结构的变化也能导致疾病。

如肠道病原菌大肠杆菌O157:H7菌株表面的脂多糖（LPS）能够引起内毒素反应，导致病变。

3.细菌的附着和侵入：细菌通过附着在宿主组织表面上后，产生胶质等黏附分子，侵入细胞或深入组织，导致病变。

二、病毒的致病机制与细菌病原体相比，病毒的致病机制更为复杂：1.直接损伤细胞：某些病毒如流感病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒等可以直接感染并破坏宿主细胞；某些病毒如人免疫缺陷病毒（HIV）可以通过感染宿主免疫系统细胞来影响免疫功能。

2.诱导细胞死亡：某些病毒感染后，诱导宿主细胞发生程序性细胞死亡（凋亡），导致组织功能障碍。

3.激活免疫系统：病毒感染可以激活宿主免疫系统，使免疫细胞释放炎症介质，促进细胞间相互作用，造成炎症反应。

三、真菌和寄生虫的致病机制真菌和寄生虫的感染机制也较为复杂，常见的致病机制包括：1.过敏反应：宿主对真菌或寄生虫感染的过程中会产生过敏反应，如对寄生虫丝虫的感染就会引发过敏反应，丝虫蛋白可以作为抗原刺激体内IgE增加，释放组胺导致瘙痒、发热等过敏反应。

2.分泌毒素：某些真菌和寄生虫也能分泌毒素，如疟原虫的热休克蛋白70（Hsp70）和红细胞过氧化物酶（Prx1）等，这些毒素会直接影响宿主细胞，另外，某些毒素还能激活宿主免疫系统，导致炎症反应。

3.发出衣原体：衣原体是一种类细菌的微生物，在人类体内常相关着心血管疾病、婴儿肺炎以及人类流感。

病原生物与免疫学名词解释1. 病原生物(Pathogenic organism)：指能够引起疾病的生物体，包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等。

2. 免疫学 (Immunology)：研究机体对抗病原体和其他有害物质的免疫反应过程的学科，涵盖了免疫系统的结构、功能和调控等内容。

3. 免疫系统 (Immune system)：机体内的一系列器官、细胞和分子，协同作用以保护机体免受病原体侵害和其他有害物质损害。

4. 免疫反应 (Immune response)：机体对抗病原体和其他有害物质的一系列生物学反应，包括细胞免疫和体液免疫等。

5. 细胞免疫 (Cell-mediated immunity)：由T淋巴细胞介导的免疫反应，主要对抗细胞内寄生的病原体。

6. 体液免疫 (Humoral immunity)：由B淋巴细胞和抗体介导的免疫反应，主要对抗体外寄生的病原体。

7. 抗原 (Antigen)：指能够激发免疫反应的物质，可以是病原体的表面分子或其他外来分子。

8. 抗体 (Antibody)：由B淋巴细胞分泌的一类蛋白质，能够与特定抗原结合，参与抗原的清除和免疫应答。

9. 免疫记忆 (Immunological memory)：机体对抗原产生的长期保护性免疫应答，使得机体在再次暴露同一抗原时能够迅速产生更强的免疫反应。

10. 自身免疫病 (Autoimmune disease)：机体免疫系统出现失调，错误地攻击自身组织和器官，导致慢性炎症和组织损伤的疾病。

11. 免疫耐受 (Immunological tolerance)：机体对自身抗原产生的免疫应答被抑制的状态，以避免自身免疫疾病的发生。

12. 淋巴细胞 (Lymphocyte)：免疫系统中的一种白细胞，包括T淋巴细胞和B淋巴细胞，参与免疫反应的调节和执行。

13. 中性粒细胞 (Neutrophil)：免疫系统中的一种白细胞，主要负责吞噬和消化细菌等病原体。

壮士断腕---植物过敏性反应在抗病性中的作用摘要:植物的一个最为显著的抗病反应就是在病原物侵染处诱发局部的细胞死亡，被称为“超敏反应”。

超敏反应可以将病原物限制在侵染部位，防止其进一步扩散。

本文综合了一些关于植物过敏性反应在抗病性中的作用的研究，并简要评价，提出自己的想法。

关键词:植物过敏性反应；抗病机制细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)是细胞死亡2种基本类型之一，是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后主动发生的由基因调控的死亡过程，与坏死(necrosis)有本质区别植物细胞程序性死亡在许多胁迫条件下普遍发生，如干旱、低温、病原侵染、营养缺乏等均可诱导细胞程序性死亡。

大量研究表明，发生细胞程序性死亡的细胞一般具有比较典型的形态和生化特征，即细胞收缩、核浓缩、染色质边缘化、核DNA被剪切成寡聚核小体大小的片段并最终被膜包围形成凋亡小体（apoptosis body）等。

植物与病原菌互作过程中发生的过敏性反应(hypersensitive reaction，HR)即是细胞程序性死亡的重要表现形式之一。

[1]过敏性反应是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。

受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物被封锁在枯死组织中。

过敏性反应引起的细胞死亡是一种程序性细胞死亡，是植物遗传学上主动控制的过程，不是病原物杀死细胞的结果，是植物自控性自杀，以牺牲少量细胞，换取植物个体的生存。

[2]植物被病原物侵染后往往能引起细胞死亡，即超敏反应，也是细胞凋亡的一种类型。

能迅速引起组织水解，阻断病原物的营养供应，限制病原物的扩散。

一、植物过敏性反应的机制虽然有足够的证据表明植物在生长发育和与环境相互作用过程中都可发生PCD，但植物中激发PCD的信号及相关机制仍不清楚。

在植物中活性氧(reactiveoxygen species，ROS)被看作是抗菌物质、信号转导的组成部分和引发局部PCD的毒素，是调控PCD的关键因子。

程序性细胞死亡方式简述凋亡（Apoptosis）是程序性细胞死亡中最为典型和研究最为深入的方式，也是最为常见和广泛的细胞死亡方式之一。

凋亡是由一系列分子机制调控的，是细胞内外多信号通路的调节下死亡的一种规范化过程。

凋亡的特征包括：细胞膜表面凸出的泡状结构和染色质凝集向核周围的特征性光学效应，这种效应用基本为细胞凋亡的一种定性标志。

凋亡通过多条通路启动，包括内源性通路（通过细胞的内在调控机制启动）和外源性通路（通过细胞外部的刺激启动）。

内源性通路主要包括线粒体途径和内质网途径两种。

线粒体途径由线粒体内部膜通透性的改变和细胞色素c的释放所启动，内质网途径则是由内质网蛋白释放到细胞质中启动。

外源性通路包括受体介导的凋亡途径和非受体介导的凋亡途径。

受体介导的凋亡途径主要是蛋白激酶（Caspase）的启动，非受体介导的凋亡途径主要是通过氧化应激和细胞膜的破坏等引发。

自噬（Autophagy）是一种通过吞噬或者包裹细胞内部有损或者老化的细胞器进行降解的保护性机制。

自噬涉及到两种膜结构的形成：自噬小泡和自噬体。

自噬小泡是由膜源于内质网内膜系统通过扩散的方式包裹细胞内部有损的区域或者膜片。

通过自噬小泡的融合形成自噬体，自噬体具有高度的酶活性，可以将包裹的物质分解掉并且重新利用。

自噬是一种细胞自我保护的机制，对于环境应激或者细胞内部损伤具有重要的保护作用。

在一些病理情况下，自噬失调会导致疾病的产生，如肿瘤、神经系统疾病等。

原代谢途径是细菌和真核生物所有的细胞死亡途径中最为共通和程序化的一种方式。

当真核生物中的凋亡和自噬失调时，原代谢途径成为细胞死亡的一个重要替代方式。

原代谢途径开始于细胞膜的破坏，导致细胞器的漏出和细胞膜的瓦解，最终导致细胞死亡。

原代谢途径的发生对于环境应激具有敏感性，可以及时迅速地启动，对于维持生物体的稳定和环境适应性具有极为重要的意义。

全息和凋亡区是一种受体介导的凋亡途径，通过激活相关的蛋白信号途径进而启动凋亡。

中华实用诊断与治疗杂志2021年3 J!第犯卷第3期J Chin P h u m Dia仰Ther/Mar. 2〇21. V〇l. 3：,. \〇. 3• 321••综述•细胞凋亡及细胞程序性坏死和细胞焦亡的研究进展郭双.邢栋.吕勃哈尔滨医科大学附属第二K院心内科.黑龙江哈尔滨150081摘要：细胞死亡方式包括细胞凋亡、细胞程序性坏死和细胞焦亡。

细胞凋亡丨(4于非炎症性细胞死f方式.形态学不涉及 细胞质、细胞膜的破裂。

细胞程序性坏死和细胞焦亡在形态‘7:丨M]•友现为细胞质、细胞膜破裂.释放一系列炎性w f-.弓丨起炎性反应•属于炎症性细胞死亡方式。

三#在形态学及发卞机制丨:有所K別•但/(•:某邱方面乂存f t符联系。

在某邱疾 病的发卞过程中.并非仅出现一种细胞死亡方式。

水文就3种细胞死亡方式的形态学改变、发生机制及x者间关系的研 究进展作一综述。

关键词：细胞凋亡；细胞程序性坏死；细胞焦1_’：Advances in apoptosis, necroptosis and pyroptosisGUO Shuang. XIN(i Dong, LYU BoDepart/mjnt o f Curdiolof^y *the Second A J f i l i a t e d Hos/^ilal o f Harbin M edical U niversity •H a rb in，H ei/ongjiu ng l j〇081 . ChinaCorresponding author：LYU Bo, E-mail：2855928554@Abstract：C'ell death includes apoptosis, necroptosis and pyroptosis. Apoptosis is the first clise«avered mode of cell death and l)〇longs to non inflfimmntory cell death. and its morphology involves no rupture of cytoplasm or membrane. But nccroj)tosis and pyroptosis are demonstrated by rupture of cytoplasm and membrane in morphology, releasing a scries of inflammatory factors, and causing inflammatory response, therefore, necroptosis and pyroptosis belong to inflammatory cell death. Apoptosis, necroptosis and pyr〇i)tosis are different in morphology Jind have different mechanisms. l>ut they arc related with each other in some respects, and exist in some diseases at the same time. This paper reviews the morphological changes and mechanisms of these three types of cell death and the relationships among them.Keywords：ap〇i)tosis：necroptosis；pyroptosis细胞死亡是正常细胞的然终点，是不可逆的细 胞功能的终结。

细菌的程序性细胞死亡
张霄;李二丽;冯永君
【期刊名称】《重庆理工大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2009(023)005
【摘要】真核生物程序性细胞死亡现象在生理病理过程中的作用和分子机制是生物学的热点领域,近年来一些研究表明,某些原核细菌也存在与真核生物相似的程序性细胞死亡现象.在面临外界严苛的生存条件时,程序性死亡是细菌维持种群生存的手段之一.除在分化过程中涉及的细胞自溶现象外,大部分细菌的程序性细胞死亡依赖于特殊的毒素/抗毒素系统(TA系统),例如研究较深入的mazEF系统.虽然目前关于细菌程序性死亡的具体调控机制和其生物学功能还存在着一定的争议,其在生物演化过程中可能的作用和地位已经引起了许多关注.
【总页数】8页(P32-39)
【作者】张霄;李二丽;冯永君
【作者单位】北京理工大学,生命学院,北京,100081;北京理工大学,生命学院,北京,100081;北京理工大学,生命学院,北京,100081
【正文语种】中文
【中图分类】Q935
【相关文献】
1.程序性细胞死亡-1/程序性细胞死亡配体-1信号途径及其对口腔慢性疾病的作用[J], 张静
2.细菌,病毒感染与程序性细胞死亡 [J], 陈宏
3.程序性细胞死亡受体1配体及可溶性程序性细胞死亡受体1配体对肝细胞癌预后的预测价值与争议 [J], 冯国英;史政荣
4.程序性细胞死亡受体-1/程序性细胞死亡受体配体-1抑制剂治疗结直肠癌的研究进展 [J], 吴子媚;李林玉;陈璐;施孝金;陈海飞
5.急性脑梗死患者血清微小RNA-145、程序性细胞死亡因子4 mRNA水平变化及诊断价值研究 [J], 高倩;王建宇;孟伟建;李静;崔永健;魏琰
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一．名词解释。

1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而致使的细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学转变都与细胞坏死不同。

2.交壤性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。

3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。

4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。

5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。

6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。

7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血，有的可见散在的粟粒大小的出血点。

8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。

9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。

10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引发的。

11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境转变而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。

12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。

13.初期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。

14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。

15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚，僵硬，官腔缩小。

16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核组成。

17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。

细胞的编程性死亡名词解释细胞的编程性死亡（Programmed Cell Death，简称PCD）是一种非常重要的细胞生物学过程，它在生物体的正常发育、组织修复和免疫调节中起着至关重要的作用。

在细胞的编程性死亡过程中，细胞会主动启动自我消亡的程序，以维持整个生物体内部环境的稳定。

细胞的编程性死亡是由一系列高度调控的信号通路和分子机制驱动的。

其中，凋亡通路（Apoptotic Pathway）是最为经典的编程性死亡途径之一。

在凋亡通路中，细胞会引发一系列特征性的变化，如细胞膜破裂、细胞核碎裂等，最终导致细胞的死亡。

这些变化是由许多调控因子和酶催化的级联反应共同完成的。

PCD对维持生物体内部平衡至关重要。

在正常生理条件下，细胞通过编程性死亡过程能够及时清除异常、老化或受损的细胞。

这不仅有助于维持组织和器官的正常功能，还能防止病毒、细菌等病原体的侵袭，维护机体免疫系统的正常运作。

值得一提的是，细胞的编程性死亡并非无序的灭亡，而是经过严格调控的过程。

正是这种特殊的调控机制，使得细胞的编程性死亡成为生物进化过程中的一部分。

进化上，只有在身体发育或修复过程中才需要编程性死亡，而在其他时候，细胞则会通过其他机制维持其生存状态。

除了在正常的生理条件下，细胞的编程性死亡在疾病的发生与进展中也发挥着重要的作用。

某些疾病的发展往往伴随着细胞凋亡的异常调控。

例如，恶性肿瘤细胞常常失去了编程性死亡的能力，导致它们无法自行消除，从而在机体内大规模扩散。

此外，一些自身免疫性疾病也与细胞凋亡的异常调控有关，例如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等。

为了更好地理解细胞的编程性死亡，科学家们致力于研究该过程中所涉及到的分子机制。

他们发现，一些特定的基因和蛋白质在细胞凋亡过程中发挥着重要的调控作用。

这些基因和蛋白质不仅参与了细胞凋亡的启动和执行阶段，还与细胞凋亡的调控网络密切相关。

通过深入研究这些分子机制，科学家们希望能够找到新的药物和治疗手段，用于干预疾病相关的细胞凋亡过程。

自噬在细菌感染与免疫应答中的作用李琼,吴淑燕,黄瑞苏州大学基础医学与生物科学学院病原生物学系,苏州215123摘 要:自噬是调节细胞生长、发育的一种重要的程序性细胞死亡方式,其作用是一把 双刃剑 :一方面,它可清除病原体,保护机体免受损害;另一方面,有些细菌在进化中形成了独特机制,通过干扰或阻止自噬溶酶体形成等来调控或阻碍自噬,从而利于自身的复制和存活。

自噬是天然免疫的重要部分,可通过T o ll 样受体或黏膜免疫系统等参与对细菌及毒素的应答;细胞免疫的效应细胞可通过分泌细胞因子调节自噬,进而调控获得性免疫应答。

在抗胞内菌感染时,自噬在调节T h1/Th2细胞的免疫偏移方面也起关键作用。

关键词:自噬;细菌;免疫应答R ole of autophagy i n bacterial i nfections and i m m une responsesLI Q i o ng ,WU Shu Y an ,HUANG RuiD e p ar t m ent of M icrob iology,School of M e d ici ne and B ioscience ,Soochow Un i vers it y,Suzhou 215123,Chi naAbstrac t :A utophagy i s an i m portant for m of prog ramm ed ce ll dea t h t hat regulates the g row th and dev elopment o fce lls It acts as a t w o edge s w ord O n one si de ,autophagy e li m i nates m icrobes ;on t he o t her ,m any bacter i a have developed disti nct mechan i s m s to regu l a te and interfere w ith autophagy for their own replicati on and surv iva l A utophagy is an i m portant event i n the i nnate i m mune response It can initiate a response to bacte ria and bacter i a l tox i ns t hrough T o ll li ke receptor m echanis m s or mucosa l i m mune sy stem E ffector cells of the ce ll ular i m mune sy stem can regu l ate autophagy by secreti ng d ifferent cytoki nes ,a llow i ng t he o rganis m to re tune its adapti ve i m m une response A utophagy may play a pivo ta l ro l e i n regulati ng the i m mune po larization of T h1/T h2i n fi ghti ng i n trace llular bacter i aK ey word s :A utophagy ;Bacte ria ;I mmune response基金项目:中国博士后基金(20080430178)通信作者:黄瑞,E m ai:l hru i sdm@163 co mC orrespond i ng au t hor :HUANG Ru ,i E m ai:l h ru i sd m@163 co m长期以来,人们将细胞的死亡方式分为细胞坏死和凋亡,后者又称程序性细胞死亡(pr ogra mm ed cell death ,PCD)。

中国细胞生物学学报 Chinese Journal of Cell Biology 2020, 42(12): 2205-2214DOI: 10」1844/cjcb.2020.12.0012细胞程序性死亡与炎症发生陈梦1,2冷 戴海明I **收稿日期：2020-06-19 接受日期:2020-09-21国家自然科学基金而上项目(批准号:21703254, 21772201)和安徽医科人学与医学物理与技术中心联合基金(批准号:LHJJ202006. LHJJ202007)资助的课题*通讯作者。

Tel: *************, E-mail: ************.cnReceived: June 19, 2020Accepted: September 21,2020This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (Grant No.21703254,21772201) and the Co-operative Grant from Anhui Medical Univer ­sity and Center of Medical Physics and Technology (Grant No.LHJJ202006, LHJJ202007)♦Corresponding author. Tel: +86-551-62727063, E-mail: ************.cn URL: /arts.asp?id=5410C 中国科学院合肥肿瘤医院医学病理中心，合肥230031;2中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所医学物理与技术安徽省重点实验室，合肥230031;'中国科学技术大学，合肥230026)摘要 细胞死亡是机体内发生的一种普遍的生物学过程，在机体的生长发育过程中起重要作用，并与多种疾病的发生发展相关.而炎症则是机体对于损伤因子等刺激产生的一种免疫防御 反应。