中毒性休克综合征

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。

2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。

感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。

患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。

3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。

分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

②真毛细血管网关闭。

③微循环灌流减少（少灌少流）。

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。

兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。

休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

中毒性休克综合征疾病研究报告疾病别名：中毒性休克综合征所属部位：全身就诊科室：内科,急诊科病症体征：发热，恶心与呕吐，肌肉酸痛，畏寒，腹泻疾病介绍：这是一种由葡萄球菌外毒素引起的综合征，其特征为高热，呕吐，腹泻，意识模糊和皮疹，可很快进展为严重而难治的休克，中毒性休克综合征主要发生于应用阴道棉塞的行经妇女，由于对阴道塞和隔膜所起作用的广泛宣传和某些棉塞在市场上撤消，妇女中此病的发生率急剧下降，缺乏某些症状的不太严重的病例相当常见，小系列研究估计行经妇女的发病率约3/100000，那些不用阴道塞的妇女和手术后及产后的妇女也仍有病例报告，约有15%发生于产妇的病例或作为术后葡萄球菌创口感染的病例常无明显临床表现，与流感，骨髓炎及蜂窝织炎相关的病例也曾有报道症状体征：起病突然，伴持续高热(39~40.5℃)，头痛，咽喉痛，非化脓性结膜炎，深度嗜睡，间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征，呕吐，大量水泻和弥漫性日晒样红皮病。

该综合征可在48小时内进展到直立性低血压，昏厥，休克和死亡。

在起病后第3日和第7日之间，可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱，尤见于手掌和足底的皮肤。

其他器官也常受累，可引起轻度非溶血性贫血，以未成熟粒细胞为主的中等度白细胞增多以及早期的血小板减少和随后的血小板增多。

虽然临床上有重要意义的出血现象罕有发生，但凝血酶原时间和部分凝血时间却有延长倾向。

在疾病的第1周，化验常可发现肝功能异常(肝炎)和横纹肌溶解。

心肺受累也可发生，表现为周围水肿和肺水肿(中央静脉压异常低，提示成人呼吸窘迫综合征)，尤其在儿童可发生严重低血压和肢体血灌流量不足，并且几乎都有肾功能异常，其特征为尿量排出减少以及血尿素氮和肌酐增多。

中毒性休克综合征类似KAWASAKI综合征(粘膜皮肤淋巴结综合征---参见第265节中的其他感染)，但可根据临床表现予以鉴别。

KAWASAKI综合征一般发生于5岁以下的儿童，不引起休克，氮质血症或血小板减少，皮疹为斑丘疹。

感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

这一危重综合征即为感染性休克。

脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。

病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。

感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。

病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。

革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。

某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。

某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。

因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。

最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。

传染病学(医学高级)：感染性休克及医院感染1、单选（江南博哥）在充分扩容的基础上，适用于低排高阻型休克的药物为()A．酚妥拉明B．多巴胺C．异丙肾上腺素D．去甲肾上腺素E．间羟胺本题答案：A2、填空题感染性休克输液宜_______、_______、_______，输液量视______而定，输液过程中宜注意有无________出现。

本题答案：先快后慢；先多后少；力争在短时间内扭转休克状态；患者的具体情况；心衰和肺水肿征象3、多选关于感染性休克的治疗下列正确的有()A．为减轻毒血症可予短程肾上腺皮质激素B．必须获知致病菌后才予抗生素治疗C．宜选用强有力的抗菌谱广的杀菌剂治疗D．抗生素剂量宜较大应静脉内给药E．包括积极控制感染和抗休克2方面本题答案：A,C,D,E4、单选有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为（）A.多巴胺B.间羟胺C.酚妥拉明D.东莨菪碱E.异丙肾上腺素本题答案：D本题解析：有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为抗胆碱能药-东莨菪碱。

其他血管活性药物药理作用没有那么全面。

5、填空题内毒素释放入血刺激炎症细胞产生的初始炎症因子为_______和_____。

本题答案：TNF-a；IL-16、单选有关尿路感染的说法，下列哪项不正确（）A.致病菌以大肠埃希菌为主B.主要与留置导尿有关C.密闭引流要比开放式引流感染率高D.拔除导尿管后无需用抗生素E.预防尿路感染的关键是严格掌握留置导尿管的指征本题答案：C本题解析：预防尿路感染的关键是严格掌握留置导尿管的指征。

7、单选抗感染性休克的液体疗法应首选()A．541溶液B．5%葡萄糖盐水C．林格液D．右旋糖酐40E．血浆本题答案：D8、多选感染性休克应用低分子右旋糖酐的作用是()A．防止血细胞凝集和血栓形成B．疏通微循环C．提高血浆渗透压D．防止发生DICE．降低血液粘稠度本题答案：A,B,C,D,E9、单选感染性休克补充血容量治疗，每天低分子右旋糖酐的用量以多少为宜（）A.不超过800mlB.根据病情需要C.不超过1500mlD.不超过1000mlE.不超过500ml本题答案：D本题解析：感染性休克补充血容量治疗，每天低分子右旋糖酐的用量以不超过1000ml为宜。

什么是中毒性休克综合征概述中毒性休克综合征（Toxic Shock Syndrome，简称TSS）是一种罕见但严重的全身感染性疾病。

它在1970年代初被首次描述，并在当时与高吸收率（highly absorbent）的生理诱导剂相联系，随后又发现与某些特定的细菌感染相关。

TSS的确切发病机制尚不完全清楚，但多数情况与产生毒素的金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和链球菌（Streptococcus pyogenes）感染有关。

病因和发病机制1.金黄色葡萄球菌相关TSS（Staphylococcal TSS）：金黄色葡萄球菌是一种常见的细菌，它可以分泌毒力因子TSST-1（Toxic Shock Syndrome Toxin-1），这是引发葡萄球菌相关TSS的主要因素之一。

当金黄色葡萄球菌感染破坏皮肤或黏膜表面时，TSST-1被释放到血液循环中，引发免疫系统过度激活，导致中毒性休克的症状。

2.链球菌相关TSS（Streptococcal TSS）：链球菌是另一种能引起TSS的细菌。

它引发中毒性休克的机制尚未完全阐明，但已知它可以产生多种细菌毒素，如红细胞溶血素和肺炎肺炎毒素。

这些细菌毒素对免疫系统产生不利影响，可能会导致TSS的发生。

链球菌相关TSS通常与感染性皮肤病变，如坏死性筋膜炎（necrotizing fasciitis）和肌腱鞘炎（myositis），以及深部软组织感染相关。

症状和诊断患者在出现以下症状时，应及时就医，以便尽早进行诊断和治疗。

1.急性发热： TSS患者常出现高热，体温超过38.9摄氏度。

2.皮疹：多数TSS患者会出现类似日光灼伤的皮疹，其中手掌、脚掌和外生殖器周围区域往往出现明显的红疹。

3.黏膜充血：患者的口腔、舌头和咽喉黏膜发红，可能伴有口腔溃疡。

4.低血压： TSS患者中约有一半会出现低血压，可能导致头晕、昏厥和意识丧失。

5.多系统受累： TSS不仅仅是一个血压下降的疾病，还会引发多个器官系统的异常功能。

金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素－Ｉ的研究进展(河北省沧州中西医结合医院检验科，河北沧州061001)标签：金黄色葡萄球菌；中毒性休克综合,M；TSST-1金黄色葡萄球菌能引起人类各种疾病，其中中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSs)因多器官受累，病死率高而倍受重视。

Todd等Ⅲ于1978年首次介绍了TSS，并报道了7个典型TSS病例，认为此病是由金黄色葡萄球菌引起的。

1981年从TSS相关的金黄色葡萄球菌中分离到与发病密切相关的致热外毒素c 和肠毒素F，现已明确两者为同一物质，统称为TSST-1，是TSS最主要的致病因子。

1．TSST-1的分子结构TSST-1是由噬菌体I群金黄色葡萄球菌产生的外毒素，是一种多肽蛋白质，属于致热原性超抗原家族，它的超抗原活性很强，而分子量很小，约22kDa，DNA序列有708对碱基，585对碱基编码194个氨基酸残基，等电点为7.2t31。

TSST-1和金黄色葡萄球菌肠毒素A有34％的氨基酸同源，存在许多相似的免疫效应。

TSST-1是一个由两个亚单位(A、B)紧密堆积而成的大约55Ax40 Ax35A 的肾形分子，A亚单位由残基1～15和79～194组成，此区的主要特征是17个残基组成的长α螺旋及其下面的5个链(β7β8β10β11β13)组成的高度扭曲的B片层；另一个较小的β区是由五个链(β1-B5)构成的B折叠桶，包含残基18～89。

其A亚单位是毒素的活性中心，它决定毒素的致病性与作用方式，多聚酶的活性，通过作用于细胞内的靶点而发挥细胞毒效应，B亚单位能与靶细胞上的特异性受体结合，它决定毒素对宿主细胞的选择亲合性。

2．TSST-1的作用机制TSST-1的主要靶细胞是T淋巴细胞。

TSST-1不经抗原提呈细胞处理，而是以完整蛋白质的分子直接结合到细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)类分子抗原结合槽的外侧，这种结合是非限制性的，形成的复合物与T淋巴细胞抗原受体(TCR)的B链v区结合，经磷酯酰己二醇二磷酸和环磷酸鸟苷信号传导途径激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子如IL-1、IL-2、INF-γ、TNFα、TNFβ等引起强烈的免疫应答，最终导致炎症失控和多器官的损害。

休克分类休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。

分类：休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。

一、低血容量休克1、急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。

由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。

4、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

二、感染性休克（又称中毒性休克）三、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

四、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

五、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。

休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。

一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。

二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。

三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。

但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠。

链球菌中毒性休克综合征（STSS）streptococcal toxic shock syndrome对STSS的认识中毒性休克综合征（TSS）是感染中毒性休克的一种特殊类型，突出表现在休克出现早，进展快，出现多脏器功能衰竭。

临床上皮肤、黏膜改变明显。

1983年后，欧美一些国家相继报道了A组链球菌所致的中毒性休克综合征的病例，均为散发。

1993年美国疾病控制中心确认STSS是一独立疾病，并提出诊断标准。

病原学及流行病学A组溶链菌：国外从STSS患者分离出的血清型常为毒力较强的M1、M3型，称A组侵袭性链球菌，占74%。

少数为其他型引起的STSS病例，国内有报道。

缓症链球菌：为口咽部正常寄生菌，草绿色链球菌菌属的一种。

国内报道的STSS多由此引起。

B组链球菌、猪链球菌II型。

A组链球菌存在广泛，病原菌从上呼吸道侵入，或从皮肤感染、外伤、产道、手术切口处侵入引起STSS。

国内报道STSS多发于继发性免疫缺乏者。

发病机制—细菌毒力A组链球菌的某些型可产生致热性外毒素（SPE），参与STSS发病：SPEA--对血管内皮细胞有毒性作用；SPEB--致组织损害、坏死，肾间质炎症；另外还有SPEC、SPEF？参与。

SPE具超抗原性，即不需经单核巨噬细胞加工处理直接与细胞表面结合传递给T-细胞；也可直接与T-细胞受体结合激活CD4，使T-细胞不需预先致敏便可一次应答。

超抗原活化T细胞数量是普通抗原活化T细胞的200--20万倍，故极少量的超抗原便可引起显著的机体免疫应答，使单核、淋巴细胞释放大量细胞因子，引起剧烈的全身炎性反应综合征。

缓症链球菌外毒素蛋白：由于致病性弱。

有人认为是菌型和毒力发生了变异后细菌外毒素引起的超抗原反应才导致STSS。

发病机制—机体反应性临床表现起病：潜伏期短，仅约20%病人有发热、寒战、肌痛、腹泻等前驱症状；85%病人以突发局部剧痛起病。

发热：最常见，高热为主，个别早期有休克而不发热。